致命性心律失常课件
合集下载
致命性心律失常课件PPT
详细描述
致命性心律失常通常包括室性心动过速、室颤、室性停搏等快速型心律失常， 以及严重窦性心动过缓、高度房室传导阻滞等缓慢型心律失常。这些心律失常 可能导致心脏骤停、休克、心力衰竭等严重后果。
症状与体征
总结词
致命性心律失常的症状和体征可能因个体差异而异，但通常包括心悸、胸闷、头 晕、乏力、晕厥等。
详细描述
心悸是常见症状，表现为心慌或心脏搏动感。胸闷可能表现为呼吸困难、气促等 症状。头晕、乏力可导致晕厥或意识丧失。严重缓慢型心律失常可能出现阿-斯 综合征，表现为突然意识丧失、抽搐等。
诊断与鉴别诊断
总结词
诊断致命性心律失常需要结合患者症状、体征和心电图等检查结果，同时需排除其他可 能导致类似症状的疾病。
03
常见致命性心律失常
室性心动过速
总结词
室性心动过速是一种严重的心律失常，可能导致心脏骤停和 猝死。
详细描述
室性心动过速是一种心律失常，其中心脏的电信号异常，导 致心室肌肉快速而无效地收缩。这可能导致心脏骤停和猝死 ，因为心脏无法有效地泵血。室性心动过速的症状可能包括 心悸、气短、胸痛和昏厥。
心房颤动
详细描述
心电图是诊断心律失常的重要手段，可以记录心脏电活动的变化，帮助确诊心律失常的 类型。心脏超声、核素心肌灌注显像等检查有助于了解心脏结构和功能状况。实验室检 查如电解质、血糖、心肌酶等可帮助了解患者全身状况和病因。鉴别诊断需排除其他可
能导致心悸、胸闷等症状的疾病，如心肌梗死、心肌病、肺栓塞等。
04
致命性心律失常的治疗
药物治疗
药物治疗是致命性心律失常的常见治疗方式，主要通过使用 抗心律失常药物来控制心律失常症状。这些药物包括钠通道 拮抗剂、钾通道阻滞剂、β受体拮抗剂等。
致命性心律失常通常包括室性心动过速、室颤、室性停搏等快速型心律失常， 以及严重窦性心动过缓、高度房室传导阻滞等缓慢型心律失常。这些心律失常 可能导致心脏骤停、休克、心力衰竭等严重后果。
症状与体征
总结词
致命性心律失常的症状和体征可能因个体差异而异，但通常包括心悸、胸闷、头 晕、乏力、晕厥等。
详细描述
心悸是常见症状，表现为心慌或心脏搏动感。胸闷可能表现为呼吸困难、气促等 症状。头晕、乏力可导致晕厥或意识丧失。严重缓慢型心律失常可能出现阿-斯 综合征，表现为突然意识丧失、抽搐等。
诊断与鉴别诊断
总结词
诊断致命性心律失常需要结合患者症状、体征和心电图等检查结果，同时需排除其他可 能导致类似症状的疾病。
03
常见致命性心律失常
室性心动过速
总结词
室性心动过速是一种严重的心律失常，可能导致心脏骤停和 猝死。
详细描述
室性心动过速是一种心律失常，其中心脏的电信号异常，导 致心室肌肉快速而无效地收缩。这可能导致心脏骤停和猝死 ，因为心脏无法有效地泵血。室性心动过速的症状可能包括 心悸、气短、胸痛和昏厥。
心房颤动
详细描述
心电图是诊断心律失常的重要手段，可以记录心脏电活动的变化，帮助确诊心律失常的 类型。心脏超声、核素心肌灌注显像等检查有助于了解心脏结构和功能状况。实验室检 查如电解质、血糖、心肌酶等可帮助了解患者全身状况和病因。鉴别诊断需排除其他可
能导致心悸、胸闷等症状的疾病，如心肌梗死、心肌病、肺栓塞等。
04
致命性心律失常的治疗
药物治疗
药物治疗是致命性心律失常的常见治疗方式，主要通过使用 抗心律失常药物来控制心律失常症状。这些药物包括钠通道 拮抗剂、钾通道阻滞剂、β受体拮抗剂等。
内科学课件-心室扑动和心室颤动
图12-3-43 心室颤动
短联律间距多形性室速的病因不明，室速多为短阵发作，可自动 终止或演变为室颤。室速均由短联律间距（0.28秒左右）的室性 期前收缩诱发，发作时心电图也呈尖端扭转型，室率极快。但发 作间歇期除可见联律间距短的多形性室性期前收缩外，心电图基 本正常，无QT延长，亦无异常T或U波。终止发作可选用维拉帕 米、胺碘酮或利多卡因等。预防发作推荐ICD植入。
（idiopathicventricularfibrillation）。
【心电图表现】
（一）心室扑动
1.无正常的QRS-T波群，代之以连续快速而相对规则的大正弦波。 2.扑动波频率达150～300次/分，大多200次/分（图12-3-
42）。快速室速与室扑的鉴别有时困难。
图12-3-42 心室扑动
具体步骤为A（airway）：保持呼吸道通畅，清除呼吸道异物；B （breathing）建立有效的呼吸包括进行人工呼吸等；C （circulation）：建立有效的循环，人工心脏按压和心前区叩击等； D（drug）：药物治疗，以肾上腺素为主要的复苏药物应用（其他药 物见心搏骤停与心肺复苏）；E（electrocardiogram）：进行心电 监护；F（fibrillation）：进行非同步电除颤复律术；G（gauge）： 对病情进行一次全面的评估；H（hypothermia）：低温疗法；I （intensivecare）：进行重症监护和相应治疗。
（二）心室颤动
1.QRS-T波群完全消失，出现不规则、形态振幅不等的低小波 （<0.2mV）。
2.频率达200～500次/分（图12-3-43）。 有时室颤波细，多见于室颤持续较长后，复苏成功率低。
原发性室颤不仅可发生在有结构性心脏病患者并发持续单形室速 或短阵多形室速的基础上，还常见于无结构性心脏病者短阵多形 性室速发作后，如先天性和继发性QT时限延长综合征（见本章第 七节中“长QT综合征”内容），短QT综合征（见本章第七节中 “短QT综合征”内容）、短联律间距多形性室速以及Brugada 综合征（见本章第七节中“Brugada综合征”内容）等。
心律失常ppt课程
特异性强而敏感 性差，仅50%左 右的室速存在房 室分离现象 ，而 体表ECG可识别 者仅是其中之一 半（25%）
房室分离
心电轴极度右偏－几乎肯定为VT
胸前导联QRS负向同向性：几乎完全是VT
胸前导联QRS正向同向性：绝大多数是VT
病史的价值
作用是提供诊断线索 最有价值的病史：合并MI、HF时高度提示VT
心房扑动的治疗
为右心房内大折返环所致 控制心室率：洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类药物 终止：超速抑制、电转复、奎尼丁、心律平 预防：奎尼丁、心律平、胺碘酮 治愈：RFCA
室性心动过速
（ventricular tachycardia）
