快频率依赖型完全性右束支传导阻滞一例报告

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3.2SMI的发作特点

3.2.1有明显的昼夜分布规律:本组SMI多发生于6:00~12:00,0:00~6:00最少,呈明显的昼夜分布规律,与文献报道相似”1。这与冠心病患者发生心绞痛或心肌梗死或猝死的时间相吻合,说明SMI发作后可能进一步诱发有症状的心绞痛或心肌梗死或猝死,提示及时发现SMI发作在一定程度上有助于冠心病病情的判断。

3.2.2有一定的心率依赖特征:近年来通过Holter监测发现心率的快慢变化都可使心肌缺血的发作次数增加”1。本组资料显示,老年冠心病患者快频率依赖SMI发生率(65+l%)显著高于慢频率依赖(20.9%)。快频率依赖的机制可能与日常活动后交感神经张力增高、儿茶酚胺及糖皮质激素分泌增加有关。慢频率依赖的机制可能与夜间迷走神经张力增高导致冠状动脉阻力增加,血流缓慢,血小板聚集增加等因素有关”一。3.2.3伴发心律失常者居多:本组伴发心律失常者占72.I%,其中室上性心律失常发生率高,其次为室性心律失常,可能与老年人冠心病心肌缺血、纤维化和局灶性坏死现象较严重,使心肌细胞电不稳定并干扰细胞电活动有关”1。

3.3及早诊断SMI的临床意义目前认为,SMI同样存在严重的冠状动脉病变,与有症状心肌缺血的诊断有同等重要的预后意义,预后甚至更为不良,可以发生严重心律失常、心肌梗死,甚至猝死、“1。园患者无心绞痛发作,故对疾病的主观重视程度不够.容易造成漏诊和误治。随着动态心电图的广泛应用,其在心肌缺血监测方面的作用已被肯定,它不仅对有症状冠心病的诊断及病情判断有重要价值,对无症状冠心病患者的心肌缺血、心律失常也可及时发现,为临床早期应用药物提供了客观依据,可使SMI导致急性心肌梗死及猝死的危险大大减少。

参考文献:

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(收稿时问:2007_06—11修回时间:2007-07—17)

快频率依赖型完全性右束支传导阻滞一例报告

李玉秀‘,管华坤‘。杨庆钟2(1.北京空港医院,北京101318;2.首都机场急救中心,北京101318)

关键词:束支传导阻滞;心律失常,窭性;・o电描记术

中图分类号:R54176文献标识码:B

文章编号:1002-3429(2007)104)033432

1病例资料

男,66岁。因阵发性胸部不适l周入院。有心律失常史多年,2型糖尿病病史2年。门诊行心电图检查示:窦性心律.心率69/min,完全性右束支传导阻滞。以冠心病心律失常收入院。24小时动态电图(HoIter)检测(12导联同步记录分析):当窦性心率<55/min,仅为窦性心动过缓,无完全性右束支传导阻滞,窦性心率>55/min,呈完全性右束支传导阻滞;全程记录到17次房性心动过速,房性心动过速时最大心率95/rain,发作时均呈完全性右束支阻滞图形。人院第13天心电图平板运动试验示:静止期心率77/min,上升期最大心率165/min,静止期、上升期和恢复期均为完全性右束支传导阻滞图形,无sT—T改变。心脏彩超检查示:心脏结构正常,未发现节段性运动失调。诊断:退化性心肌病;快频率依赖型完全性右柬支传导阻滞。

2讨论

2.1发生机制在正常情况下,房室传导束、浦肯野纤维和心房肌、心室肌都呈快反应电位,在其动作电位中包括快电流和慢电流两个成分,属于快反应纤维。在某些病理情况下,不能保持正常的舒张期膜电位水平,而当膜电位仅能达到一60mV或低于此值时,“快孔道”失去活性,而“慢孔道”仍可以被激活,这时原来快反应纤维实际上已转复为馒反应纤维,传导功能降

