内科学精品课件中毒总论

中毒机制
3.影响毒物作用的因素 毒物状态 机体状态 毒物相互影响
急性中毒临床表现
1.皮肤粘膜：
皮肤及口腔黏膜灼伤：腐蚀性毒物、硝酸（痂皮可呈黄色）、盐酸（灰 棕色）、硫酸（黑色）；
紫绀：亚硝酸盐、氮氧化合物、氯酸盐、磺胺、非那西丁、硝苯化合物 等；
樱桃红：氰化物、一氧化碳。 潮红：酒精、阿托品类、抗组胺类药物； 紫癜：毒蛇和毒虫咬伤； 黄疸：四氯化碳、砷、磷、蛇毒、毒蕈； 红斑、水疱：芥子气、氮芥。
急性中毒临床表现
5.循环系统表现 心律失常：乌头、洋地黄、夹竹桃、蟾蜍等兴奋迷走神经，拟肾上腺 素药等兴奋交感神经； 心脏骤停：直接心肌损害如氨茶碱等，缺氧见于窒息性毒物中毒，低 钾血症见于可溶性钡盐、排钾利尿剂等； 休克：剧烈的吐泻见于三氧化二砷等，严重的化学灼伤如强酸强碱等， 毒物抑制血管舒缩中枢引起血管扩张，心肌损害见于吐根碱等。
各种酸灼伤的痂皮颜色
各种酸灼伤的痂皮颜色
各种酸灼伤的痂皮颜色
急性中毒临床表现
2. 眼部症状：
瞳孔缩小：有机磷、毒扁豆碱、毛果芸香碱、毒蕈、阿片类如吗啡、 海洛因、巴比妥、氯丙嗪类，抗胆碱酯酶药； 瞳孔扩大：抗胆碱药（阿托品）、三环类抗抑郁药、毒蕈、抗组织胺 类药、曼陀罗、可卡因等；眼球震颤：苯妥英钠、巴比妥类； 视幻觉：酒精、麦角酸二乙胺、抗胆碱药、 -阻滞剂、L－多巴、曼陀 罗、海洛因； 视力障碍：有机磷、甲醇、肉毒中毒、苯丙胺。
淀剂、解毒药。 注意：敌百虫或强酸禁用2%碳酸氢钠；1605等硫代类有机磷禁用
3.实验室检查：急性中毒—留取剩余的毒物或可能含毒标本；慢性中 毒—检查环境中和人体内有无毒物存在。
治疗原则
• 立即终止毒物接触 • 紧急复苏和对症治疗 • 清除体内尚未吸收和已吸收的毒物 • 应用解毒药 • 预防并发症
急性中毒的治疗
1.终止继续暴露毒物：撤离中毒现场、脱去污染衣物、温水或肥皂水清
洗皮肤和毛发、清水冲洗清除眼内毒物、清除伤口处毒物。
急性中毒的治疗
2.紧急复苏和对症支持治疗 循环骤停 急性呼吸衰竭 休克状态 癫痫持续状态 昏迷并发症的预防和外理
急性中毒的治疗
3.清除体内尚未吸收毒物 催吐：物理法刺激催吐、药物催吐 鼻胃管抽吸 洗胃 导泻 灌肠
洗胃（gastric lavage）
按病因分：职业中毒、生活中毒； 按毒物来源和用途：化学性毒物、动物性毒物、植物性毒物； 按中毒性质分：自杀性、事故性、环境污染中毒和犯罪性中毒；
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中毒机制
1.体内毒物代谢
毒物侵入途径：
消化道—有毒食物、有机磷农药、镇静催眠药 呼吸道—CO、粉尘、烟雾、蒸汽 皮肤黏膜—脂溶性毒物（苯、苯胺、有机磷农药等）、能损伤皮肤的毒物（砷化物、芥子气）
急性中毒临床表现
4.呼吸系统表现 呼出特殊气味：乙醇--酒味，氰化物—苦杏仁味，有机磷农药、黄磷、 铊—蒜味，甲酚皂液—苯酚味； 呼吸加快：水杨酸类、甲醇等兴奋呼吸中枢 刺激性气体； 呼吸减慢：催眠药或吗啡中毒； 肺水肿：刺激性气体、有机磷农药； 肺纤维化：石棉、钴、争光霉素、高浓度氧、农药百草枯 。