自发的连续三个室性期前收缩称为室速 分非持续室速（发作时间<30秒）和持续
一般针对原发病及诱因治疗
窦性心动过速 （sinus tachycardia）
特征： 窦性P波规律出现， 频率为101～160次/分
房性心动过速（atrial tachycardia）
心房内折返性心动过速和自律性增高性房性心动过速， 可呈阵发性或持续性
常见于心肌梗死、心肌炎、心肌病、慢性肺部疾病及 各种代谢障碍
心律失常
（Arrhythmia）
期前收缩（premature beats）
是最常见的心律失常，可以起源于窦房结 以外的任何部位。分为房性、交界性和室性期 前收缩。以室性期前收缩最常见。可见于正常 人和心脏病患者。病因包括心脏外疾病及各种 原因的心脏病，临床表现有心悸不适
房性前期收缩 （atrial premature beats）
高血压心脏病、心肌病、心包炎、 酒精中毒、甲亢、肺栓塞、心衰、 心脏手术
心房扑动（atrial flutter）
特征： 1.P波消失,代之以大小、间隔相等的F波(或称锯齿波).频率为250～400次/分 2.房室比例为2:1～4:1，心室律不整齐
房室分离
心电轴极度右偏－几乎肯定为VT
胸前导联QRS负向同向性：几乎完全是VT
胸前导联QRS正向同向性：绝大多数是VT
病史的价值
作用是提供诊断线索 最有价值的病史：合并MI、HF时高度提示VT
心房扑动的治疗
为右心房内大折返环所致 控制心室率：洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类药物 终止：超速抑制、电转复、奎尼丁、心律平 预防：奎尼丁、心律平、胺碘酮 治愈：RFCA
室性心动过速
（ventricular tachycardia）
自发的连续三个室性期前收缩称为室速 分非持续室速（发作时间<30秒）和持续
一般针对原发病及诱因治疗
窦性心动过速 （sinus tachycardia）
特征： 窦性P波规律出现， 频率为101～160次/分
房性心动过速（atrial tachycardia）
心房内折返性心动过速和自律性增高性房性心动过速， 可呈阵发性或持续性
常见于心肌梗死、心肌炎、心肌病、慢性肺部疾病及 各种代谢障碍
心律失常
（Arrhythmia）
期前收缩（premature beats）
是最常见的心律失常，可以起源于窦房结 以外的任何部位。分为房性、交界性和室性期 前收缩。以室性期前收缩最常见。可见于正常 人和心脏病患者。病因包括心脏外疾病及各种 原因的心脏病，临床表现有心悸不适
房性前期收缩 （atrial premature beats）
高血压心脏病、心肌病、心包炎、 酒精中毒、甲亢、肺栓塞、心衰、 心脏手术
心房扑动（atrial flutter）
特征： 1.P波消失,代之以大小、间隔相等的F波(或称锯齿波).频率为250～400次/分 2.房室比例为2:1～4:1，心室律不整齐
心律失常处理ppt课件
缓慢型心律失常
窦性静止、停搏患者，亦可有晕厥、阿斯综合征发作。用药物提高心室率，阿托品0﹒5-1mg静注；异丙肾上腺素，1-2μg/min静滴。必要时行临时起搏或永久性起搏。
Ⅲ 快速-缓慢或缓慢-快速 型心律失常
快速-缓慢或缓慢-快速型心律失常
（一） 快-慢综合征：窦房结功能障碍，快速室上性心动过速如房速、房颤终止后，出现长间歇，病人可有晕厥、阿斯综合征发作。患者有心动过缓病史，因心动过速急诊，用药物治疗快速心率时，最好在临时起搏保护下进行；或用抗快速心律失常药物时，做好胸外按压、静注阿托品等准备。 （二） 慢-快型心律失常：心动过缓依赖型室速，Q-T间期延长或正常。用阿托品、异丙基肾上腺素提高心率，并积极治疗病因，起搏治疗可靠、有效。
PSVT急诊处理方法
(4)三磷酸腺苷（ATP）：ATP5~10mg静脉快速注射。由于其半衰期短，即使发生副作用亦很快消失，且无药物累加作用，可在短时间内重复使用。其他药物无效时，仍可应用ATP。(5)洋地黄：西地兰0.4~0.8mg稀释后静脉注射。对伴有心功能不全者可作为首选。
PSVT急诊处理方法
室率极快的心房颤动急诊处理
预激综合征伴发室率极速的房颤，可能发生室颤，同步电击转复为首选急救措施。 静脉用心律平、胺碘酮减慢心室率。
四、心室颤动（Vf）
心室颤动（Vf）是一种致命性异位节律。心室肌失去协调一致的收缩，心脏无排血。一旦出现，病人即刻心跳停止。其多发生于急性心肌梗死、严重低血钾或高血钾、Q-T延长综合征、Brugada综合征、洋地黄、奎尼丁等药物中毒，严重缺氧、电击及溺水等。临床一旦出现Vf，立即行胸外按压+非同步电击转复。 起搏复律除颤器（ICD）具有自动起搏、复律、除颤功能，用于药物不能控制的VT，反复发作的Vf病人。
心肺复苏与致命性心律失常的急诊处理-PPT课件
原发性心脏骤停的原因
致命性心律失常：以冠心病严重心肌缺血或心肌梗死所导致的室颤或无脉搏性室速最为常见，其次为心肌病、长QT间期综合征、Brugada综合征，以及严重心动过缓； 非心律失常原因：心脏破裂、心脏流入或流出道急性梗阻，急性大量心包积液致心脏压塞等。
心脏骤停的心电图表现主要有以下三大类：
室颤（VF）/无脉搏室速（VT） 心室停搏 无脉搏性电活动（pulseless electrical activity, PEA)
室扑
室颤
无脉搏性VT
心室停搏：也称心室静止，心电图上无QRS波，呈一条直线，或仅有缓慢而不规则的心房波，但室上性激动不能到达心室； PEA：也称电-机械分离，无有效的心脏收缩，心电图上表现为缓慢而不规则的心室自主节律或室性逸搏律。
胸外按压常见错误
冲击式按压、猛压，其效果差，且易导致骨折； 放松时抬手离开胸骨定位点，造成下次按压部位错误，引起骨折； 放松时未能使胸部充分松弛，胸部仍承受压力，使血液难以回到心脏； 按压速度不自主的加快或减慢，影响按压效果。
BLS时先通气？先按压？ （ABC or CAB）
如确定为冠心病所致VF、PEA、心室停搏时，可首先按压，然后通气； 如为溺水、窒息、呼衰、镇静剂中毒等，一般先有严重缺氧，然后心室停搏，故应先通气、随之按压。
关于“拳击除颤”
电触颤是心肺复苏的标准措施，2000、2005心肺复苏指南中均未提到“拳击除颤” 如已确定为室颤而电除颤暂时不能实施时可尝试一次拳击并立即开始CPR，禁忌连续多次拳击； 病人尚有意识、能触到脉搏的室速、心室停搏、PEA等，均不能拳击。
