血栓弹力图简介

阿司匹林低效
阿司匹林、氯吡格雷至少要有一个起效较好：
双联也低效，怎么办？加用GPIIb/IIIa 抑制剂(ReoPro, Aggrastat, Integrilin)西洛他唑、培达等，再用TEG监测效果：
使用抗血小板药物监测时间、抑制率要求
监测点 溶栓后 出院时 抑制率 （ASA、氯吡格雷、西洛他唑） >70% >70%
术后评估血栓风险，指标：MA
普通外科患者
McCrath DJ et al. Anesth Analg 2005
肝素酶检测
判断各类肝素、低分子肝素以及类肝素的效果 判断肝素中和后残留的效果
血小板图检测(Platelet Mapping ® )
判断使用不同抗血小板药物后的疗效
What do activated platelets look like?
随访、抗血小 板长期维持
>50%
手术指导方案-前瞻性评估
TEG 方案
术前 (TEG血小板图实验)
临床问题
病人的凝血状态是否能做外科手术? 是否需要术前管理病人的凝血状况? 评估出血风险？ 是否需要停用抗血小板药物？
答案
目前药物残留情况，如：服用了波 立维（Plavix®) 有效管理出血或凝血风险（已诊断 的或尚未诊断的） 做好充分的准备（如：准备血小板） 选择合适的手术时间
检测抗血小板药物的疗效，观察指标：普通检测
的MA值及合并计算的抑制率%inhibition
抗血小板药对血小 板抑制的百分比
血小板聚集率和药物抑制率
MAThrombin：代表 加入凝血酶激活 全部血小板与纤 维蛋白交联 MAADP/AA ：加入 AA或ADP激动剂 激活未被药物抑 制的血小板 MAFibrin ：加入 ⅩⅢ因子仅仅激 活纤维蛋白强度
血栓弹力图
血栓弹力图TEG检测项目
TEG普通检测—患者凝血全貌（高凝、低凝、纤抗）
TEG肝素检测—肝素、低分子肝素监测 TEG血小板图(AA、ADP)—抗血小板药监测
血液凝固 过程
Platelet plug forms Fibrin strands form Initiation
Maximum clot forms Clot grows Clot degradation takes over
事件，而阿司匹林反应良好患者的309例中30例(10% )发生不良事件
。
关于阿司匹林抵抗（AR）的相关报道
Grobemeyer等检测了180例脑卒中后患者口服 500mg阿司匹林12h后的血小板反应性，其中60例
的血小板反应性增强(占1／3)，这些患者被归为“继
发性阿司匹林无反应者”。 随访2年后，发现无反应 者比敏感者再发血管事件的风险高89％(分别为4O％ 和4.4％，P<0.0001)。
阿司匹林不敏感 增大药量、换药
病例介绍 患者，男，49岁，因间断胸痛10年，加重半年入院。既往有高血压病史7年，糖 尿病史3年，无消化系统疾病史，外院冠脉造影示右冠状动脉狭窄80%，未行PCI治疗 。入院诊断：冠心病，自发型心绞痛，高血压3级(极高危)，高脂血症，2型糖尿病。 入院后给予阿司匹林肠溶片300mg,qd，波立维75mg,qd，以及扩冠、降压、降脂及降 糖治疗。完善术前检查均无禁忌，行冠状动脉造影检查示前降支近端50%狭窄，回旋 支近端50%狭窄，右冠状动脉远端80%，后侧支近端70%狭窄，于右冠状动脉远端及 后侧支近端各植入Cypher药物支架一枚，术后继续给予原剂量阿司匹林肠溶片及波 立维治疗，并低分子肝素0.4ml皮下注射，2次/d。术后第4天患者出现黑便及血压下 降，最低至86/55mmHg，血常规示红细胞3.38×1012/L，血红蛋白101g/L，便潜血 阳性，诊断为上消化道出血，给予禁食水，胃肠道减压及输血补液等常规治疗，并奥 美拉唑40mg，静脉点滴2次/d，雷贝拉唑钠20mg，口服，1次/d，停用低分子肝素皮 下注射。查TEG示花生四烯酸(arachidonic acid,AA)诱导的血小板抑制率为94.5%， 二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)诱导的血小板抑制率为8.4%，遂将肠溶阿 司匹林停用，保留波立维口服后，患者黑便逐渐减少，血压回升并稳定在 110/70mmHg，考虑消化道出血停止。术后第8天复查血栓弹力图示AA抑制率74.5% ，ADP抑制率89.9%，加用西洛他唑100mg，口服，2次/d，患者病情稳定出院。
患者背景：100例冠心 病患者，PCI术前服用 一个月的氯吡格雷 75mg/天，术后氯吡 格雷75mg/天、阿司 匹林325mg/天
J Am Coll Cardiol 2007;49:657-66
Inh%≥70
阿司匹林效果好 维持药量
50≤Inh% ≤ 30
阿司匹林低效 增大药量
Inh% ≤ 30
TEG功能原理
TEG曲线图形
α
血小板聚集功能
纤维蛋白溶解 凝血因子 纤维蛋白原
凝血因子高凝 -- 脑梗风险高！
抗凝治疗：肝素、华法林
精 确 诊 断 三 种 高 凝 类 型
血小板高凝 -- 脑梗、心梗风险高！
抗血小板治疗：阿司匹林、氯吡格雷
凝血因子和血小板高凝—脑梗、心梗风险 极高！！！
抗凝抗血小板：肝素、阿司匹林
8
华法林效果使用评估，指标：R
凝血因子指标R延长至10
支架后评估血栓风险，指标：MA
心脏病患者 ( PCI术后)
192例冠心病 患者PCI术后 进行TEG检 测，随访6个 月的心血管 事件：心源 性死亡、心 肌梗死、需 住院的UA、 卒中
Gurbel et al. “Platelet Reactivity in Patients and Recurrent Events Post-Stenting” J Am Coll Cardiol 2005; 46: 1820-1826
停跳手术时抗凝疗效是否充分？ 出凝血风险评估及紧急处理方案? 肝素化是否完全被逆转? 是否需要输异体血？ 病人的凝血状况评估? 为什么病人还在出血? 是否需要二次手术？
心脏介入治疗后的患者需做其他非心脏手术， 如何准备？
术前一周停用抗血小板药物，辅助肝素，并用
TEG肝素+血小板图检验，保证：
TEG不同抗血小板药物的分类检查
阿司匹林类 TEG—AA
阿司匹林抑制率 AA%
阿司匹林 + 其他抗血小板药
TEG—AA+ADP
阿司匹林抑制率AA% 其他药物抑制率ADP%
服用抗血小板药物抑制率检测
阿司匹林抑制率8.5%
阿司匹林抵抗，阿司匹林对血小板抑制率只有8.5%
关于阿司匹林抵抗（AR）的相关报道
Clot dissolved Damage repaired
常规凝血 检测
PT APT T Bleeding Time
Platelet Count & Function D-dimer FSP

