内科学甲亢
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
T4半衰期约7天 T3约1天
甲状腺功能的调节
下丘脑-垂体-甲状腺轴对甲状腺功能的调节
TRH TSH T3T4
甲状腺激素的生理作用
产热作用 蛋白质代谢 脂肪代谢 糖代谢
甲状腺激素的生理作用
维生素代谢 水和盐代谢 神经肌肉系统 尤其对胎儿智力的影响是不
可逆的，及早发现及早治疗 生长和发育 对其他各系统的影响
T3、 T4分泌至血循环后几乎完全(90%)与血浆蛋 白结合
FT3是FT4的8-10倍
T4在外周组织（肝、肾为主）主要经脱碘作用 进行代谢（40%脱碘为T3 ，40%脱碘为无活性 的r T3，其起缓冲作用）
甲状腺激素的生物活性几乎均由T3表达
T3和靶细胞核中的T3受体结合而产生生物效应
脂肪代谢：促进脂肪、胆固醇分解，血
总胆固醇降低。
蛋白质的代谢：分解增强，负氮平衡。
精神、神经系统
交感神经功能的过度兴奋 。 神经过度、多言多动、紧张多虑、焦躁易怒、
失眠，思想不集中，记忆力减退。有时有幻 觉，而表现为亚狂躁症或精神分裂症 。 偶表现为寡言抑郁、神情淡漠 。 手、眼脸和(或)舌震颤，腱反射亢进 。
弥漫性毒性甲状腺肿 Graves病
GD
称弥漫性毒性甲状腺肿或Basedow病，是一种伴TH 分泌增多的器官特异性自身免疫性疾病。临床主要 表现为甲状腺毒症、弥漫性甲状腺肿、眼征、胫前 粘液性水肿。
流行病学
GD是甲状腺功能亢进症的最常见病因，约占 全部甲亢的80％～85％。
普通人群中本病的患病率西方1％~1.6%，我 国1.2%。
Graves眼病(GO)的发病机制
眼眶后脂肪细胞表达 TSHR
识别
T淋巴细胞
释放
细胞因子
刺激
分泌
成纤维细胞
糖胺聚糖
转化
浸润眼眶 球后软组织炎症
球后眼外肌水肿
脂肪细胞
球后脂肪浸润
病理改变
1.甲状腺：甲状腺弥漫性肿大,淋巴细胞浸润 2.GO：淋巴细胞浸润,眼外肌肉肿胀,脂肪细胞
浸润,纤维组织增生,糖胺聚糖沉积
甲状腺功能亢进症的病因分类
甲状腺性甲亢
弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病） 最常见 85%
多结节性毒性甲状腺肿 滤泡性甲状腺癌 毒性甲状腺腺瘤（自主性高功能甲状腺结
节或腺瘤） 新生儿甲亢 碘甲亢
垂体性甲亢 异位性TSH综合征 卵巢甲状腺肿 甲状腺毒症
甲状腺炎性甲状腺毒症 药源性甲状腺毒症 亚急性甲状腺炎
甲状腺功能 亢进症
甲状腺的解剖
人体最大的内分泌腺体 成年正常腺体呈蝶形 15～25克 分左右二侧叶及峡部, 位于喉及气管前下方，
峡部位于第2-4气管软骨环前方 。
血液供应 颈外动脉的甲状腺上动脉
锁骨下动脉的甲状腺下动脉 主动脉的甲状腺最下动脉
血流量丰富 5～7ml/g 增生肿大时可高达数十倍
心血管系统
心血管系统的表现是甲亢的主要症状所在， 且往往与甲亢的严重程度呈正相关。
心悸、胸闷、气短。 严重者可发生甲亢性心脏病，出现心律失常、
心脏增大和心力衰竭。
心血管系统体征
心动过速，常为窦性，休息和睡眠时仍快是其 特点，并与代谢率呈正相关。
这一指标是甲亢的诊断和治疗中的一个重要 参数，在一定程度上反映了甲亢的严重程度和 治疗结果。
高代谢症候群
怕热、多汗、低热，皮肤温暖潮湿，尤以手 掌、面颈部及腋下为甚，体重下降。
怕热是甲亢最突出的症状之一。
T3、T4分泌过多，促进物质代谢，加速氧 化，ATP和氧的消耗量增加，使产热明显增 多所致。
对三大代谢的影响：促进分解代谢
糖代谢：促进糖在肠道的吸收，加速糖的
氧化和肝糖原分解，糖耐量减低或糖尿病加 重。
女性显著高于男性（4~6：1），高发年龄20～ 50岁
病因和发病机制
★病因和发病机制尚未完全阐明，目前公
认本病发生与自身免疫有关。
★在遗传的基础上，因感染、精神创伤等
应激因素而诱发，属于抑制性T淋巴细胞（TS 细胞）功能缺陷所致的一种器官特异性自身 免疫病。
病因和发病机制
★遗传——有显著的遗传倾向 ★自身免疫——特异性自身抗体的存在 ★环境因素——细菌感染、性激素、应激
3.胫前黏液性水肿：纤维组织增生,糖胺聚糖
沉积
临床表现
多数缓慢起病 少数在应激后急性起病 典型症状
甲状腺毒症表现 弥漫性甲状腺肿 眼征 胫前粘液性水肿
甲状腺激素分泌过多症候群
高代谢症候群 精神、神经系统 心血管系统 消化系统 肌肉骨骼系统 生殖系统 造血系统
甲状腺功能亢进症
概念
甲状腺机能亢进症简称甲亢，是指甲状
腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲 状腺毒症。