心肺复苏时应用的药物
肾上腺素 阿托品 血管加压素 胺碘酮 利多卡因
心脏骤停抢救成功的关键是尽早实施心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation, CPR） 心脏骤停虽然抢救成功，但最终又发生死亡的最常见原因是中枢神经系统损伤。 目前强调在整体意义上的心肺脑复苏（ cardiopulmonary cerebral resuscitation, CPCR）
致命性心律失常：以冠心病严重心肌缺血或心肌梗死所导致的室颤或无脉搏性室速最为常见，其次为心肌病、长QT间期综合征、Brugada综合征，以及严重心动过缓； 非心律失常原因：心脏破裂、心脏流入或流出道急性梗阻，急性大量心包积液致心脏压塞等。
心脏骤停的心电图表现主要有以下三大类：
室颤（VF）/无脉搏室速（VT） 心室停搏 无脉搏性电活动（pulseless electrical activity, PEA)
室扑
室颤
无脉搏性VT
心室停搏：也称心室静止，心电图上无QRS波，呈一条直线，或仅有缓慢而不规则的心房波，但室上性激动不能到达心室； PEA：也称电-机械分离，无有效的心脏收缩，心电图上表现为缓慢而不规则的心室自主节律或室性逸搏律。
胸外按压常见错误
冲击式按压、猛压，其效果差，且易导致骨折； 放松时抬手离开胸骨定位点，造成下次按压部位错误，引起骨折； 放松时未能使胸部充分松弛，胸部仍承受压力，使血液难以回到心脏； 按压速度不自主的加快或减慢，影响按压效果。
BLS时先通气？先按压？ （ABC or CAB）
如确定为冠心病所致VF、PEA、心室停搏时，可首先按压，然后通气； 如为溺水、窒息、呼衰、镇静剂中毒等，一般先有严重缺氧，然后心室停搏，故应先通气、随之按压。
关于“拳击除颤”
电触颤是心肺复苏的标准措施，2000、2005心肺复苏指南中均未提到“拳击除颤” 如已确定为室颤而电除颤暂时不能实施时可尝试一次拳击并立即开始CPR，禁忌连续多次拳击； 病人尚有意识、能触到脉搏的室速、心室停搏、PEA等，均不能拳击。
心肺复苏时应用的药物
肾上腺素 阿托品 血管加压素 胺碘酮 利多卡因
心脏骤停抢救成功的关键是尽早实施心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation, CPR） 心脏骤停虽然抢救成功，但最终又发生死亡的最常见原因是中枢神经系统损伤。 目前强调在整体意义上的心肺脑复苏（ cardiopulmonary cerebral resuscitation, CPCR）
常见心律失常PPT课件
心电图基础
CLICK HERE TO ADD A TITLE
淄博市中心医院心内科 张娟
心电图基础
心脏的电位是每个心肌细胞在瞬时间电位的矢量和，所谓矢量，即指有大小和方向。心电图记录的是心肌除、复极过程中总的电位变化。
国学经典 儒家典范
心电图导联的安置
因为某时刻心脏总电位的大小和方向一定，而记录导联放置位置不同，所以各个导联记录的电位各不相同。
上图房性早搏 下图室性早搏
室性心动过速
病因: 最常见于器质性心脏病如冠心病心肌梗死；偶见于无器质性心脏病患者. 临床表现: 原发病表现 症状与室性心动过速持续时间有关: 持续性室性心动过速(发作时间超过30秒)→血流动力学异常及心肌缺血 非持续性室性心动过速→一般无症状
阵发性室上性心动过速
病因 通常无器质性心脏病。 临床表现 心电图特点 心率150～250bpm； QRS形态正常； P波逆行性，常埋藏于QRS中； 突发突止。
室性心律失常
室性期前收缩 病因 可发生于正常人，亦可发生于各种病理状态。 临床表现 无特异性。 心电图特点 提前出现QRS，宽大畸形，ST-T与主波方向相反； 配对间期恒定； 代偿间歇完全；
心率估算法
常见心律失常
PART 1
心脏传导系统解剖 : 由正常心电冲动形成与传导的特殊心肌组成 包括窦房结、结间束、房室结、希氏束、左右束支和普肯耶纤维网
心脏传导系统概述
窦房结:
正常窦性心律的起搏点 上腔静脉入口与右心房后壁交界处 长10～20mm,宽2～3mm 由起搏细胞（P细胞）移行细胞（T细胞）组成 由窦房结动脉供血，60％起源于右冠状动脉，40％起源于左冠状动脉
导联电极安置
PART 1
国学经典 儒家典范
CLICK HERE TO ADD A TITLE
淄博市中心医院心内科 张娟
心电图基础
心脏的电位是每个心肌细胞在瞬时间电位的矢量和，所谓矢量，即指有大小和方向。心电图记录的是心肌除、复极过程中总的电位变化。
国学经典 儒家典范
心电图导联的安置
因为某时刻心脏总电位的大小和方向一定，而记录导联放置位置不同，所以各个导联记录的电位各不相同。
上图房性早搏 下图室性早搏
室性心动过速
病因: 最常见于器质性心脏病如冠心病心肌梗死；偶见于无器质性心脏病患者. 临床表现: 原发病表现 症状与室性心动过速持续时间有关: 持续性室性心动过速(发作时间超过30秒)→血流动力学异常及心肌缺血 非持续性室性心动过速→一般无症状
阵发性室上性心动过速
病因 通常无器质性心脏病。 临床表现 心电图特点 心率150～250bpm； QRS形态正常； P波逆行性，常埋藏于QRS中； 突发突止。
室性心律失常
室性期前收缩 病因 可发生于正常人，亦可发生于各种病理状态。 临床表现 无特异性。 心电图特点 提前出现QRS，宽大畸形，ST-T与主波方向相反； 配对间期恒定； 代偿间歇完全；
心率估算法
常见心律失常
PART 1
心脏传导系统解剖 : 由正常心电冲动形成与传导的特殊心肌组成 包括窦房结、结间束、房室结、希氏束、左右束支和普肯耶纤维网
心脏传导系统概述
窦房结:
正常窦性心律的起搏点 上腔静脉入口与右心房后壁交界处 长10～20mm,宽2～3mm 由起搏细胞（P细胞）移行细胞（T细胞）组成 由窦房结动脉供血，60％起源于右冠状动脉，40％起源于左冠状动脉
导联电极安置
PART 1
国学经典 儒家典范
危重患者快速心律失常的鉴别与处理PPT课件
血流动力学潜在不稳定
潜在不稳定的证据：心室率＞150bpm
伴有： —— 头晕、眼花、眩晕、黑朦、一过性意识障碍 、近似晕厥 —— 心慌、胸痛 —— 全身极度乏力或沉重感、肢冷、面色苍白、 尿少
意义：积极电转复！！
7、室性心律失常的治疗（1）
