胰腺炎病人的护理ppt
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胃、肠瘘、腹腔内出血等
（二）手术治疗
适应症：胰腺坏死继发感染、胆源性胰腺炎、 急性胰腺炎行积极内科治疗无效、并 发胰周脓肿、肠瘘或胰腺假性囊肿者。
目 的：引流含胰酶及毒性物质的腹腔液，清 除坏死组织，解除胆道梗阻。
术 式： 胰腺及胰周坏死组织清除术或规则 性胰腺切除术 胰床、胰周、后上腰腹膜后引流术 三造瘘：胃、空肠造瘘、胆囊造瘘（T 管引流）
血 尿淀粉↑ 低血钙 腹膜炎肠麻痹多 电解质紊乱 器官衰竭及休克
急性胰腺炎发病机理示意图
根据病理组织学和临床表现可分为 1. 充血水肿性：腹痛、恶心、呕吐、腹膜炎体征、血、尿淀粉酶升高，治疗后短期内好转，死亡率低
2. 出血坏死性：除以上征象加重外，持续高热、黄 腰部或脐周青紫淤斑、出血征象、休克、
（二）胰腺的形态结构（续）
胰管位于胰腺内,及胰的长轴平行。 主胰管起自胰尾,向右行收集胰小叶 的导管，最后离开胰头及胆总管合 并，共同开口于十二指肠大乳头。
胰管的解剖关系示意图
胰腺的生理功能（ ）
外分泌功能：胰腺组织产生胰液 主要成分： 水、碳酸氢盐、消化酶
内分泌功能：胰岛细胞产生胰岛素、胰高血糖素、生长抑素、促胃液素、胰多肽、血管活性物质等。
胰腺炎病人的护理 ppt
（一）胰腺的位置（）
人体第二大消化 腺，位于胃的后 方，在第1、2腰 椎体前横贴于腹 后壁，其位置较 深，大部分位于 腹膜后。
胰腺解剖、生理概要
（二）胰腺的形态结构（ & ）
胰形态细长，分为头、颈、体、尾 四部分 胰头部宽大被十二指肠包绕
（二）胰腺的形态结构（续）
胰体横跨下腔静脉和主动 脉的前面。 胰尾较细,伸向左上,至脾 门后下方，故脾切时易至 胰瘘。
（三）常见并发症的处理 1. 出血（）：
应激性溃疡出血：H2受体拮抗剂、抗酸药物； 胃出血：冰盐水＋缩血管药胃内灌注。
腹腔内血管腐蚀、脏器穿孔出血：手术止血。
2.胰瘘（ ）：3～6月不能 自愈者，需手术治疗。
3.肠瘘（ ）： 一般先采取非手术治疗：引流、持续灌洗。 经久不愈者，病情稳定后手术治疗。
1.健康史：饮食、疾病、手术、外伤、用药、 感染等
2.身体状况：局部、全身症状体征、辅助检查 3.心理社会支持状况
1. 意识、生命体征、腹部症状体征等 2. 伤口及引流情况 3. 营养状况 4. 并发症情况：胰瘘、肠瘘、出血等
1.腹痛（ ）： 上腹正中或偏左，有时呈束带状 放射至腰背部；
持续性刀割样剧痛、阵发性加重；
及体位、饮食有关（屈曲位减轻， 进食后加重）；
不易为止痛药缓解
2．恶心和呕吐（ ）： 早期呈反射性;晚期呈溢出性、持续性
吐后疼痛不缓解 3．腹胀（ ）：
严重腹膜炎引起的麻痹性肠梗阻（ ）。 腹胀进行性加重是本病特征之一
疸加深、神志模糊或谵妄、高度腹胀、血性或脓性腹水、