 万方数据

1《i蔫Zt堕壅堡i塑墨堕塑堡堑!!星篁垫!堡!!塑些!兰苎丝型!!墼塑!垒塑!生!竺堕!!!!!!!!垫!!!!!!:!垒!!:型

低。快频率依赖型传导阻滞通常归因于第3位相传导

阻滞。第3位相为心肌细胞快速复极过程的末期,复

擞过程加速,膜电位由0mV左右较快地下降到

一90mV左右,完成复极化过程,需时100~

150UtS。1。“。第3位相传导阻滞的最根本原因是双束

支不应期不一致,慢电位在恢复期不能完全恢复,在心

率增快时窦性激动落在病理延长的不应期,室上性激

动刚好落在这一时区内(通常是过早的室上性激动),

一侧束支尚未脱离不应期,激动只能沿对侧束支下传,

形成束支传导阻滞型QRS渡”’41。第3位相传导阻滞

多在心率正常时出现,复极不完全的程度决定了阻滞

出现时所需的临界心率,程度严重时心率稍快便足以

产生传导阻滞。

2.2确诊依据本例在心率>55/min时即出现完全

性右束支传导阻滞,以致既往偶测心电图均为完全性

右柬支传导阻滞,但此次动态心电图12导联同步蓝谢

才发现当心率<55/rain时完全性柬支传导阻滞消失,

且呈快频率依赖特点。本例为老年人,有糖尿病和心

急性右室心肌梗死36例临床分析律失常史,但从未发生典型心绞痛。偶测心电图及Hotel均无ST—T改变,行心电图平板试验也未诱发心绞痛及缺血性sT—T改变,而老年人退化性心肌病高发,主要侵犯传导系统,故本例排除冠心病与其他器质性心脏病,考虑退化性心肌病。但Holter未能证实病态窦房结综合征与房室传导阻滞,可能因其病理损害主要袭现在右束支第3位相传导组织重度复极不全。参考文献:

[1]姚泰生理学[M]5版.北京:人民卫生出版社,2002:86—90.

[2]鲁瑞,黄元铸.实用临床心律失常和治疗指南[M].上海:复旦大学出版社,2003:195—207.

[3]朱力华,方炳森,张文麓.专题心电图精解[M]天津:天津科学技术出版社.2004:236-252

[4]李伟扬,孙栩华,王丽娟,等.快频率依赖型右柬支传导阻滞2例[J].牡丹江医学院学报,1999,17(2):45-46

(收稿时间:20074)5—12修回时间:20074)7-19)

刘晓红,苟志平(克拉玛依市中心医院,新疆克拉玛依834000)

关键词:心肌梗死;右心室;症状和体征;诊断

中图分类号:R54222文献标识码:B

文章编号:1002-3429(2007)104)034q)2

急性右室心肌梗死(心梗)在临床并不少见,其临床表现及诊治与左室心梗有所不同,随着临床医生对本病认识的加深及重视,本病的诊治水平已大为提高。我院2003~2006年收治的234衡j急性心梗中36例为右室心梗,占15.38%。本文对此36例的临床资料加以总结分析,以对早期识别急性右室心梗提供依据。

1临床资料

1.1一般资料本组男28例,女8例;年龄31~81岁,为右室心梗组(右室组)。人院后均经临床表现、心电图、心肌酶及血流动力学监测明确诊断…。随机抽取同期收治的40例非右室心梗为对照组,其中男30例,女10例;年龄30一78岁。两组患者性别、年龄差异无显著性意义(P>0.05),具有可比性。

1.2临床及心电图表现右室组梗死部位为下壁合并右室心梗24例(66.7%),后壁合并右室心梗6例(16.7%),前壁台并右室心梗3例(8.3%),单纯右室心梗3例(8.3%)。合并心源性休克9例(25.()%),右心力衰竭20例。心电图示V;。sT段抬高33例(91.7%)。右室组临床及心电图表现与对照组比较见表1。

1.3治疗与转归两组均予常规吸氧、止痛及卧床休息;有溶栓指征11例给予尿激酶静脉溶栓治疗;收缩・34.压≥100mmHg者予硝酸甘油静脉滴注,根据血压调节液体滴速,当收缩压≤90mrnHg时停止滴注,18例应用硝酸甘油能适应,反应良好;休克或严重心力衰竭者积极对症处理。右室组平均每日补液量3L左右。对于人院后经处理I临床症状减轻,体征改善,且出院时保持稳定无生命危险者为好转,否则为未愈”1右室组好转29倒,未愈7例,好转率80.6%;对照组好转33例,未愈7例,好转率825%,两组比较差异无显著性意义(P>0.05)。

表1右室心梗组与对照组临床及心电图表现比较

注:・心电图示合并窦性停搏、窦性心动过缓或房室传导阻滞;与对照组比较,△P(0.05

2讨论

2.1发病率单纯性右室心梗I悔床极少见,大多与左室心梗并存”1,尤其是下后壁心梗。也可合并有广泛的前问隔左室心梗。本文资料中右室心梗占同期急性心梗的15.38%,单纯右室心梗仅占右室心梗的8.33%,占同期心梗的1.28%,与文献报道相近”1“。2.2发病机制右心室的冠状动脉供血丰富,其外侧

 万方数据

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