病因治疗 ：
查找并解除诱因 缺血，缺氧，酸中毒，电解质紊乱等
常见于
➢ 心胸外科手术 ➢ 肺部疾患 ➢ 脓毒症 ➢ 创伤
➢ 颅内出血 ➢ 低钾、低镁、低钙 ➢ 酸中毒
危重后果病人的房颤
➢ 低血压 ➢ 心肌缺血 ➢ 组织灌注减少 ➢ 急性充血性心力衰竭 ➢ 血栓栓塞性事件
3、评估侧重点
病人的临床状况是否稳定？ 心功能是否受损？ 是否存在WPW？ 持续时间小于48h或大于48h？
终止发作：
血流动力学障碍者立即电复律 静脉用抗心律失常药物：胺碘酮、利多卡因、普罗帕酮
预防复发：
ICD 无条件ICD者可给予胺碘酮 单用胺碘酮无效或疗效不满意者：胺碘酮+β阻滞剂 心功能正常者可选用索他洛尔或普罗帕酮
室性心律失常的治疗(2)
血流动力学稳定的单形室速
可首先进行药物治疗 应用的药物为静脉普鲁卡因胺、索他洛尔、
——心功能受损（LVEF＜40%）时可考虑地高辛（Ⅱb） 、胺碘酮（Ⅱb）、地尔硫卓（Ⅱb）、
2006 ACC/AHA/ESC AF Guidelines
转复窦律
转复窦律：新近发生的房颤（24～48h内）有自行转复 可能，超过7天很少自行转复
电复律： 效果最确实，成功率高，副作用小。 有血流动力学障碍者可紧急电复律。 反复发作的阵发性房颤和持续性房颤较少在急诊或ICU进行
• 常见的有AVNRT、AVRT、AT。
恶性心律失常紧急处理ppt课件
13
3.1.3 阿吗灵 宽QRS心动过速的首选治疗方法需综合考虑 血流动力学、临床症状等因素。若患者血流动力学不稳定 或出现肺水肿，则应迅速采用同步直流电复律；若复律后， 血流动力学恢复正常并保持稳定，应仔细评估复律前患者 心电图，观察并记录QRS波形态、有无房室分离现象等。 若为室速持续时间>30s，且为血流动力学稳定的单形性室 速，则首选胺碘酮（150-300mg 静注,1050mg/d 静滴维持） 或普鲁卡因胺（10mg/kg）静注或阿吗灵（50-100mg 静 注）。宽QRS心动过速性质不明确者，不宜选用维拉帕米， 可用对室上速、室速均有效的阿吗灵。但近年来的研究发 现阿吗灵 [11] 可能导致严重低血压，在有器质性心脏病患 者中可能恶化心律失常，导致室颤甚至心脏骤停的发生， 因此临床应用甚少。
10
Vereckei之宽QRS新4步流程图
11
3 恶性心律失常的急诊治疗
3.1 “5A”治疗 3.1.1 腺苷 窄QRS心动过速患者，可先尝试迷走神经刺激。如若失败，
血流动力学稳定者可静脉注射抗心律失常药，首选腺苷、钙离子拮抗 剂、B受体阻滞剂。腺苷为一种天然核苷酸，1990年被食品和药物管 理局批准，为目前治疗室上速急性发作时的药物之一。腺苷可通过与 窦房结、房室结的A1受体结合而延长房室结的ERP、减慢房室传导以 及抑制交感神经兴奋引起的延迟后去极化，从而发挥抗心律失常作用。 副作用为面部潮红、呼吸困难、胸部压迫感等，但持续时间仅为3060s。腺苷对大部分室上速患者有效，能终止90％以上的室上速发作； 对房扑、房颤无效，但能减慢房室传导减慢心室率。一项腺苷（12mg） 与维拉帕米（12.5mg）对比的随机双盲临床对照试验结果示两者室上 速发作终止率均较高（93％ vs 91％）[9]。使用方法为首剂6mg(1-2s内 快速静注)，3min后若室上速未终止，再次快速静注12mg。 Weismüller[10]等研究发现，12mg腺苷室上速终止率为81％，而18mg 腺苷室上速终止率则高达94％。更高剂量的腺苷可使交感神经兴奋， 使心律失常恶化，需慎用。
3.1.3 阿吗灵 宽QRS心动过速的首选治疗方法需综合考虑 血流动力学、临床症状等因素。若患者血流动力学不稳定 或出现肺水肿，则应迅速采用同步直流电复律；若复律后， 血流动力学恢复正常并保持稳定，应仔细评估复律前患者 心电图，观察并记录QRS波形态、有无房室分离现象等。 若为室速持续时间>30s，且为血流动力学稳定的单形性室 速，则首选胺碘酮（150-300mg 静注,1050mg/d 静滴维持） 或普鲁卡因胺（10mg/kg）静注或阿吗灵（50-100mg 静 注）。宽QRS心动过速性质不明确者，不宜选用维拉帕米， 可用对室上速、室速均有效的阿吗灵。但近年来的研究发 现阿吗灵 [11] 可能导致严重低血压，在有器质性心脏病患 者中可能恶化心律失常，导致室颤甚至心脏骤停的发生， 因此临床应用甚少。
10
Vereckei之宽QRS新4步流程图
11
3 恶性心律失常的急诊治疗
3.1 “5A”治疗 3.1.1 腺苷 窄QRS心动过速患者，可先尝试迷走神经刺激。如若失败，
血流动力学稳定者可静脉注射抗心律失常药，首选腺苷、钙离子拮抗 剂、B受体阻滞剂。腺苷为一种天然核苷酸，1990年被食品和药物管 理局批准，为目前治疗室上速急性发作时的药物之一。腺苷可通过与 窦房结、房室结的A1受体结合而延长房室结的ERP、减慢房室传导以 及抑制交感神经兴奋引起的延迟后去极化，从而发挥抗心律失常作用。 副作用为面部潮红、呼吸困难、胸部压迫感等，但持续时间仅为3060s。腺苷对大部分室上速患者有效，能终止90％以上的室上速发作； 对房扑、房颤无效，但能减慢房室传导减慢心室率。一项腺苷（12mg） 与维拉帕米（12.5mg）对比的随机双盲临床对照试验结果示两者室上 速发作终止率均较高（93％ vs 91％）[9]。使用方法为首剂6mg(1-2s内 快速静注)，3min后若室上速未终止，再次快速静注12mg。 Weismüller[10]等研究发现，12mg腺苷室上速终止率为81％，而18mg 腺苷室上速终止率则高达94％。更高剂量的腺苷可使交感神经兴奋， 使心律失常恶化，需慎用。
心电图危急值识别ppt课件
临床表现：（1）心率快，多在160~220次/min，节律规则。（2）心悸或 胸内有强烈的心跳感。（3）多尿、出汗、呼吸困难。（4）持续时间长可导 致严重循环障碍，引起心绞痛、头昏、晕厥，甚至心衰、休克。（5）突然 发作又突然停止，在发作停止时，由于恢复窦性心律间歇太长，偶有发生晕 厥者。（6）刺激迷走神经多可终止。（7）心音绝对规则一致，颈静脉不出 现炮波。脉搏细速，血压可下降（见图 20~22）。
急性期：急性心肌梗死发生后数天至数周，ST段回至基线，T波转变为双向或倒置。 （4）陈旧期：急性心肌梗死发生3~6个月后，可有Q波或Q波消失，ST段回至基线，T 波直立或双向、倒置。