根据重症急性胰腺炎的病程可归纳为三期 急性反应期：自发病至2周左右，因大量的腹腔液渗出，麻痹的肠腔呢液体积聚、呕吐及出血，使
血容量剧减，可致休克、呼衰、肾衰等并发症。 全身感染期：发病2周至2月左右，以全省细菌感染，真菌感染和二重感染为主要表现。 残余感染期：发病2-3月以后，主要表现为全身营养不良，后腹膜感染，胰瘘及肠瘘等等。
（）
基本病理改变：胰酶的“自体消化” （）
各种致病因素
胰腺分泌旺盛 + 胰液排出受阻 胰血循环障碍 + 胰酶抑制减弱
胰细胞损伤胰酶溢入间质 胰蛋白酶 肠激酶 胆酸 酶原激活 自身消化
胰淀粉酶 胰脂肪酶 弹力蛋白酶 胰舒血管素 磷脂酶A
淀粉酶释放入血 脂肪坏死脂肪分解 胰腺出血坏死渗出 血管扩张通透性,出血 细胞死亡
血电解质：↓（反映病情严重度和预后） 血糖↑ 血常规：↑ 血气分析：2↓、 2↑、↓等 肝、肾功：白蛋白↓、 ↑ 、↑等
（二）影像学： 、 、 、
（三）腹腔穿刺 抽出液：淡黄色：炎症水肿型 血 性：出血坏死型 淀粉酶：明显高于血清淀粉酶水平， 提示严重
(一)非手术治疗
适应症：初期、水肿性、无继发感染者
也是病情加重之征兆
4．腹膜炎体征：
◆ 全腹压痛（）、 反跳痛（ ）、 肌紧张（ ）， 以中上腹或左上腹为甚
◆ 移动性浊音（ ）（＋）
◆ 肠鸣音减弱（ ）或消失
5．休克、多系统器官功能衰竭： 休克：早期主要死因 肺衰：出现最早、死亡率最高 肾衰：出现时间和死亡率仅次于肺衰
6．其它： 发热、黄疸 征、征（脐周、腰部蓝棕色瘀斑） 脱水、代谢性酸/碱中毒、血钙↓、血糖↑等
胆酸等成分激活胰酶
胰腺导管及腺泡Hale Waihona Puke Baidu裂
胰腺“自身消化”
胰液进入胰腺实质
2. 酗酒和暴饮暴食：我国占30%，西方可达60±％ 3. 十二指肠液反流：入胰管，其内肠酶激活胰酶 4. 外伤及手术、检查：胰腺外伤；胃、胆道手术；等。 5. 其它：如细菌或病毒感染、某些药物及毒性 物质作用、代谢、分泌及遗传因素等。 少数病人无明确发病原因，称特发性急性胰腺炎。
1.
急性胰腺炎是胰腺及其周围被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学炎症。
2.
临床以急性腹痛、发热伴有恶心、呕吐、血及尿淀粉酶升高为特点，是常见的消化系统疾病。
（）
1．胆道梗阻（ ）：
胆总管下端结石、蛔虫、炎症、痉挛或狭窄等
最常见，占我国病因的50%左右
主胰管及胆总管“共同通道”梗阻
胆汁逆流入胰管
胰管管腔内压
（一）实验室检查
1.血清淀粉酶()：发病后3h内升高， 24h达高峰，维持5d.左右；>5000（法） 有诊断价值。
● 对血、尿淀粉酶的测定和
2.尿淀粉酶( )：发病24h后动开态始观升察高,，需遵循此特点
下降较缓慢，可维持●1～淀2W粉; 酶>3高00低0（并法不）能反映
有诊断价值。
的严重程度
3.其它检查
措 施：
1．禁食、胃肠减压（ ）：一般2～3W.
