感染中毒性休克合并心功能不全病例一例

患者，张XX，女性，74岁，主因腹痛腹胀1天入院。诊断：消化道穿孔，急性弥漫性腹膜炎。拟于全身麻醉下行剖腹探查术，患者既往高血压，糖尿病，冠心病，慢性心力衰竭，脑梗塞病史。患者入室后，神志淡漠，呼吸浅快，四肢末梢潮冷。快速建立静脉通道，连接心电监护；行挠动脉穿刺置管，持续动脉内压力监测；中心静脉穿刺置管术，中心静脉压监测，应用医用升温毯。心电监护显示：SPO2:83%,HR:153次/分，BP：90/60mmHg，呼吸频率：30次/分，CVP：1.4cmH2O，心电图示快速心房纤颤。测血气分析：PH:7.4, PCO2:26mmHg, PO2:57 mmHg, K+:5.6mmol/L，Ca2+:0.99mmol/L,Lac:1.8 mmol/L,Hct:33%，BE：-7.5 mmol/L，Hgb:10.2g/L。静脉给与多巴胺(180mg/50ml)和胺碘酮(0.45g/45ml)持续泵入，补液约300ml后开始麻醉诱导，分次给予舒芬太尼：20ug,咪达唑仑：3mg，后给予顺苯磺酸阿曲库铵15mg后气管插管，插管顺利，连接呼吸机辅助通气（VT：450ml,f:14次/分，PEEP：5cmH2O，I:E：1:2）。诱导过程中患者血压无明显变化，心率下降至140次/分左右。患者术前低氧血症可能是心源性或者是肺源性所导致，而感染中毒性休克所致肺水肿也可以导致低氧血症的发生。故行NT-proBNP检查，结果显示：7214.59pg/ml，考虑患者存在心力衰竭。插管后约10分钟测血气分析结果显示：PH:7.25, PCO2:38mmHg, PO2:123 mmHg, K+:5.4mmol/L，Ca2+:1.06mmol/L,Lac:1.4 mmol/L,Hct:32%，BE：-10.5 mmol/L，Hgb:9.9g/L。立即给与10%碳酸氢钠150ml快速静点，硫酸镁注射液1.25g入液缓慢静点，氯化钙注射液1g缓慢静推，地塞米松10mg静推，半小时后测血气分析：PH:7.32, PCO2:41mmHg, PO2:182 mmHg, K+:5.4mmol/L，Ca2+:1.08mmol/L,Lac:1.1 mmol/L,Hct:30%，BE：-5.0 mmol/L，Hgb:9.3g/L。手术中发现患者为十二指肠球部穿孔，行十二指肠球部穿孔修补术。手术时间约2.5小时，术中多巴胺，胺碘酮持续辅助泵入，腹腔内积液共吸引出约1000ml，术中共输注液体约1500ml，术中尿量300ml。患者术中血压维持90-110/50-70mmHg，术中心率控制在120-140次/分，CVP：9.8-16.4 cmH2O。手术结束前测血气分析：PH:7.28, PCO2:40mmHg, PO2:197 mmHg, K+:5.0mmol/L，Ca2+:1.08mmol/L,Lac:1.5 mmol/L,Hct:31%，BE：-7.9mmol/L，Hgb:9.6g/L。后又给与碳酸氢钠150ml快速静点。出手术室前患者心电监护显示：SPO2:100%,HR:118次/分，BP：125/44mmHg，CVP：10.9cmH2O。患者术后带管转入ICU进一步观察治疗。第二日晨8.30访视患者，患者神清，多巴胺由出室的8ml/h减低到5ml/h，呼吸机辅助通气，吸入40%浓度的氧气，心电监护显示：SPO2:98%,HR:110次/分，BP：95/52mmHg，，CVP：14cmH2O.心电图显示：快速心房纤颤，完全性右束支传导阻滞。

患者为老年感染中毒性休克患者，同时合并慢性心力衰竭，同时可以诊断全身炎症反应综合征（SIRS）。S IRS（全身性炎症反应综合症）：是由于严重的临床损伤性疾病（感染或非感染）因素导致全身性炎症反应。符合以下4项条件中两项以上即可诊断：

