心力衰竭的代偿机制
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缺点：血粘度↑外周阻力↑心负荷↑
2008-11-26, we five.
机体的代偿是引起心力衰竭的潜伏的危机
神经体液调节机制、心肌的功能性调整 和结构性适应以及心外代偿可以使心输 出量增加、保证重要器官的血液供应， 但随着心肌重塑缓慢进行，有害的效应 逐渐积累，最终导致心力衰竭！
2008-11-26, we five.
心力衰竭的代偿机制
神经-体液调节机制激活
神经-体液调节对血流动力 学稳态破坏的适应。
心脏对工作负荷增加 和神经-体液调节改
变的适应。
功能性调整
结构性适应
组织对低灌流 状态的适应。
心外代偿
2008-11-26, we five.
1- 神经体液机制的激活
交感神经系统激活 肾素-血管紧张素系统激活
2008-11-26, we five.
心力衰竭的代偿机制
病例3：风湿性关节炎的演变史
赵冉 郭慧凝 江小成 李乐 刘涛
心力衰竭的概念
心肌收缩能力或舒张性能的原发性或 继发性降低，造成心脏泵血功能障碍
，心输出量绝对或相对减少，不
能满足机体组织代谢需求的病理过程。
2008-11-26, we five.
心输出量与组织器官对血、氧 的需要之间出现供求矛盾。
1.1- 交感神经系统激活
心肌收缩力增强，心率加快→ 心输出量回升； 阻力血管收缩→维持血压→维持组织灌注压。
作用机制 重要意义
短时间内，尤其是急性心力衰竭时，对泵血功能及 血流动力学稳态其极为重要的支持作用。
但长期交感神经系统过度激活，会导致心衰恶化。
潜在危险
2008-11-26, we five.
代偿方式
利
弊
神经—体液调节 机制激活
交感神经系统
肾素—血管紧张 素系统激活
组织灌注压↑ 保 证重要器官血流
灌注
血容量↑ 回心 血量增加↑ 心输
出量增加↑
心肌β受体减敏 心室前后负荷↑
心脏代偿
……
……
……
血流重新分布 保证心脑供血 内脏功能紊乱
心外代偿
红细胞增多
2008-11-26, we five.
风湿性心脏病， 二尖瓣狭窄。
2008-11-26, we five.
15岁之后
胸闷、心悸，乏力、夜 间不能平卧。左心房扩
大，射血分数53%， 地高辛和氢氯噻嗪， 劳力后心悸，咳嗽， 咳白黏痰，休息可缓
细胞利用氧的能 力增强
改善供氧 改善供能
血粘度↑外周阻 力↑心负荷↑
心脏代偿方式 心率加快
功能性 代偿
增加前负荷
利
弊
过快时， 心输出量↓
↑心输出量
舒张期容积过大， 心肌收缩力↓
心肌收缩力增加
结构性 代偿
心肌细胞重塑 胶原重塑
2008-11-26, we five.
↑心肌收缩力 缺氧、心肌收缩性
↓室壁张力
↓心室重构
↑伸展性、弹性、 抗张强度
病理3：风湿性关节炎的演变史
幼年时
王晓萍
15岁时
28岁妊娠
39岁时
43岁时
45岁时
2008-11-26, we five.
反复的咽喉肿痛； 发热；扁桃体发炎；
扁桃体摘除术； 膝关节肿痛；
血沉增快； 风湿性关节炎
幼年时
A族乙型 溶血性 链球菌
咽喉炎
急性 风湿热
M蛋白 激活自身免疫T细胞
2008-11-26, we five.
心肌肥大
2008-11-26, we five.
4- 心外代偿
血流重新分布
外周血管选择性收缩，保证心脑供血。
红细胞增多
血液携氧功能↑ →改善周围组织供氧。
细胞利用氧的能力增强
慢性缺氧→细胞线粒体数量↑ 表面 积↑， 细胞色素氧化酶活性↑
优点：保证心脑供血、内脏功能紊乱、 改善供氧、改善供能
交感神经系统激活
2008-11-26, we five.
交感神经系统激活
2008-11-26, we five.
1.2- 肾素-血管紧张素系统激活
AngⅡ强大的缩血管功能→ 维持血压； 刺激醛固酮释放及NA释放→血容量↑，回心血量↑
作用机制
重要意义
与交感神经系统协同兴奋；早由期于局部静的脉和回循心环血的量A增ng加Ⅱ，通过细胞 在一定程度上有助于增加心膜 功输上 能出的 恶A化量T，。1 介AT导1/引A起T2心的肌比肥值厚明；显随降心低，
2008-11-26, we five.