急性无Q波型心肌梗死曾称为“非透壁性”心肌梗死，心电图主要表现为ST-T改变，但 始终不出现异常Q波，ST段改变视梗死部位的不同有抬高和下移两种，其中以后者多见， 因此急性无Q波型心肌梗死基本等同于非ST段抬高型心肌梗死。有人提出上述ST-T改变 持续24小时以上时，才考虑急性无Q波型心肌梗死的诊断。
酷似心肌梗死的心电图表现:①心肌炎：ST-T变化累及的导联较广泛而非与冠状动脉支 配区相一致的导联，且常伴有传导系统异常；②心包炎、③肺栓塞心电图变化仅局限 于右心导联，很少波及V5\V6导联，且常伴有S1QⅢTⅢ，电轴右偏 ，右束支阻滞；
心肌梗死定位： 以病理性Q波出现的导联或 ST 段抬高的导联定位。（1）高侧壁：Ⅰ、
aVL 导联；（2）下壁：Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联；（3）间隔部：V1、V2导联；（4）前壁9：
V3、V4导联；（5）前间壁：V1、V2、V3、V4导联；（6）心尖部：V3、V4、V5 导联； （7）外侧壁：V5、V6 导联；（8）前外侧壁：V3、V4、V5、V6 导联；（9）侧壁：V5、 V6、Ⅰ、aVL 导联；（10）广泛前壁：V1、V2、V3、V4、V5、V6导联；（11）正后壁： V7、V8、V9导联。以往认为额面导联中的aVR导联对急性心肌梗死的定位诊断意义不打， 但最近的研究表明，aVR导联在急性心肌梗死的诊断上亦有很大的价值，主要观点有：① 前壁急性心肌梗死如伴有aVR导联ST段太高，提示左前降支闭塞发生在第一间隔支近侧； ②下壁或前壁急性心肌梗死如伴有aVR导联ST段下移，提示梗死面积大，预后不良；③心 绞痛发作时，如果Ⅰ、Ⅱ、V4—V6导联ST段下移伴有aVR导联ST段抬高，则提示左主干病 变。
急性期：急性心肌梗死发生后数天至数周，ST段回至基线，T波转变为双向或倒置。 （4）陈旧期：急性心肌梗死发生3~6个月后，可有Q波或Q波消失，ST段回至基线，T 波直立或双向、倒置。
急性无Q波型心肌梗死曾称为“非透壁性”心肌梗死，心电图主要表现为ST-T改变，但 始终不出现异常Q波，ST段改变视梗死部位的不同有抬高和下移两种，其中以后者多见， 因此急性无Q波型心肌梗死基本等同于非ST段抬高型心肌梗死。有人提出上述ST-T改变 持续24小时以上时，才考虑急性无Q波型心肌梗死的诊断。
酷似心肌梗死的心电图表现:①心肌炎：ST-T变化累及的导联较广泛而非与冠状动脉支 配区相一致的导联，且常伴有传导系统异常；②心包炎、③肺栓塞心电图变化仅局限 于右心导联，很少波及V5\V6导联，且常伴有S1QⅢTⅢ，电轴右偏 ，右束支阻滞；
心肌梗死定位： 以病理性Q波出现的导联或 ST 段抬高的导联定位。（1）高侧壁：Ⅰ、
aVL 导联；（2）下壁：Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联；（3）间隔部：V1、V2导联；（4）前壁9：
V3、V4导联；（5）前间壁：V1、V2、V3、V4导联；（6）心尖部：V3、V4、V5 导联； （7）外侧壁：V5、V6 导联；（8）前外侧壁：V3、V4、V5、V6 导联；（9）侧壁：V5、 V6、Ⅰ、aVL 导联；（10）广泛前壁：V1、V2、V3、V4、V5、V6导联；（11）正后壁： V7、V8、V9导联。以往认为额面导联中的aVR导联对急性心肌梗死的定位诊断意义不打， 但最近的研究表明，aVR导联在急性心肌梗死的诊断上亦有很大的价值，主要观点有：① 前壁急性心肌梗死如伴有aVR导联ST段太高，提示左前降支闭塞发生在第一间隔支近侧； ②下壁或前壁急性心肌梗死如伴有aVR导联ST段下移，提示梗死面积大，预后不良；③心 绞痛发作时，如果Ⅰ、Ⅱ、V4—V6导联ST段下移伴有aVR导联ST段抬高，则提示左主干病 变。
阿斯综合征PPT课件
发病机制
阿斯综合征的发病机制主要是由于心脏排血量突然减少，导 致脑组织缺血、缺氧而发生晕厥。常见原因包括快速性心律 失常、缓慢性心律失常、急性心脏排血受阻以及先天性心脏 病等。
临床表现及分型
临床表现
阿斯综合征的典型表现为突然发作的晕厥，轻者仅头晕、短暂意识障碍，重者 意识完全丧失，常伴有抽搐及大小便失禁、面色苍白，进而青紫，可有鼾声及 喘息性呼吸，有时可见陈施呼吸。
阿斯综合征ppt课件
• 阿斯综合征概述 • 阿斯综合征病因探究 • 阿斯综合征检查方法 • 阿斯综合征治疗方法及效果评估 • 阿斯综合征并发症预防与处理措施 • 阿斯综合征患者心理干预与康复指导
01
阿斯综合征概述
定义与发病机制
定义
阿斯综合征（Adams-Stokes Syndrome）即心源性脑缺血综 合征，是指突然发作的严重的、致命性缓慢性或快速性心律失 常，使心排出量在短时间内锐减，产生严重脑缺血、神志丧失 和晕厥等症状。
溶栓治疗
对于脑卒中患者，及时进行溶 栓治疗，恢复脑部血液供应， 减少神经损伤。
机械通气
在患者出现呼吸衰竭时，采用 机械通气辅助呼吸，维持生命 体征稳定。
效果评价
通过定期评估患者的病情变化、 生活质量改善情况和死亡率等指 标，综合评价处理措施的效果。
06
阿斯综合征患者心理干预与康复指导
心理干预策略制定和实施过程回顾
评估患者心理状态
通过专业心理评估工具，全面了解患 者的情绪、认知和行为状态。
制定个性化心理干预计划
根据评估结果，结合患者个人特征， 制定针对性的心理干预计划。
实施心理干预措施
采用认知行为疗法、放松训练、心理 疏导等方法，帮助患者缓解焦虑、抑 郁等负面情绪。
阿斯综合征的发病机制主要是由于心脏排血量突然减少，导 致脑组织缺血、缺氧而发生晕厥。常见原因包括快速性心律 失常、缓慢性心律失常、急性心脏排血受阻以及先天性心脏 病等。
临床表现及分型
临床表现
阿斯综合征的典型表现为突然发作的晕厥，轻者仅头晕、短暂意识障碍，重者 意识完全丧失，常伴有抽搐及大小便失禁、面色苍白，进而青紫，可有鼾声及 喘息性呼吸，有时可见陈施呼吸。
阿斯综合征ppt课件
• 阿斯综合征概述 • 阿斯综合征病因探究 • 阿斯综合征检查方法 • 阿斯综合征治疗方法及效果评估 • 阿斯综合征并发症预防与处理措施 • 阿斯综合征患者心理干预与康复指导
01
阿斯综合征概述
定义与发病机制
定义