Hemostatic status
3
TEG®原理示意图
枸橼酸化全血标本+钙+高岭土激活剂
杯盖 测试杯 0.36ml全血
常规内外源凝血功能实验


目前常规内外源凝血功能实 验（如：PT, APTT）只能检 测无血小板参与状态下的血 浆中凝血因子活性。 它不能阐明凝血全过程，只 能反映凝血过程中某一阶段 或某种凝血产物
TEG

在生理状态下血小板参与凝 血反应，血小板与凝血因子 的相互作用及其复杂，无血 小板参与的凝血检测不能反 应凝血全貌
关于阿司匹林抵抗（AR）的相关报道
Mueller等也曾报道在100例接受经皮周围血管介 入治疗的跛行患者中，服用100mg阿司匹林后仅
40％的患者显示血小板功能被很好地抑制。对这
些患者随访后发现，阿司匹林不敏感者术后血管再 狭窄率比阿司匹林敏感者高87％。
关于阿司匹林抵抗（AR）的相关报道
2002年Eikelboom等报道了他们对HOPE试验中一部分 患者的研究结果，检测976例服用阿司匹林的心血管病患
抗血小板药抑制率 不得＞30%
MA指标正常
结合手术类型 、病史、临床 实际情况！！
肝素不得过量
血栓弹力图（AA+ADP)
检测用血：2毫升
静脉或动脉全血：安静环境，一针见血 枸橼酸(蓝盖）和肝素化（绿盖）抗凝管各一份
采血量：按刻度要求抽满 抗凝管：肝素浓度>14.5IU
检测时间
全部血样2h以内检测（不适合常规开的空腹抽血） 枸橼酸抗凝管要>15分钟后检测
谢
谢！
当有出血风险时-成分输血 辅助判断输血成分：血小板还 是凝血因子 区别外科手术导致的出血 区分由于肝素反弹导致出血 区分原发或继发纤溶 当出现血栓风险时 选择抗凝药物还是抗血小板 药 抗凝药物剂量判定
术中 基础凝血 复温 鱼精蛋白后 术后 恢复室或ICU 停用抗血小板药物
EM ofFra Baidu bibliotekdormant platelets Activated platelets
阿司匹林和氯吡格雷的作用机制
氯吡格雷 C
ADP ADP
GPIIb/IIIa
(Fibrinogen receptor)
ASA AA
Activation
Collagen thrombin TXA2
2
COX
TXA2
2
抗血小板药疗效怎么看，指标：%inhibition
者小便中的11-脱氢-血栓素B，随访5年后发现：AR者发
生心肌梗死、脑卒中和致命性事件的危险增高，高尿11脱氢-血栓素B (TXB2)组发生心肌梗死的危险是低值组 的2倍，心血管意外事件增加1.8倍，心源性死亡的危险增 加3.5～4倍(P值分别为0.006及<0.001)。
TEG与金标准LTA检测的相关性
男性，81岁，2011年3月在外院行介入于LAD植入CYPHER支架两枚，术后 第四天发生支架内血栓形成，又于原支架内再次植入Firebird支架两枚，3 月17又发生急性前壁心梗至医院
阿司匹林低效
患者，男性，65岁，2009年1月在外院造影提示三支病变，于LAD、LCX、 RCA植入支架，术后正规服药，阿司匹林0.1/天、氯吡格雷75mg/天，7个 月前停用氯吡格雷，继续服用阿司匹林，此次2011年3月发生急性下壁心 梗，当地给予溶栓治疗。
2001年，Gum等发表了一组(325例)稳定性心血管病患者的血小板聚 集能力资料，入选者均服用阿司匹林(325mg／d，≥7d)，利用血小板 聚集实验判断 “阿司匹林抵抗”。结果发现在上述人群中，AR的发生率 为5.5%，AR多发生于女性及老年人，与种族、有无并发糖尿病、肾 脏疾病、肝脏疾病和血小板数量无关。并对以上病例随访2年，观察主 要复合终点事件(死亡、心肌梗死和脑血管事件),2003年公布结果显示 ：最初被确定为AR的患者中，死亡、心肌梗死、脑血管事件发生率显 著增高。在17例AR患者中，4例(24%)死亡或发生心肌梗死或脑血管