3.1- 心肌细胞重塑
心肌肥大
早期压力超负荷时→向心性肥大 后期容量超负荷时→离心性肥大
①↑心肌的收缩力，维持心输出量。 ②↓室壁张力，↓心肌耗氧量，↓心脏负担。
心肌细胞表型改变
胎儿期基因激活→表达胎儿型蛋白质； 一些正常基因抑制→细胞发生同工型转换。
2008-11-26, we five.
心肌组织中AT2 受体占优势，引起细 胞结构和功能破坏。
水钠储留 & 血压升高，使前后负荷都增高； AngII的负性作用：心肌重塑。
潜在危险
2008-11-26, we five.
作用机制
2- 心脏功能性调整
心率加快
在一定范围内可以提高心输出量，对 维持动脉血压，保证血管、冠脉的灌 流有重要意义。但是有一定的局限性。
增加前负荷
（根据Frank-Starling机制）回心 血量增多，心室舒张末期容积增 加，从而增加心排血量、提高心 脏作功量。
心肌收缩力增强
2008-11-26, we five.
交感神经兴奋→释放NA→与β受 体结合→ 正性变力作用
3- 心脏结构性适应
心肌细胞重塑
非心肌细胞的变化
胶原重塑：间质中的成纤维细胞分为成为心 脏成纤维细胞，它可以分泌大量不同类型的 胶原和细胞外基质其他成分的同时有合成讲 解胶原的间质胶原酶、明胶酶等，通过对胶 原合成和降解稳态的调控，使胶原网络结构 的生化组成和空间结构发生改变，分别成为 胶原的生化重塑和结构重塑。
自身免疫性疾病
心脏炎
2008-11-26, we five.
关节炎
环形红斑 皮下结节
舞蹈病
引起急性风湿热的免疫反应机制
A族乙型溶血性链球菌：引起咽喉炎
2008-11-26, we five.
A族乙型溶血性链球菌与口腔上皮结合
劳力后胸闷、心悸； 心率加快，率齐，二 尖瓣舒张期杂音；胸 闷、心悸时有反复， 休息和服中药后好转
wk.baidu.com
表型改变的心肌细胞和非心肌 细胞分泌活动增强，可进一步 促进蛋白质水平的变化。
3.1.1- 心肌肥大的缺点
心室由正常的椭圆形变为球形 → 二尖瓣关闭不全、左心室扩张
导致心脏机械负担加重,心室做功增加,氧耗增多 心室失代偿启动障碍,心肌失去同步化。 左心室对神经激素代偿机制反应下降, 神经激素过度激活。
2008-11-26, we five.
机体的代偿是引起心力衰竭的潜伏的危机
神经体液调节机制、心肌的功能性调整 和结构性适应以及心外代偿可以使心输 出量增加、保证重要器官的血液供应， 但随着心肌重塑缓慢进行，有害的效应 逐渐积累，最终导致心力衰竭！
2008-11-26, we five.
心力衰竭的代偿机制
神经-体液调节机制激活
神经-体液调节对血流动力 学稳态破坏的适应。
心脏对工作负荷增加 和神经-体液调节改
变的适应。
功能性调整
结构性适应
组织对低灌流 状态的适应。
心外代偿
2008-11-26, we five.
1- 神经体液机制的激活
交感神经系统激活 肾素-血管紧张素系统激活
2008-11-26, we five.
心力衰竭的代偿机制
病例3：风湿性关节炎的演变史
赵冉 郭慧凝 江小成 李乐 刘涛
心力衰竭的概念
心肌收缩能力或舒张性能的原发性或 继发性降低，造成心脏泵血功能障碍
，心输出量绝对或相对减少，不
能满足机体组织代谢需求的病理过程。
2008-11-26, we five.
心输出量与组织器官对血、氧 的需要之间出现供求矛盾。
1.1- 交感神经系统激活
心肌收缩力增强，心率加快→ 心输出量回升； 阻力血管收缩→维持血压→维持组织灌注压。
作用机制 重要意义
短时间内，尤其是急性心力衰竭时，对泵血功能及 血流动力学稳态其极为重要的支持作用。
但长期交感神经系统过度激活，会导致心衰恶化。
潜在危险
2008-11-26, we five.
代偿方式
利
弊
神经—体液调节 机制激活
交感神经系统
肾素—血管紧张 素系统激活
组织灌注压↑ 保 证重要器官血流
灌注
血容量↑ 回心 血量增加↑ 心输
出量增加↑
心肌β受体减敏 心室前后负荷↑
心脏代偿
……
……
……
血流重新分布 保证心脑供血 内脏功能紊乱
心外代偿
红细胞增多
2008-11-26, we five.
风湿性心脏病， 二尖瓣狭窄。
2008-11-26, we five.