阿斯综合征（Adams-Stokes Syndrome）即心源性脑缺血综 合征，是指突然发作的严重的、致命性缓慢性或快速性心律失 常，使心排出量在短时间内锐减，产生严重脑缺血、神志丧失 和晕厥等症状。
溶栓治疗
对于脑卒中患者，及时进行溶 栓治疗，恢复脑部血液供应， 减少神经损伤。
机械通气
在患者出现呼吸衰竭时，采用 机械通气辅助呼吸，维持生命 体征稳定。
效果评价
通过定期评估患者的病情变化、 生活质量改善情况和死亡率等指 标，综合评价处理措施的效果。
06
阿斯综合征患者心理干预与康复指导
心理干预策略制定和实施过程回顾
评估患者心理状态
通过专业心理评估工具，全面了解患 者的情绪、认知和行为状态。
制定个性化心理干预计划
根据评估结果，结合患者个人特征， 制定针对性的心理干预计划。
实施心理干预措施
采用认知行为疗法、放松训练、心理 疏导等方法，帮助患者缓解焦虑、抑 郁等负面情绪。
心律失常-ppt课件
32
室性期前收缩处理（1）
• 无器质性心脏病室性期前收缩的治疗 一般无需治疗。症状明显者以消除症状为主，包括戒除吸烟、
酒、咖啡、浓茶等刺激，改善缺氧，纠正电解质紊乱因素，治疗 以β受体阻滞剂为主
33
室性期前收缩的处理（2）
需要紧急处理的室性期前收缩： 急性心肌缺血或急性心肌梗死发病头24小时内
40
阵发性室上性心动过速
（paroxysmal supraventricular tachycardia）
• 是一类以折返为发生机制的心律失常的总称 • 根据折返的部位分为4种，其中后二者占90%以上
窦房结折返性心动过速 心房内折返性心动过速 房室结内折返性心动过速（AVNRT） 房室折返性内心动过速（AVRT）
56
室扑室颤
（ventricular flutter and ventricular fibrillation）
• 为致命性心律失常 • 临床表现为突然意识丧失，抽搐，呼吸停
止甚至死亡，无血压、脉搏，无心音 • 病因同室速 • 除颤，ICD置入
57
扭转性室速 室速
58
59
• 室扑：呈正弦波图形，频率200～300 bpm • 室颤：波形、振幅与频率极不规则的颤动波
48
心房纤颤（atrial fibrillation）
心房纤颤伴室内传导差异 特征： 1.P波消失,代之以大小不 一、形态不同、间隔不等 的F波，频率为350～600 次/分 2.R-R间期绝对不等，心 室率快 3.部分短R-R‘QRS有变形， 无类代偿期
49
50
51
心房扑动的治疗
• 为右心房内大折返环所致 • 控制心室率：洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类药物 • 终止：超速抑制、电转复、奎尼丁、心律平 • 预防：奎尼丁、心律平、胺碘酮 • 治愈：RFCA
室性期前收缩处理（1）
• 无器质性心脏病室性期前收缩的治疗 一般无需治疗。症状明显者以消除症状为主，包括戒除吸烟、
酒、咖啡、浓茶等刺激，改善缺氧，纠正电解质紊乱因素，治疗 以β受体阻滞剂为主
33
室性期前收缩的处理（2）
需要紧急处理的室性期前收缩： 急性心肌缺血或急性心肌梗死发病头24小时内
40
阵发性室上性心动过速
（paroxysmal supraventricular tachycardia）
• 是一类以折返为发生机制的心律失常的总称 • 根据折返的部位分为4种，其中后二者占90%以上
窦房结折返性心动过速 心房内折返性心动过速 房室结内折返性心动过速（AVNRT） 房室折返性内心动过速（AVRT）
56
室扑室颤
（ventricular flutter and ventricular fibrillation）
• 为致命性心律失常 • 临床表现为突然意识丧失，抽搐，呼吸停
止甚至死亡，无血压、脉搏，无心音 • 病因同室速 • 除颤，ICD置入
57
扭转性室速 室速
58
59
• 室扑：呈正弦波图形，频率200～300 bpm • 室颤：波形、振幅与频率极不规则的颤动波
48
心房纤颤（atrial fibrillation）
心房纤颤伴室内传导差异 特征： 1.P波消失,代之以大小不 一、形态不同、间隔不等 的F波，频率为350～600 次/分 2.R-R间期绝对不等，心 室率快 3.部分短R-R‘QRS有变形， 无类代偿期
49
50
51
心房扑动的治疗
• 为右心房内大折返环所致 • 控制心室率：洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类药物 • 终止：超速抑制、电转复、奎尼丁、心律平 • 预防：奎尼丁、心律平、胺碘酮 • 治愈：RFCA
心律失常的诊断与治疗指南PPT课件
05
心律失常的并发症与预防
心律失常与心脏猝死
心脏猝死风险增加
01
心律失常可能导致心脏猝死风险显著增加，特别是室性心律失
常。
早期识别与干预
02
通过心电图等监测手段早期发现心律失常，并采取相应的干预
措施，以降低心脏猝死风险。
植入式心脏除颤器（ICD）
03
对于高危患者，植入ICD可有效预防心脏猝死事件的发生。
心律失常的治疗策略
药物治疗
常用药物类别
抗心律失常药物主要分为四类， 包括钠通道阻滞剂、β受体阻滞剂
、钾通道阻滞剂和钙通道阻滞剂 。
药物选择原则
根据心律失常的类型、症状的严重 程度以及患者的个体差异，选择合 适的药物进行治疗。
注意事项
在使用抗心律失常药物时，需密切 关注患者的心电图变化、肝功能、 肾功能等指标，及时调整药物剂量 。
病例二：房颤的抗凝治疗策略
诊断方法
通过心电图检查，发现心房颤动波形，结合临床症状及体征进行诊断。
抗凝治疗策略
根据患者的CHADS2评分，评估患者卒中风险。对于高风险患者，应选用华法林进行抗凝 治疗，并定期监测INR值。对于低风险患者，可选用新型口服抗凝药物，如达比加群、利 伐沙班等。
注意事项
在抗凝治疗过程中，需密切监测患者凝血功能，防止出血并发症的发生。同时，应注意与 其他药物的相互作用，避免影响抗凝效果。
心律失常与脑卒中
房颤与脑卒中
房颤是引发脑卒中的重要 原因之一，房颤患者发生 脑卒中的风险增加5倍。
抗凝治疗
对于房颤患者，合理的抗 凝治疗是预防脑卒中的关 键措施。
左心耳封闭术
对于不适宜长期抗凝治疗 的患者，左心耳封闭术是 一种有效的预防脑卒中的 手段。
心律失常课件ppt
颤动时，第一心音强弱不等，心室律绝对不规则，脉搏短绌；
⑤心室颤动时，脉搏摸不到，心音消失。BP测不到。