1.体温＞３８．３℃或＜３６℃

2.心率＞９０次／ｍｉｎ

3.呼吸频率＞２０次／ｍｉｎ或ＰａＣＯ２＜３２ｍｍＨｇ

4.白细胞总数＞１２×１０９／Ｌ，或＜４×１０９／Ｌ，或杆状核＞0.10

老年感染性休克的诊断主要依靠临床特点和实验室检查两方面。

老年感染性休克临床表现不典型，原发感染疾病表现亦不典型，并存症多，老年人基础血压高，就诊不及时，使休克时间难以估计，容易误诊和漏诊。对易于并发休克的老年感染性疾病患者应密切观察病情变化，注意休克的初期表现。感染患者出现下列征象时应警惕休克发生的可能：过低热(＜36℃)，或可出现过高热(＞40.5℃)，但前者最常见，后者很少见；非中枢神经系统感染而出现意识障碍，如表情淡漠、昏迷等；呼吸加快伴低氧血症和(或)或代谢性酸中毒，而胸部X 线片无异常发现；血压偏低或体位性血压降低(＞4.0kPa)；心率明显增快(与体温升高不平行)或出现心律失常；尿量减少；周围血白细胞和血小板减少；血清乳酸值增高；不明原因的肝肾功能损害等。为及时做出诊断，严密观察病情变化，制订治疗

方案，必须掌握判断微循环功能状态的一些临床，血流动力学和实验室指标。

临床指标包括意识和精神状态(反映中枢神经系统的血流灌注)。呼吸频率和幅度(反映肺功能以及是否存在酸碱平衡失调)、皮肤色泽、温度和湿度(反映外周血液灌注)、颈静脉和外周静脉充盈情况、脉搏、甲皱微循环和眼底检查、尿量(反映内脏、尤其是肾脏的血液灌注)等；血流动力学指标包括血压与脉压、中心静脉压(CVP)测定等。老年感染性休克时外周血白细胞总数和中性粒细胞可正常、偏低或增高；血细胞比容和血红蛋白可增高(血液浓缩)；应在抗菌药物使用前进行血(或其他体液、渗出物)和脓液培养(包括厌氧菌培养)。分离得致病菌后作药物敏感试验。血乳酸含量测定对判断预后有意义，严重休克多明显增高。其他如肝、肾功能检测、心肌酶学及心电图检查、血气分析和血尿电解检测及血液流变学检查和有关DIC。的检查等均有助于老年感染性休克的诊断和治疗。

老年败血症治疗原则是积极控制感染和休克治疗。

1.抗休克治疗。对休克前驱症状应早发现、早处理。有效循环血量的不足是感染性休克的

突出矛盾，故扩容治疗是抗休克的基本手段。选用液体应包括胶体和晶体的合理组合。纠

正酸中毒是纠正休克的重要措施。血管活性药物的应用在老年患者要特别注意药物的选择。异丙肾上腺素对心肌刺激作用强，可使心肌氧消耗量增大，心肌缺血范围扩大，易诱发心

动过速和心律失常，老年患者应慎用，不用于高龄患者。多巴酚丁胺对心肌收缩力增强的

作用比多巴胺大，但其诱发心动过速和期前收缩的作用比多巴胺小，对老年人感染性休克

治疗效果好，由于有些高龄者在使用儿茶酚胺时，常诱发严重的心律失常，故在治疗时应

从小剂量开始，而且必须进行严密的心电图监护。缩血管药物仅提高血液灌注压，而血管

直径却缩小，应尽量少用。

2.保护重要脏器功能，防治MOF 对老年败血症的治疗要特别注意维持重要脏器的功能；

包括强心药物的应用；维护呼吸功能，防治ARDS；防治急性肾功能衰竭；防治脑水肿；

防治DIC 等和纠正水、电解平衡紊乱。

3.肾上腺皮质激素的应用。在有效抗菌药物的治疗下，可给予短程和适量的糖皮质激素，有助于提高机体的应激能力，改善预后，降低病死率。

4.其他。输给新鲜冷冻血浆可提高纤维连接蛋白水平，增强机体的免疫防御功能和保持血

管壁的完整性。纳洛酮(naloxone)对β-内啡肽有生理性拮抗作用，可使病人收缩压上升，

在抗休克治疗中有一定作用。

5.治疗原发病。老年感染性休克在抗感染和抗休克的同时，要积极治疗原发病。有原发感

染病灶或迁徙病灶者应彻底清除。

感染中毒性休克患者一般处于高心排血量，低外周血管阻力，组织灌注不足的状态。

感染中毒性休克合并心功能不全的特点：

1.不是所有的感染中毒性休克的患者均表现典型的血流动力学特点。

2.合并心功能衰竭的感染中毒性休克的患者体循环阻力可能不低，心输出量并不高甚至

降低，不能像普通感染中毒性休克患者那样代偿。

合并心功能不全的感染中毒性休克患者，心功能越差，容量空间就越小。

感染中毒性休克对于心脏功能的影响：

1.早期，血管功能不全，血管麻痹。

2.心输出量不变或者增加，但是心肌功能不全。

液体输入过多可以导致：