目的：减少胰腺外分泌、减轻胃潴留和腹胀 2. 纠正体液失衡和微循环障碍：
— 补充晶、胶体液，恢复有效循环血量， 纠正酸碱失衡
— 补充低右等，↓血液粘稠度、改善微循环
3．营养支持：尽早,逐步过渡到 4．抑制胰液分泌：奥曲肽、施他宁、西咪替丁等 5．减少胰酶吸收：中药柴芩承气汤、33％4等 6．抑制胰酶活性：抑肽酶 7. 镇痛解痉：明确诊断后用药（禁用吗啡,可引起括约肌收缩） 8. 防治感染：早期选用广谱或革兰阴性杆菌 9. 防治并发症：休克、（呼衰、肾衰）、
（二）手术治疗
适应症：胰腺坏死继发感染、胆源性胰腺炎、 急性胰腺炎行积极内科治疗无效、并 发胰周脓肿、肠瘘或胰腺假性囊肿者。
目 的：引流含胰酶及毒性物质的腹腔液，清 除坏死组织，解除胆道梗阻。
术 式： 胰腺及胰周坏死组织清除术或规则 性胰腺切除术 胰床、胰周、后上腰腹膜后引流术 三造瘘：胃、空肠造瘘、胆囊造瘘（T 管引流）
血 尿淀粉↑ 低血钙 腹膜炎肠麻痹多 电解质紊乱 器官衰竭及休克
急性胰腺炎发病机理示意图
根据病理组织学和临床表现可分为 1. 充血水肿性：腹痛、恶心、呕吐、腹膜炎体征、血、尿淀粉酶升高，治疗后短期内好转，死亡率低
2. 出血坏死性：除以上征象加重外，持续高热、黄 腰部或脐周青紫淤斑、出血征象、休克、
（二）胰腺的形态结构（续）
胰管位于胰腺内,及胰的长轴平行。 主胰管起自胰尾,向右行收集胰小叶 的导管，最后离开胰头及胆总管合 并，共同开口于十二指肠大乳头。
胰管的解剖关系示意图
胰腺的生理功能（ ）
外分泌功能：胰腺组织产生胰液 主要成分： 水、碳酸氢盐、消化酶
内分泌功能：胰岛细胞产生胰岛素、胰高血糖素、生长抑素、促胃液素、胰多肽、血管活性物质等。
胰腺炎病人的护理 ppt
（一）胰腺的位置（）
人体第二大消化 腺，位于胃的后 方，在第1、2腰 椎体前横贴于腹 后壁，其位置较 深，大部分位于 腹膜后。
胰腺解剖、生理概要
（二）胰腺的形态结构（ & ）
胰形态细长，分为头、颈、体、尾 四部分 胰头部宽大被十二指肠包绕
（二）胰腺的形态结构（续）
胰体横跨下腔静脉和主动 脉的前面。 胰尾较细,伸向左上,至脾 门后下方，故脾切时易至 胰瘘。
（三）常见并发症的处理 1. 出血（）：
应激性溃疡出血：H2受体拮抗剂、抗酸药物； 胃出血：冰盐水＋缩血管药胃内灌注。
腹腔内血管腐蚀、脏器穿孔出血：手术止血。
2.胰瘘（ ）：3～6月不能 自愈者，需手术治疗。
3.肠瘘（ ）： 一般先采取非手术治疗：引流、持续灌洗。 经久不愈者，病情稳定后手术治疗。
1.健康史：饮食、疾病、手术、外伤、用药、 感染等
2.身体状况：局部、全身症状体征、辅助检查 3.心理社会支持状况
1. 意识、生命体征、腹部症状体征等 2. 伤口及引流情况 3. 营养状况 4. 并发症情况：胰瘘、肠瘘、出血等
1.腹痛（ ）： 上腹正中或偏左，有时呈束带状 放射至腰背部；
持续性刀割样剧痛、阵发性加重；
及体位、饮食有关（屈曲位减轻， 进食后加重）；
不易为止痛药缓解
2．恶心和呕吐（ ）： 早期呈反射性;晚期呈溢出性、持续性
吐后疼痛不缓解 3．腹胀（ ）：
严重腹膜炎引起的麻痹性肠梗阻（ ）。 腹胀进行性加重是本病特征之一
疸加深、神志模糊或谵妄、高度腹胀、血性或脓性腹水、
根据重症急性胰腺炎的病程可归纳为三期 急性反应期：自发病至2周左右，因大量的腹腔液渗出，麻痹的肠腔呢液体积聚、呕吐及出血，使
