多脏器功能衰竭患者的重症监护

影响因素：1、缺血时间 2、侧支循环
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3、需氧程度 4、再灌注条件
（四）肠道细菌、毒素移位假说
概念：当患者机体肠屏障功能受到破坏时，肠内细菌和内毒 素可从肠内逸出，进入循环系统，引起全身感染和内毒素血 症，这种肠内细菌侵入肠外组织的过程称为细菌移位（ bacterial translocation）。
通过流行病学调查发现 ：
1、 15% ICU 患者会发生MODS。
2、多发伤患者MODS发生率是20%~47%，其中感染是创伤后 MODS的
主要原因，而早期不足的复苏液体量是50%的MODS的原 因。
3、80%ICU患者死亡原因的MODS。
4、在过去20年，尽管在治疗措施上有很大改进，但是MODS 死亡率
一次打击（first hit）是由于大量组织损伤和休克共同作用 发生SIRS。这是早期MODS发生的主要原因，其程度是有限 的，但炎症细胞被动员，处于一种“预发状态”。
二次打击（second hit）是早期损伤随后的复苏治疗改变了 SIRS反应；即使第2次打击强度小于第1次打击，其炎症反应 程度也较第1次为重，因此炎症反应被放大，如此还可以导 致“第2次”、“第3次”。甚至更多级的介质释放，从而形 成“瀑布样反应”。这种失控的炎症反应不断发展，最终导 3/3/2致020细胞操作和器官功能障碍。
（二）巨噬细胞/细胞因子假说
巨噬细胞 体
中性粒细胞 酶
细胞因子、补 凝血因子、活性
3两/3/2者020相互作用，最终导致失控性炎症的发生。
(三）、缺血再灌注损伤假说
概念：缺血的基础上恢复血流后，组织器官的损伤反而加 重的现象称为缺血再灌注损伤。
缺血再灌注的过程中产生大量氧自由基，以及代谢产物和 介质均有趋化作用，使中性粒细胞粘附于血管内皮，激活并 释放内容物，造成血管内皮细胞损伤，引起微血栓形成和出 血、水肿，使体内发生广泛的炎症激活 ，引起组织损伤。一 个器官缺血再灌流损伤可引起其他远隔器官损伤。
Step 1 Step 2 Step 3 Step 4
休克
复苏 高分解代谢 器官衰竭
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多器官功能障碍综合征的临床分期 和特征
项目
第1阶段
第2阶段
第3阶段
第4阶段
一般情况
正常或轻度烦躁 急性面容烦躁 一般情况差 濒死感
循环系统 呼吸系统 肾脏 胃肠道 肝脏 代谢 神经系统 3血/3/液202系0 统
对于发病24小时人因器官衰竭死亡者，只归于复苏失败，而不 作为MODS。
迟发型 是先发生一个重要器官或系统 的功能障碍，如心血 管、肺或肾的功能障碍，多见于继发感染或存在持续的毒素 或抗原。
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（二）临床分期及临床表现
MODS的病程为14~21天并经历4个阶段，每个阶段都有其 典型的临床特征，且发展速度快，患者可能死于任何一阶 段。
三、分型、分期及临床表现
（一）临床分型
速发型 是指原发病在24小时后有两个 或更多的器官系统同 时发生功能障碍。
如： ARDS+ARF（acute renal tailure，急性肾衰竭） ARDS+AHF（acute hepatic failure,急性肝衰竭） DIC（弥漫性血管内凝血）+ARDS+ARF
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MODS是从单个器官功能障碍 的认识逐渐向多个器官功能障 碍发展的。
01
一战到二战早 期，心血管系 统是主要问题
02
朝鲜战争中， 发现 患者后期 死亡的主要原 因是急性肾衰 竭。
03
越南战争中， 又发现创伤后 肺功能不全是 战士死亡的主 要原因。
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（三）发病率和死亡率
多器官功能衰竭患者 的重症监护
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内Fra Baidu bibliotek简介
1 概念、发展及流行病学调查 发病机制 2
3 分型、分期及临床表现
临床诊断 4 5 评分标准
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评估与治疗 6 重症患者监测与护
7理
一、概念、发展及流行病学调查
（一）概念
多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）是指急性病患者的器官功能发生改变，若 无干预 治疗机体内环境将难以维持。而目前我国最常用的 MODS的定义是指在严重创伤、感染等原发病发生在24小时 后，同时或序贯发生在2 个或2个以上脏器功能失常以至衰竭 的临床综合征。该综合征也曾被称之为“序贯性系统衰竭” 、“多器官衰竭（multiple organ failure,MOF）”和“多系统 器官衰竭 （multiple system organ failure,MOSF）。
该假说认为胃肠道是体内最大的潜伏感染灶，被视为“未 引流的脓肿”。当创伤、休克、感染等应激状态时，很短时 间内即会造成肠黏膜上皮的损伤，为肠道细菌和毒素创造条 件；这些条件可单独或同时存在，为炎症反应提供了丰富的 和不竭的刺激物质，导致炎症反应的持续发展，最终导致细 3/3/2胞020损伤和器官功能障碍。
仍然在70%~80%。
35/3、/202受0 累器官数量跟死亡率有一定关系：若有两个器官发生功 能障碍，
二、发病机制
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巨噬细胞/细 胞因子假说
“一次打击”
和
02
“二次打击” 01 03
05 04
缺血再灌注 损伤假说
SIRS/CARS失衡 肠道细菌、毒素
假说
移位假说
（一）“一次打击”模式和“二次打击”模式
容量需要增加
高动力状态，容 休克、心排量下 血管活性药维持血
量依赖
降，水肿
压水肿，SVO2下降
轻度呼吸性碱 呼吸急促，呼 严重低氧血症， 高碳酸血症，
中毒
碱，低氧血证 ARDS
（五）SIRS/CARS 失衡假说
概念：全身炎性反应综合征（SIRS）是指机体在机体在各 种致病因子如感染、缺血、休克、多发性创伤和胰腺 炎等的 作用下，局部和全身产生和释放炎性介质，其实是机体对病 因的一种应激反应。
该假说 认为MODS是全身炎性反应综合（SIRS）/代偿性 抗炎反应综合征（CARS）失衡进一步发展的结果。当促炎 反应占优势时，机体表现为免疫亢进，或SIRS发展成MODS; 当抗炎反应占优势时，则多表现为“免疫麻痹”，使得机体 对外来刺激无反应低下，对感染易感性强，从而易于发展为 3/3/2脓020素症和MODS。