青光眼治疗新进展

使用缩瞳剂注意事项
1、膨胀性白内障、外伤所致的晶体前移，晶 体变厚，瞳孔阻滞房水流向异常。 2、长期点用，引起强直性瞳孔缩小，瞳孔后 粘连。 3、房水屏障破坏，产生虹膜炎。 4、合并高度近视、先天性青光眼有视网膜脱 离的危险
二、ß-受体阻滞剂
1、非选择性：噻吗心胺 贝他根 美开朗 2、 选择性： 贝特舒 作用机制：减少房水产生。 副作用： 可引起心脏和呼吸系统的并发症。夜 间眼压控制不良。 适应症：各种类型青光眼和高眼压症 原发性开角型青光眼的首选药物
高眼压症
对ß-受体阻滞剂无效或禁忌 ß-受体阻滞剂使用者联合用药
降眼压作用
• 和ß-受体阻滞剂有协同降低眼压的作用。 • 降眼压幅度：19%~23% • 1%，bid
青光眼药物的作用机制
• 拟胆碱药物 • ß受体阻滞剂 • 2受体激动剂
出
匹罗卡品 噻吗心胺 阿法根
增加C值 减少生成 减少生成 压力敏感流 减少生成 增加C值和压 力不敏感
降眼压幅度
• • • • • • • • • •
30~60m眼压开始下降 3~4h达最大效应 作用时间12~24h（临床常用bid） 停药3~4w失效 降眼压作用的“快速减敏现象”------开始降低眼 压达50%，随时间延续逐渐减弱 非选择性 下降4~6mmHg(20%~35%) 选择性 下降3~4mmHg(15%~25%) 夜间作用差 全身用β-阻断剂者，噻吗心安作用下降 深色虹膜作用差
理想眼压的确定
• 对于一个晚期青光眼的病人，眼压必须低于
14mmHg。
• •
要达到有效靶眼压，应将原有视神经损害开 始发生时的眼压降低20%。 “正常眼压”性青光眼病人，经治疗后眼压 必须在原有基础上再降低30%。
理想眼压的确定
• 24h眼压控制程度：
视野变化快的病人中88%的眼压日夜波动范围大 波动小的病人只有55%发生变化
一、缩瞳剂--匹罗卡品
• 作用机制：
1. 缩瞳：瞳孔括约肌收缩，减少虹膜组织在房角的 堆积，牵拉周边虹膜离开小梁网 2. 增加房水流畅系数： 睫状肌收缩，牵引 巩膜突，小梁网开 大，增加房水从小 梁网流出。
匹罗卡品的临床应用
常用制剂：1%～2%滴眼液或凝胶 用 法：开始5分钟1次，共3~4次 然后每30min 1次，共4次 以后改为每1h 1次，一般3～4h眼压 下降或瞳孔缩小 减量至每日4次 适应症：为治疗闭角型青光眼的一线用药
降眼压幅度
1. 单剂量一次滴眼后30m房水内药物浓度最 2. 3. 4. 5.
高 用药后2h眼压下降最低 持续4～8h（临床常用qid） 眼压降低约20% 蓝色虹膜眼反应优于棕色虹膜眼
副作用
• 全身副作用：头痛、眶上神经痛、腹痛、
流涎、出汗和精神错乱等。
• 局部副作用：结膜充血、浅层角膜炎，瞳
孔缩小，暗光下影响视力，调节性近视等。
降眼压幅度
• 3~4h眼压下降 • 8~12h眼压下降达峰值 • 持续24h • 单独使用 1/日降压作用达25%-35%
五、局部用碳酸酐酶抑制剂（CAIs）
派立明 Azopt (brinzolamide）
• 作用机制：减少房水生成， • 副作用：局部刺激，轻。无全身副作用。 • 适应症：
原发性开角型青光眼
低于只有半数时间眼压<18mmHg的病人。
• 单一药物治疗
最简单的方法 – 不联合用多种药 – 前列腺素类药作为一线药
–
• 附加药物
4 类药物均有附加作用 – 作用机制不同者附加作用强 – 局部CAIS是一种好的附加药
–
药物应用的趋势
• 用一种药而不用多种药 • 前列腺素类药作为一线药 • 用增加房水排出的药物 • β-阻断剂的应用将减少
降眼压作用
• 快速静脉滴注 • 用药后20~30m眼压开始下降 • 1~2h眼压达最低水平 • 持续3~4h