血容量剧减，可致休克、呼衰、肾衰等并发症。 全身感染期：发病2周至2月左右，以全省细菌感染，真菌感染和二重感染为主要表现。 残余感染期：发病2-3月以后，主要表现为全身营养不良，后腹膜感染，胰瘘及肠瘘等等。
（）
基本病理改变：胰酶的“自体消化” （）
各种致病因素
胰腺分泌旺盛 + 胰液排出受阻 胰血循环障碍 + 胰酶抑制减弱
胰细胞损伤胰酶溢入间质 胰蛋白酶 肠激酶 胆酸 酶原激活 自身消化
胰淀粉酶 胰脂肪酶 弹力蛋白酶 胰舒血管素 磷脂酶A
淀粉酶释放入血 脂肪坏死脂肪分解 胰腺出血坏死渗出 血管扩张通透性,出血 细胞死亡
血电解质：↓（反映病情严重度和预后） 血糖↑ 血常规：↑ 血气分析：2↓、 2↑、↓等 肝、肾功：白蛋白↓、 ↑ 、↑等
（二）影像学： 、 、 、
（三）腹腔穿刺 抽出液：淡黄色：炎症水肿型 血 性：出血坏死型 淀粉酶：明显高于血清淀粉酶水平， 提示严重
(一)非手术治疗
适应症：初期、水肿性、无继发感染者
也是病情加重之征兆
4．腹膜炎体征：
◆ 全腹压痛（）、 反跳痛（ ）、 肌紧张（ ）， 以中上腹或左上腹为甚
◆ 移动性浊音（ ）（＋）
◆ 肠鸣音减弱（ ）或消失
5．休克、多系统器官功能衰竭： 休克：早期主要死因 肺衰：出现最早、死亡率最高 肾衰：出现时间和死亡率仅次于肺衰
6．其它： 发热、黄疸 征、征（脐周、腰部蓝棕色瘀斑） 脱水、代谢性酸/碱中毒、血钙↓、血糖↑等
胆酸等成分激活胰酶
胰腺导管及腺泡Hale Waihona Puke Baidu裂
胰腺“自身消化”
胰液进入胰腺实质
2. 酗酒和暴饮暴食：我国占30%，西方可达60±％ 3. 十二指肠液反流：入胰管，其内肠酶激活胰酶 4. 外伤及手术、检查：胰腺外伤；胃、胆道手术；等。 5. 其它：如细菌或病毒感染、某些药物及毒性 物质作用、代谢、分泌及遗传因素等。 少数病人无明确发病原因，称特发性急性胰腺炎。
1.
急性胰腺炎是胰腺及其周围被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学炎症。
2.
临床以急性腹痛、发热伴有恶心、呕吐、血及尿淀粉酶升高为特点，是常见的消化系统疾病。
（）
1．胆道梗阻（ ）：
胆总管下端结石、蛔虫、炎症、痉挛或狭窄等
最常见，占我国病因的50%左右
主胰管及胆总管“共同通道”梗阻
胆汁逆流入胰管
胰管管腔内压
（一）实验室检查
1.血清淀粉酶()：发病后3h内升高， 24h达高峰，维持5d.左右；>5000（法） 有诊断价值。
● 对血、尿淀粉酶的测定和
2.尿淀粉酶( )：发病24h后动开态始观升察高,，需遵循此特点
下降较缓慢，可维持●1～淀2W粉; 酶>3高00低0（并法不）能反映
有诊断价值。
的严重程度
3.其它检查
措 施：
1．禁食、胃肠减压（ ）：一般2～3W.
目的：减少胰腺外分泌、减轻胃潴留和腹胀 2. 纠正体液失衡和微循环障碍：
— 补充晶、胶体液，恢复有效循环血量， 纠正酸碱失衡
— 补充低右等，↓血液粘稠度、改善微循环
3．营养支持：尽早,逐步过渡到 4．抑制胰液分泌：奥曲肽、施他宁、西咪替丁等 5．减少胰酶吸收：中药柴芩承气汤、33％4等 6．抑制胰酶活性：抑肽酶 7. 镇痛解痉：明确诊断后用药（禁用吗啡,可引起括约肌收缩） 8. 防治感染：早期选用广谱或革兰阴性杆菌 9. 防治并发症：休克、（呼衰、肾衰）、