15岁之后
胸闷、心悸，乏力、夜 间不能平卧。左心房扩
大，射血分数53%， 地高辛和氢氯噻嗪， 劳力后心悸，咳嗽， 咳白黏痰，休息可缓
细胞利用氧的能 力增强
改善供氧 改善供能
血粘度↑外周阻 力↑心负荷↑
心脏代偿方式 心率加快
功能性 代偿
增加前负荷
利
弊
过快时， 心输出量↓
↑心输出量
舒张期容积过大， 心肌收缩力↓
心肌收缩力增加
结构性 代偿
心肌细胞重塑 胶原重塑
2008-11-26, we five.
↑心肌收缩力 缺氧、心肌收缩性
↓室壁张力
↓心室重构
↑伸展性、弹性、 抗张强度
病理3：风湿性关节炎的演变史
幼年时
王晓萍
15岁时
28岁妊娠
39岁时
43岁时
45岁时
2008-11-26, we five.
反复的咽喉肿痛； 发热；扁桃体发炎；
扁桃体摘除术； 膝关节肿痛；
血沉增快； 风湿性关节炎
幼年时
A族乙型 溶血性 链球菌
咽喉炎
急性 风湿热
M蛋白 激活自身免疫T细胞
2008-11-26, we five.
心肌肥大
2008-11-26, we five.
4- 心外代偿
血流重新分布
外周血管选择性收缩，保证心脑供血。
红细胞增多
血液携氧功能↑ →改善周围组织供氧。
细胞利用氧的能力增强
慢性缺氧→细胞线粒体数量↑ 表面 积↑， 细胞色素氧化酶活性↑
优点：保证心脑供血、内脏功能紊乱、 改善供氧、改善供能
交感神经系统激活
2008-11-26, we five.
交感神经系统激活
2008-11-26, we five.
1.2- 肾素-血管紧张素系统激活
AngⅡ强大的缩血管功能→ 维持血压； 刺激醛固酮释放及NA释放→血容量↑，回心血量↑
作用机制
重要意义
与交感神经系统协同兴奋；早由期于局部静的脉和回循心环血的量A增ng加Ⅱ，通过细胞 在一定程度上有助于增加心膜 功输上 能出的 恶A化量T，。1 介AT导1/引A起T2心的肌比肥值厚明；显随降心低，
2008-11-26, we five.
3.1- 心肌细胞重塑
心肌肥大
早期压力超负荷时→向心性肥大 后期容量超负荷时→离心性肥大
①↑心肌的收缩力，维持心输出量。 ②↓室壁张力，↓心肌耗氧量，↓心脏负担。
心肌细胞表型改变
胎儿期基因激活→表达胎儿型蛋白质； 一些正常基因抑制→细胞发生同工型转换。
2008-11-26, we five.
心肌组织中AT2 受体占优势，引起细 胞结构和功能破坏。
水钠储留 & 血压升高，使前后负荷都增高； AngII的负性作用：心肌重塑。
潜在危险
2008-11-26, we five.
作用机制
2- 心脏功能性调整
心率加快
在一定范围内可以提高心输出量，对 维持动脉血压，保证血管、冠脉的灌 流有重要意义。但是有一定的局限性。
增加前负荷
（根据Frank-Starling机制）回心 血量增多，心室舒张末期容积增 加，从而增加心排血量、提高心 脏作功量。
心肌收缩力增强
2008-11-26, we five.
交感神经兴奋→释放NA→与β受 体结合→ 正性变力作用
3- 心脏结构性适应
心肌细胞重塑
非心肌细胞的变化
胶原重塑：间质中的成纤维细胞分为成为心 脏成纤维细胞，它可以分泌大量不同类型的 胶原和细胞外基质其他成分的同时有合成讲 解胶原的间质胶原酶、明胶酶等，通过对胶 原合成和降解稳态的调控，使胶原网络结构 的生化组成和空间结构发生改变，分别成为 胶原的生化重塑和结构重塑。
自身免疫性疾病
心脏炎
2008-11-26, we five.
关节炎
环形红斑 皮下结节
舞蹈病
引起急性风湿热的免疫反应机制
A族乙型溶血性链球菌：引起咽喉炎
2008-11-26, we five.
A族乙型溶血性链球菌与口腔上皮结合
劳力后胸闷、心悸； 心率加快，率齐，二 尖瓣舒张期杂音；胸 闷、心悸时有反复， 休息和服中药后好转
wk.baidu.com
表型改变的心肌细胞和非心肌 细胞分泌活动增强，可进一步 促进蛋白质水平的变化。
3.1.1- 心肌肥大的缺点
心室由正常的椭圆形变为球形 → 二尖瓣关闭不全、左心室扩张
导致心脏机械负担加重,心室做功增加,氧耗增多 心室失代偿启动障碍,心肌失去同步化。 左心室对神经激素代偿机制反应下降, 神经激素过度激活。