猝死过程中心电图的表现
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猝死过程中心电图的表现
一、急性ST段抬高与猝死急性心肌缺血引起的 ST 段抬高,在临床上见于变异型心绞痛、部分不稳定型心绞痛急心肌梗死超急性损伤期。
ST 段抬高的程度多在 0.20 ~ 2.0mV 之间。
缺血缓解以后, ST 段立即回至基线。
原有 ST 段抬高者,变异型心绞痛发作时, ST 段可进一步显著抬高;原有 ST 段下降者,可出现伪性改善,即 ST 段暂时回至基线。
ST 段抬高是穿壁性心肌损伤的表现。
冠状动脉造影显示相关的某一支冠关动脉几乎闭塞或完全闭塞。
持续时间长者,可发展成为急性心肌梗死。
ST 段抬高的导联上,可以看到一过性 T 波高耸。
还会出现 QRS 振幅增大, QRS 波群时间延长。
常有心律失常发生。
一部分患者因心室颤动而猝死。
二、急性缺血性ST 段下降与心室颤动急性心内膜下心肌缺血损伤引起 ST 段下降。
ST 段下降的形态一般是水平型、下斜型以及低垂型。
ST 段下降≥0.1mV , 1min 以上。
QX/QT ≥ 50% , R-ST 夹角≥ 90 °。
可以是单独出现的,也可同时伴有T 、U 或QRS 波群的改变。
缺血性ST 段下降,常常有室性早搏发生此时的室性早搏是危险的,可能又诱发室性心动过速或心室颤动。
三、缺血性心室内传导阻滞与猝死突然发作急性心肌缺血,瞬间出现了弥漫性的心室内传导障碍,随之转化为心室颤动。
四、急性心肌梗死与猝死典型的急性心肌梗死在心电图上表现Q 波的导联上,ST 段弓背抬高及T 波倒置。
这三项改变对于临床诊断心肌梗死有极其重要的意义。
急性心肌梗死患者发生的室性早搏是引发室性心动过速或心室颤动主要原因之一。
五、RonT 现象室性早搏与猝死室性早搏落在T 波顶峰上,这一现象称为RonT 现象。
可分为以下几种类型:(1 )A 型RonT 现象。
基本心律的Q-T 间期不延长,室性早搏的联律间期较短形成RonT 现象。
( 2 )B 型RonT 现象。
基本心律的Q-TU 间期延长,室性早搏落在T 波顶峰上形成RonT 现象。
RonT 现象室性早搏诱发室性心动过速或心室颤动的电生理机制:心室易颤期位
于心室收缩中期末尾,相当于心电图上 T 波顶峰前 30ms 及 T 波顶峰后 40ms 内,历时 70ms 。
心室肌处于相对不应期。
心室各部分心肌细胞处于不同的复极化阶段,从而有利于激动在心室内发生折返产生室性心动过速或心室颤动。
六、长-短间期现象与猝死解析:一例急性心肌梗死患者,发生了室性早搏。
室性早搏产生的长间歇之后,诱发了心室颤动。
七、长QT 间期与猝死只有QT 间期延长同时伴有心室复极不一致时,才引起严重室性心律失常。
QT 间期延长的主要病因有原发性QT 间期延长综合征、抗心律失常药物的影响或毒性作用、严重电解质紊乱、心肌梗死、二尖瓣脱垂综合征、二尖瓣脱垂综合征、心肌病、脑血管疾病等。
八、短Q-T 综合征与心室颤动短QT 综合征(SQTS )一种以短 QT 间期为特征和可致心律失常性猝死的综合征。
在临床上,按病因可分为特发性短 QT 综合征和继发性短 QT 综合征。
特发性 SQTS 是一种遗传性心脏离子通道病(原发性心电疾病)。
Brugada 和洪葵等进一步证实基因突变,心室肌细胞动作电位3相钾离子流迅速外流,动作电位时程和不应期不均一性缩短,形成短 QT 间期。
短 QT 间期的同时,增大了 M 细胞与其他心肌细胞的复极离散度,是促发致命性心律失常的病理基础。
特发性短 QT 综合征的建议诊断标准:心电图特点必须具备:① QT 间期<300ms ;② QT/QTp < 80% ;③ QTc 间期≤ 320ms 。
要排除可引起继发性 QT 间期缩短的相关病因或诱因。
继发性 SQTS 是一种获得性心脏离子通道病,是由后天病因所致的 QT 间期缩短,在特定临床条件下引起致命性心律失常。
相关病因有洋地黄中毒、高钙血症、高钾血症、低温、急性心肌梗死超急性期、变异型心绞痛、脑血管意外、乐果中毒、酸中毒、甲状腺功能亢进症、高温、服用激素类药物(乙酰胆碱、儿茶酚胺、雄激素等)、心动过速以及自主神经张力失衡等。
继发性短 QT 综合征的建议诊断标准是心电图必须具备以下特点:必须短暂具备:① QT 间期< 340ms ;② QT/QTp < 88% ;③ QTc 间期≤ 340ms 。
临床特点为必须具备引起继发性 QT 间期缩短的相关病因或诱因,可发生严重心律失常,在病因或诱因去除后, QT 间期可恢复正常或延长。
九、严重电解质紊乱特别是低血钾症患者易发生室性早搏、室性心动过速、严重者可因心室颤动而猝死。
当血清钾低于 3.5mmol/L 时,心电图表现为 T 波低平或倒置, U 波增高,尤以 V3 导联最明显, Q-T 间期延长,可伴发不同类型室性早搏。
心肌细胞在低钾环境中其自律性、传导性、不应期均可发生明显改变,出现异常自律性或激动折返导致室性早搏发生。
十、U 波增大与心室颤动引起 U 波增大的病因有电解质紊乱、脑血管疾病等。
U 波增大的时发生了室早,特别是位于 U 波顶峰上,或者 U 波降支上的室性早搏,容易引发心室颤动。
十二、药物中毒与猝死临床上应用的许多药物如洋地黄类药物、氯喹、胺碘酮、心律平等都有引发室性早搏的毒性反应。
十三、Brugada 综合征时的猝死Brugada 综合征是一种遗传性心脏离子通道疾病,临床特征为:( 1 )心脏结构正常;( 2 )特征性右胸导联,主要是V1-V3 导联,特别是 V2 上一肋间, ST 段呈下斜型( coved type )或马鞍型( saddleback type )抬高,伴有或不伴有类似的右束支阻滞的图像;( 3 )有致命性室性快速性心律失常猝死。
多数发生于青年男性,常有晕厥及猝死家族史。
Brugada 综合征的细胞电生理机制:由于动作电位 2 相折返引起的触发活动,可能引起联律间期极短的室性早搏,诱发环形折返激动,产生心室颤动。
十四、巨大J 波与猝死严重心律失常的发生率要比没有J 波的患者高。
发生的心律失常主要有频发室性早搏、多源室性早搏、RonT 现象室性早搏和室性心动过速等。
十五、心动过缓与猝死在夜间睡眠的时候,迷走神经张力增高,可以引起心动过缓。
如果有严重心脏病患者,心脏起搏点的部位会从窦房结逐渐转移到心房、房室交界区、心室,出现起搏点下移。
严重者心脏停搏而猝死。
十六、突发性的全心停搏突发性的全心停搏是指窦房结、心房、房室交界区、心室内的起搏点都同时受到了严重的抑制,而导致了心脏所有起搏点都不能发放冲动,出现的一种停搏,我们称为全心停搏。
全心停搏也是引起猝死的主要原因之一。
十七、治疗心脏起搏可以有效地预防因停搏而诱发的心脏猝死。