菌痢伤寒

三、病理变化及临床病理联系
病理变化——以巨噬细胞增生为特征 的急性增生性炎。 伤寒细胞， 伤寒肉芽肿（伤寒小结）
1．肠道病变： ——定位于回肠下段淋巴组织
髓样肿胀期 坏死期 溃疡期 愈合期
(1)髓样肿胀期：第一周
眼观：形似大脑沟回 镜观：伤寒肉芽肿形成 临床表现：菌血症、毒血症；
消化道症状； 血及骨髓细菌培养(+)
传染病
Communicable Diseases
1.由病原微生物通过一定的传播途径进入易感人 群的个体所引起的一组疾病，并能引起流行。
2.具备传染源、传播途径、易感人群三个环节， 并多定位于一定的组织和器官。
3.基本病变是炎症。具有病程和感染后免疫。 4.发生、发展与病原体数量、毒力和机体的反
应性有关。 5.自然因素、社会因素对其流行有重要影响。
病理变化：
①肠道病变轻：
卡他性或滤泡性肠炎
②全身变化重：
中毒性休克，呼吸衰竭
伤寒
（typhoid fever）
一、概述
1.由伤寒杆菌引起的急性传染病；
2.基本病变：全身单核巨噬细胞系统 增生，出现特征性的伤寒肉芽肿；
3.临床表现：稽留热，相对缓脉，脾 肿大，皮肤玫瑰疹， 粒细胞减少等。
二、病因及传染途径
缓脉 （3）中枢神经系统：脑小血管内膜炎，
神经细胞变性坏死，胶质细胞增生 （4）皮肤：玫瑰疹 （5）肌肉：蜡样变性 （6）肾：免疫复合物性肾炎
四、结局和并发症
1.痊愈：终身免疫 2.并发症：肠穿孔，肠出血
(第2、3周) 3.复发： 10%左右
1.急性菌痢：
病理变化：
结、直肠粘膜卡他性炎→假膜性 炎→溃疡形成（浅表、地图样)→溃疡 修复(一般不引起肠狭窄)
临床病理联系：
① 全身毒血症(发热、头痛、乏 力，中性粒细胞↑)；
② 腹痛、腹泻、里急后重，水样 便，粘液脓血便;
③ 水、电解质及酸碱平衡紊乱
结局及并发症:
① 大多痊愈 ② 少数→慢性 ③ 并发症（肠出血、穿孔）少见
(2)坏死期：第二周
眼观：髓样肿胀期坏死凹陷，表面粗糙 镜观：原有结构消失，一片红染 临床表现：中毒症状
血、粪尿细菌培养(+) 肥达氏反应滴定度
(3)溃疡期：第三周（危险期）
病理变化：多发性溃疡，圆形、卵 圆形，长轴与肠的长轴平行
临床表现：体温波动，症状好转， 粪尿细菌培养(+)， 血培养部分转(-)， 肥达氏反应滴定度
2．慢性菌痢 病程>2个月
病理变化：
溃疡形成和修复交替进行； 溃疡较急性深； 粘膜过度增生—息肉形成； 纤维组织增生—肠壁增厚、变硬
临床病理联系：
——腹痛、腹胀、腹泻，时好时坏 ——慢性菌痢急性发作 ——无症状慢性带菌者
3．中毒性菌痢
临床特点：Байду номын сангаас
①多见于2～7岁儿童；
②发病急，肠道症状不明显，中 毒症状明显(高热、惊厥、昏 迷，呼吸、循环衰竭)
1.病原体：伤寒杆菌 致病因素： 释放内毒素
2.传染源：伤寒患者和带菌者
3.传播方式：水、食物、苍蝇、
手、餐具
胃肠道
伤寒杆菌
肠壁淋巴组织、肠系膜 胸导管
淋巴结（回肠下段为主） 入血
菌血症 （潜伏期10天）
菌血症 毒血症
在全身单核巨噬细胞 系统中大量繁殖，产 入血 生毒素（胆囊内伤寒菌）
肠
肠壁淋巴组织肿胀 （伤寒肉芽肿） 坏死、脱落和溃疡形成
细菌性痢疾
(bacillary dysentery）
一、概述：
1.由痢疾杆菌引起的肠道传染病; 2.好发于儿童、青壮年; 3.夏秋季多见; 4.典型病变：假膜性炎 5.临床表现：腹痛、腹泻、里急
后重，粘液脓血便。
二、病因及发病机制
1.病原体：痢疾杆菌(福氏、宋内氏、
鲍氏和志贺氏)
致病因素：侵袭力，内毒素，外毒素
2.传染源：患者和带菌者 3.传播途经：水、食物、苍蝇、手、
餐具
4.传播方式：
痢疾杆菌
肠道
在上皮细胞和固有
（种类、数量、毒力） 机体抵抗力↓层内繁殖，释放毒
素
机体抵抗力强
①肠粘膜急性假膜性炎 形成溃疡
不发病
②全身毒血症
三、病理变化及临床病理联系：
病变部位定位在乙状结肠和直肠
1.急性菌痢 2.慢性菌痢 3.中毒性菌痢
(4)愈合期：第四周
病理变化：肉芽组织修补，粘膜上皮 再生，不造成肠狭窄
临床表现：体温恢复正常 粪尿细菌培养(+) 肥达氏反应滴定度
2．其他单核巨噬细胞系统的病变
肠系膜淋巴结：
脾：
肝： 骨髓：
肿大, 伤寒肉芽肿, 灶性坏死
3.其他脏器的病变：
（1）胆囊：慢性胆囊炎，带菌者 （2）心肌：迷走神经兴奋性↑，相对