辅助检查
• 心电图——诊断心律失常最重要的
一项无创检查
• 其他检查：动态心动图、心电图运动
试验、食管心电图等
心电图
• 临床上常用的心电图导联有标准 导联（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ）
• 加压单极肢体导联（aVR、aVL、 aVF）
• 3、正常成人频率60～100次/min
正常心电图
窦性心律失常
窦性心动过速 窦性心动过缓
窦性心动过速
• 成人窦性心率＞100次/min
• 病因：
健康人运动和情绪紧张 酒、茶、咖啡和药物
• 临床表现:
可没有症状或主诉心悸
心电图特点
• 窦性P波，P波速率超过每分钟100次 • P－R间期和QRS波均正常
２ 房室交接性期前收缩
1异博起源房室结 2出现倒置Pˊ波 3多为完全 性代偿间隙 （图3~5）
为深入学习习近平新时代中国特色社 会主义 思想和 党的十 九大精 神,贯彻 全国教 育大会 精神,充 分发挥 中小学 图书室 育人功 能
３ 室性期前收缩
1 提前出现的大
而畸形QRS时限
﹥0.12S
2 QRS波前无
• 二度Ⅱ型房室传导阻滞莫氏Ⅱ型
①P－R间期固定，可正常或延长 ②QRS波群有间期性脱漏，可为1:1；2:1；
3:1；3:2；4:3等
完全性房室传导阻滞
• ①P波与QRS波群相互无关 • ②心房速率比心室速率快 • ③心室心律由交界区或心室自主起搏点维持 • ④QRS波群的形态主要取决于阻滞的部位：位
波方向与QRS波群主波方向相反。 3 心室率常为140~200次/分，心律规则或不规则。 4 P波与QRS波群无固定关系，房室分离，偶尔个
阿-斯综合征演示课件
促进社会认知与关注
加强对阿-斯综合征的宣传和教育，提高社会对 这一疾病的认知度和关注度，为患者争取更多的 社会支持。
推动医学科技进步
阿-斯综合征的研究将推动神经科学、遗传学等 相关领域的科技进步，为医学发展做出贡献。
THANK YOU
阿-斯综合征是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的 临床综合征。该综合征与体位变化无关，常由于心率突然严 重过速或过缓引起晕厥。
发病原因及危险因素
发病原因
阿-斯综合征的常见发病原因包括病态窦房结综合征、完全性房室传导阻滞、室性心动 过速、室颤、多形性室速及冠心病等。其中，老年人是高发人群，多存在高血压、糖尿
心力衰竭
阿-斯综合征患者由于长期心脏负荷过重，容易导致心力衰竭，表 现为呼吸困难、水肿等症状。
心律失常
患者可能出现各种心律失常，如心房颤动、室性心动过速等，增加 心血管事件的风险。
脑卒中
阿-斯综合征患者心脏内血栓形成的可能性增加，一旦血栓脱落，可 能导致脑卒中，表现为突然昏倒、言语不清、偏瘫等症状。
通过肺功能检查可以评估患者的呼吸功能状 况，如肺活量、通气功能等。
胸部X线或CT检查
这些影像学检查可以观察肺部结构和病变情 况，有助于诊断和鉴别诊断。
血气分析
血气分析可以了解患者的氧合情况和酸碱平 衡状态。
心电图和心脏彩超检查
部分患者可能存在心脏受累的情况，心电图 和心脏彩超检查有助于排除心脏疾病。
及预防等。
02
掌握急救技能
教育患者及其家属掌握基本的急救技能，如心肺复苏术（CPR），以便
在紧急情况下进行自救或互救。
03
定期随访
建议患者定期接受专业医生的随访，以便及时调整治疗方案，降低复发
加强对阿-斯综合征的宣传和教育，提高社会对 这一疾病的认知度和关注度，为患者争取更多的 社会支持。
推动医学科技进步
阿-斯综合征的研究将推动神经科学、遗传学等 相关领域的科技进步，为医学发展做出贡献。
THANK YOU
阿-斯综合征是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的 临床综合征。该综合征与体位变化无关，常由于心率突然严 重过速或过缓引起晕厥。
发病原因及危险因素
发病原因
阿-斯综合征的常见发病原因包括病态窦房结综合征、完全性房室传导阻滞、室性心动 过速、室颤、多形性室速及冠心病等。其中，老年人是高发人群，多存在高血压、糖尿
心力衰竭
阿-斯综合征患者由于长期心脏负荷过重，容易导致心力衰竭，表 现为呼吸困难、水肿等症状。
心律失常
患者可能出现各种心律失常，如心房颤动、室性心动过速等，增加 心血管事件的风险。
脑卒中
阿-斯综合征患者心脏内血栓形成的可能性增加，一旦血栓脱落，可 能导致脑卒中，表现为突然昏倒、言语不清、偏瘫等症状。
通过肺功能检查可以评估患者的呼吸功能状 况，如肺活量、通气功能等。
胸部X线或CT检查
这些影像学检查可以观察肺部结构和病变情 况，有助于诊断和鉴别诊断。
血气分析
血气分析可以了解患者的氧合情况和酸碱平 衡状态。
心电图和心脏彩超检查
部分患者可能存在心脏受累的情况，心电图 和心脏彩超检查有助于排除心脏疾病。
及预防等。
02
掌握急救技能
教育患者及其家属掌握基本的急救技能，如心肺复苏术（CPR），以便
在紧急情况下进行自救或互救。
03
定期随访
建议患者定期接受专业医生的随访，以便及时调整治疗方案，降低复发
常见心律失常的识别与处理-ppt课件
• 心电图特点：QRS波群多正常，心律规整，心率150-250次/ 分，逆行P波往往不易辩认。一般有一个房性期前收缩触发
2024/1/24
21
阵发性室上速
2024/1/24
22
室性期前收缩
• 心电图特点：提前出现的宽大畸形的QRS波群，时限大于 0.12S，T波方向与QRS主波方向相反，代偿间歇完全。
5
正常心电图
2024/1/24
6
• 窦性 • 60<HR<100 • 顺序传导
2024/1/24
正常心律
7
心电图波形及意义
2024/1/24
8
心律失常与分类
• 心律失常 心脏冲动的频率、节律、起搏部位、传导速度或
激动次序的异常 • 按发生原理分为：冲动形成异常；冲动传导异常。 • 按心率的快慢分为：快速性心律失常；缓慢性心律
失常。
2024/1/24
9
心律失常的危害
• 主要危害
– 较轻的不适症状 – 循环紊乱 – 猝死
2024/1/24
10
发生心律失常时 如何处理
安慰病人、查体
症状
给氧
心电图检查
处理
BLS
立即通知医生
心电监测
取抢救器材
ALS
2024/1/24
11
窦性心动过速
心电图特点 • PR间期缩短；Q-T间期缩短 • P波频率大于100次/分。