适应症：用于口服毒物1小时以内者；对服用吸收缓慢毒物、胃蠕 动功能减弱或消失者，4-6小时后仍应洗胃。
禁忌症：强腐蚀性毒物、食管静脉曲张、惊厥或昏迷者。 并发症：胃穿孔或出血，吸入性肺炎或窒息等
洗胃（gastric lavage）
洗胃（gastric lavage）
体位：左侧卧位 插入胃管：如何判断胃管在胃内 先出后入，每次200-300ml 洗胃液的选择：胃粘膜保护剂、溶剂、活性炭吸附剂、中和剂、沉
急性中毒临床表现
6.泌尿系统表现 急性肾功能衰竭：金属（砷、汞、镉等）、乙二醇、四氯化碳、抗生 素、砷化氢、伯氨喹啉（血管内溶血肾小管阻塞）； 中毒性肾病：扑热息痛、非那西丁、铅、磺胺、粘菌素、青酶胺、金 盐、四环素、维生素D。
急性中毒临床表现
7.血液系统表现 溶血性贫血和黄疸：砷化氢、苯胺、硝基苯； 凝血功能障碍：肝素、双香豆素、水杨酸类； 白细胞减少或缺乏：苯、氯霉素、氯丙嗪、汞、抗癌药、氨基比林、 抗麻风药、砷化物、氯喹、放射性磷等。
8.发热 阿托品、二硝基酚、棉酚等。
慢性中毒临床表现
• 多见于职业中毒及地方病。
神经系统：痴呆、震颤麻痹综合征、周围神经病 消化系统：中毒性肝病 泌尿系统：中毒性肾病 血液系统：白细胞减少、再障 骨骼系统：氟骨症、下颌骨坏死
急性中毒的诊断
1.病史： 毒物接触史 既往史
2.临床表现：对不明原因的突然昏迷、呕吐、惊厥、呼吸困难和休克患 者或不明原因的发绀、周围神经麻痹、贫血、白细胞减少、血小板减 少及肝损伤患者都要想到中毒。
毒物代谢：毒物吸收入血后，与红细胞或血浆中某些成分相结合，分布于全身组织和细 胞。
毒物排泄：肾—水溶性主要器官
消化道—重金属、生物碱 乳汁—铅、汞、砷 呼吸道—易挥发毒物（乙醚、酒精、氯仿） 皮肤—脂溶性毒物
中毒机制
2.中毒机制
腐蚀作用：强酸、强碱； 组织和器官缺氧：一氧化碳、硫化氢、氰化物等； 麻醉作用：过量的有机溶剂和吸入性麻醉药 抑制酶活性：有机磷农药--ChE、氰化物—细胞色素氧化酶等； 干扰细胞或细胞器功能：四氯化碳、酚类、河豚毒等； 竞争相关受体：阿托品过量时通过竞争性阻断毒蕈碱受体产生毒性作用。
中毒总论
概述
概念：进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起的 全身性疾病称为中毒（Poisoning）。
急性中毒：指机体一次大剂量暴露或24小时多次暴露于某种或某些 有毒物质引起急性病理变化而出现的临床表现。
慢性中毒：指长时间暴露，毒物进入人体蓄积中毒而出现的临床表 现。（职业中毒）
中毒分类
急性中毒临床表现
3.神经系统表现：
昏迷：镇静催眠或麻醉药、有机溶剂、窒息性毒物、农药、致高铁血红蛋白毒物中 毒等；
谵妄：阿托品、乙醇或抗组胺药中毒； 肌纤维颤动：有机磷农药、氨基甲酸酯类杀虫药、急性异烟肼中毒、丙烯酰胺中毒
及铅中毒等； 惊厥：窒息性毒物或异烟肼中毒，有机氯或拟除虫菊酯类杀虫药中毒； 瘫痪：蛇毒、三氧化二砷、可溶性钡盐或磷酸三邻甲苯酯中毒。 精神失常：CO、酒精、阿托品、二硫化碳等。