理想眼压的确定
• 美国NIH主持的晚期青光眼干预研究（AGIS）
六年观察结果表明：
• （1）眼压>18mmHg的比眼压<14mmHg的
视野丢失较快
• （2）每次眼压均<18mmHg的视野缺损指数
脱皮。
降眼压幅度
• 15~30m眼压开始下降 • 3~5h产生最大降眼压作用 • 临床应用：降压的能力较ß-受体阻滞剂低，持续
时间短。为保持降压效果，必须3/日用药。
• 降眼压幅度：20%
四、前列腺素类似剂：
• • • •
适利达Xalatan（0.005% latanoprost） 作用机制：增加房水从小梁网和葡萄膜流出 副作用：皮疹、虹膜色泽改变、睫毛生长 适应症： 开角型青光眼 高眼压症 正常眼压性性青光眼 慢性闭角型青光眼
卡替洛尔（美开朗）
• 非选择性ß-受体阻滞剂 • 内在拟交感活性 • 降低正常眼和高眼压眼的眼压 • 机制：抑制房水产生 • 30m~1h产生降眼压作用 • 降眼压幅度7%~17% • 持续12~24h
三、选择性2-受体激动剂--阿法根 （酒石酸溴莫尼定）
• 作用机制： 1. 减少房水生成
2. 增加房水从葡萄膜巩膜通道流出 3. 有神经保护作用 • 副作用：口干、头痛、嗜睡。局部有过敏，痒，
• 降眼压机制：
玻璃体和房水的水分向眼内血管移行，玻璃体容 积减少，眼压下降。 虹膜、晶体后移，前房加深，房角开放，房水循 环改善，眼压下降。 • 适应症：各种类型原发性或继发性青光眼，伴有 急剧眼压升高者 • 少部分在肝脏转化为糖原，引起肾衰机制不清 • 45%异山梨醇以原型从肾脏排除，用于DM较安 全
青光眼的药物治疗
潘绍新
青光眼的挑战
• 青光眼是不可逆性致盲眼病的第二
位病因
• 眼压升高或波动是青光眼病情进展
的主要危险因素
青光眼治疗药物的目标
• 降低和稳定眼压至靶水平
• 保护视神经
青光眼药物分类
拟胆碱药（缩瞳剂）：毛果芸香碱（pilocarpine，匹罗卡品） 肾上腺素能药物：阿法根（alphagan，酒石酸溴莫尼定） b肾上腺素能受体阻断剂：噻吗心胺（timolol），美开朗 （carteolol，卡替洛尔），贝特舒（betaxolol，贝他洛尔）， 贝他根（betagan，左旋布诺洛尔） 前列腺素类药物（PGs）：适力达（latanoprost，Xalatan， 拉坦前列素），Lumigan（bimatoprost，比马前列胺） 碳酸酐酶抑制剂（CAIs）：乙酰唑胺（diamox，醋氮酰胺）， 派立明（brinzolamide，布林唑胺） 高渗剂：甘露醇（mannitol），异山梨醇（isosorbide）
• 碳酸酐酶抑制剂 • 前列腺素类
流出
派立明 适利达
降眼压幅度比较
– 拟胆碱药物
– 非选择性ß受体阻滞剂
匹罗卡品：20% 噻吗心胺： 贝特舒： 阿法根：20% 适利达：
20%~35%
– 选择性ß受体阻滞剂
15%~25%
– 2受体激动剂
– 前列腺素类
25%~35%
六、高渗剂------20%甘露醇
青光眼视神经保护
• 神经保护的途径：
1、神经营养因子 2、增加血流 4、NOS抑制剂 促进神经元存活 针对缺血性损害
3、钙离子通道拮抗剂
5、α2- 肾上腺素激动剂
6、NMDA拮抗剂 7、其他因素
阿法根
MK-801
Cop-1 vaccine
谢谢
• 结论：理想的青光眼药物能够确保24小时眼压稳定
病人的依从性
• 使用药物的品种越少，使用的次数越少，
副作用越小病人的依从性越好。
• 使用三种以上药物的病人很难有良好的依
从性。
理想的青光眼药物
• 有效的降低眼内压
• 确保眼内压24小时稳定 • 无威胁局部全身健康的副作用容易耐受
• 良好的性价比和依从性