2024/1/24
28
室颤、室扑
心电图特点：心室扑动:正弦图形,波幅大而规整,频150~300 。 心室颤动:波形振幅与频率极不规则,频率150—500/minQRS波群T完全消失. 临床表现?治疗
2024/1/24
2024/1/24
21
阵发性室上速
2024/1/24
22
室性期前收缩
• 心电图特点：提前出现的宽大畸形的QRS波群，时限大于 0.12S，T波方向与QRS主波方向相反，代偿间歇完全。
5
正常心电图
2024/1/24
6
• 窦性 • 60<HR<100 • 顺序传导
2024/1/24
正常心律
7
心电图波形及意义
2024/1/24
8
心律失常与分类
• 心律失常 心脏冲动的频率、节律、起搏部位、传导速度或
激动次序的异常 • 按发生原理分为：冲动形成异常；冲动传导异常。 • 按心率的快慢分为：快速性心律失常；缓慢性心律
失常。
2024/1/24
9
心律失常的危害
• 主要危害
– 较轻的不适症状 – 循环紊乱 – 猝死
2024/1/24
10
发生心律失常时 如何处理
安慰病人、查体
症状
给氧
心电图检查
处理
BLS
立即通知医生
心电监测
取抢救器材
ALS
2024/1/24
11
窦性心动过速
心电图特点 • PR间期缩短；Q-T间期缩短 • P波频率大于100次/分。
2024/1/24
28
室颤、室扑
心电图特点：心室扑动:正弦图形,波幅大而规整,频150~300 。 心室颤动:波形振幅与频率极不规则,频率150—500/minQRS波群T完全消失. 临床表现?治疗
2024/1/24
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
副作用：肌肉抽动，口齿不清，昏迷，听力下降， 麻痹，抽搐
给药途径
静脉给药安全、可靠，为首选给药途径。急救复苏时行上 腔静脉系统给药。给药后迅速抬高肢体以使药物快速到达 中心循环。既便如此,也需1-2分钟才能进入中心循环发挥 疗效。 （心脏骤停时静脉用药必须快速推注并随后推注20mlNS）
骨髓腔内注射
EKG示一直线，无任何P，QRS，T波形
心脏无泵血功能，意识丧失，无P，无R，无BP来自无脉性电活动（PEA）
心脏有电活动，同时评估 患者无反应、无呼吸和脉 搏
心 脏 电 活 动 （ EKG ） 表 现 可多种多样（窦性，窦速 伴 室 早 QRS 窄 等 ） ， 但 无 脉搏，（VT，VF，停搏除 外）
气管滴入法：可经气管滴入的药有：肾上腺素、加压素、 利多卡因及阿托品。药物剂量为静脉用药的2-2.5倍，溶解 在10ML的生理盐水中，充分给氧，停心脏按压，经气管插 管的壁内注入。注入后要行正压通气，以便药物弥散到两 支气管系统。 --缺点：药物可被气管内分泌物所稀释，或因气管粘膜血 循环量不足而吸收减少，需加大剂量才能达到与静脉给药 相等的效应。
注意事项：静脉注射速度：心跳骤停可快速推入，有脉搏者应缓慢 （10分钟推完） 副作用： 有16%的病人其血压明显下降，4.9%有心跳变慢情形。 有可能引发Torsade de Pointes、诱发甲亢、肺纤维化，及成人呼 吸窘迫综合征。
利多卡因
适应症：VF/VT引起的心脏骤停 用法：首剂：1-1.5mg/kg IV；顽固性室颤患者， 可 在 5-10 分 钟 后 再 给 0.5-0.75MG/KG ， 极 量 3mg/kg
这是一种致命性节律，在成人心脏性猝死中最常见
心律失常的识别-室性心动过速
EKG特征： 频率：100-300次/分
QRS波宽大畸形，常大于0.12秒，通常规
则（ 75%），但也有不规则 P波消失，若有，与QRS波无关，房室分离
患者可以有意识、脉搏和呼吸（此时称有脉性室速） 也可以没有意识、脉搏和呼吸（此时称无脉性室速）
双极肢体导联的电极位置
II导联 I导联
III导联
心律失常的识别-室颤
指起源于心室内多个部位的冲动，表现为不同程度的除极和复极的室性心 律失常，由于没有规则的心室除极，故心室无法作为一个整体单位引起收 缩,心脏不能有效地排出血液
EKG特征：频率很快，不规则难以计数 无P波、QRS波及T波 患者意识丧失，无R，无BP，无P
很容易搞错的
停搏/PEA的处理
CPR 若是停搏，首先要确认是不是真正的停 搏（需检查心电图导线及电极片有无脱 落，心电图大小是否设置正确，尝试更 换导联）
致命心律失常处理
摸颈动脉搏动
无
除颤&CPR
无脉性室 速
摸颈动脉搏动
无
PEA
CPR
排除干扰
无
除颤&CPR
确认是不是停搏
是
CPR
常用抢救药物简介
肾上腺素
适应症： 各种原因引起的心脏骤停
注意事项： 升高血压，增加心率，可导致心肌耗氧增 加、心肌缺血 禁与碳酸氢钠混用
用法：剂量1mg，3-5min重复一次，无极量
胺碘酮
适应症：室速或室颤 用法： VF或无脉性VT：注射300mg，必要时3-5分钟内重复给与150mg 稳定性室速：150mg静脉推注，必要时每10分钟静推150mg，极量2 g/天。
致命心律失常
识别&处理
心脏骤停时的心电图表现为
室颤 无脉性室速 停搏 PEA
正常心电图
P波：左右两心房除极的 电位变化
QRS波：心室除极时的电 位变化 0.06秒-0.10秒
T波：心室复极的电位变化
心电图的获得
除颤板放置在胸壁的除颤位置，可以获 得Paddle导联的心电图-----可以快速获 得 通过除颤仪上的导联线及电极片粘贴到 病人胸壁的相应部位（左右锁骨下、左 右胸廓下缘或髋部），可获得I、II、III导 联的心电图------可以持续监测
室颤/无脉性室速的用药
肾上腺素：1mg/次，3-5min重复一次，无极量
胺碘酮：首剂300mg，必要时3-5分钟内重复给 与150mg
利多卡因：胺碘酮的替代药。
首剂1- 1.5mg/kg ，必要时可在5-10分 钟后再给0.5-0.75MG/KG，极量3mg/kg
停搏/PEA的用药
肾上腺素：1mg/次，3-5min重复一次，无极量
室颤/无脉性室速的处理
首要措施是尽早除颤，当除颤仪尚未到达时目 击护士应行CPR。
除颤能量：单相除颤仪：360J 双相除颤仪：200J 儿童：首剂2J/kg,后续电击至少
4J/kg,并可考虑更高能量级别，不超过10J/kg 或成人最大剂量 除颤后，立即CPR2分钟后再分析节律，根据 需要再次除颤
心脏停搏