甲状腺毒症：是指血循环中甲状腺激素过
多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性 增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合 征。根据甲状腺功能状态分为：甲状腺功能 亢进类型和非甲状腺功能亢进类型。
心尖部第一心音亢进，常有l—2级收缩期杂音。
心律失常，以室上性心律失常为主。房性过早 搏动最常见，阵发性或持久性心房纤Hale Waihona Puke Baidu或心房 扑动也不少见。也可为室性及交界性，偶见房 室传导阻滞。
心脏增大，如有心房纤颤、高血压增加心脏负 荷时则易发生心力衰竭。
收缩压升高，舒张压下降，脉压差增大；
受颈交感神经节的交感和迷走神经纤维支配 腺体内有大小不等的滤泡
活性碘或氧
碘
化碘中间产
物（I+）
甲状腺
过氧化物酶
131I
硫脲 类药 物
过氧化物酶
MIT和 DIT
T3、T4 贮存在
TG上
碘及碘 化物
蛋白水 解酶
T3、T4
甲状腺激素的转运和代谢
甲状腺是T4的唯一来源，而甲状腺分泌T3的量仅 占全部T3的20%，而其他80%的量在甲状腺以外 的组织，在脱碘酶的作用下自T4转化而来
消化系统
常有食欲亢进，多食消瘦。 老年甲亢病人可有食欲减退、厌食。 由于肠胃蠕动快，消化吸收不良而排便次数增多，
大便一般糊状，含较多不消化食物，少数有脂肪 泻。 病情较重者，可有肝肿大及肝功能损害，表现为 血清转氨酶、碱性磷酸酶及总胆红素的升高，严 重病人偶有黄疽。这不仅是甲亢时高代谢的影响， 有时也与所用治疗药物对肝脏的损害有关。
甲状腺功能的调节
下丘脑-垂体-甲状腺轴对甲状腺功能的调节
TRH TSH T3T4
甲状腺激素的生理作用
产热作用 蛋白质代谢 脂肪代谢 糖代谢
甲状腺激素的生理作用
维生素代谢 水和盐代谢 神经肌肉系统 尤其对胎儿智力的影响是不
可逆的，及早发现及早治疗 生长和发育 对其他各系统的影响
T3、 T4分泌至血循环后几乎完全(90%)与血浆蛋 白结合
FT3是FT4的8-10倍
T4在外周组织（肝、肾为主）主要经脱碘作用 进行代谢（40%脱碘为T3 ，40%脱碘为无活性 的r T3，其起缓冲作用）
甲状腺激素的生物活性几乎均由T3表达
T3和靶细胞核中的T3受体结合而产生生物效应
脂肪代谢：促进脂肪、胆固醇分解，血
总胆固醇降低。
蛋白质的代谢：分解增强，负氮平衡。
精神、神经系统
交感神经功能的过度兴奋 。 神经过度、多言多动、紧张多虑、焦躁易怒、
失眠，思想不集中，记忆力减退。有时有幻 觉，而表现为亚狂躁症或精神分裂症 。 偶表现为寡言抑郁、神情淡漠 。 手、眼脸和(或)舌震颤，腱反射亢进 。
弥漫性毒性甲状腺肿 Graves病
GD
称弥漫性毒性甲状腺肿或Basedow病，是一种伴TH 分泌增多的器官特异性自身免疫性疾病。临床主要 表现为甲状腺毒症、弥漫性甲状腺肿、眼征、胫前 粘液性水肿。
流行病学
GD是甲状腺功能亢进症的最常见病因，约占 全部甲亢的80％～85％。
普通人群中本病的患病率西方1％~1.6%，我 国1.2%。
Graves眼病(GO)的发病机制
眼眶后脂肪细胞表达 TSHR
识别
T淋巴细胞
释放
细胞因子
刺激
分泌
成纤维细胞
糖胺聚糖
转化
浸润眼眶 球后软组织炎症
球后眼外肌水肿
脂肪细胞
球后脂肪浸润
病理改变
1.甲状腺：甲状腺弥漫性肿大,淋巴细胞浸润 2.GO：淋巴细胞浸润,眼外肌肉肿胀,脂肪细胞
浸润,纤维组织增生,糖胺聚糖沉积
甲状腺功能亢进症的病因分类
甲状腺性甲亢
弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病） 最常见 85%
多结节性毒性甲状腺肿 滤泡性甲状腺癌 毒性甲状腺腺瘤（自主性高功能甲状腺结
节或腺瘤） 新生儿甲亢 碘甲亢
垂体性甲亢 异位性TSH综合征 卵巢甲状腺肿 甲状腺毒症
甲状腺炎性甲状腺毒症 药源性甲状腺毒症 亚急性甲状腺炎
甲状腺功能 亢进症
甲状腺的解剖
人体最大的内分泌腺体 成年正常腺体呈蝶形 15～25克 分左右二侧叶及峡部, 位于喉及气管前下方，
峡部位于第2-4气管软骨环前方 。
血液供应 颈外动脉的甲状腺上动脉
锁骨下动脉的甲状腺下动脉 主动脉的甲状腺最下动脉
血流量丰富 5～7ml/g 增生肿大时可高达数十倍
心血管系统
心血管系统的表现是甲亢的主要症状所在， 且往往与甲亢的严重程度呈正相关。
心悸、胸闷、气短。 严重者可发生甲亢性心脏病，出现心律失常、
心脏增大和心力衰竭。
心血管系统体征
心动过速，常为窦性，休息和睡眠时仍快是其 特点，并与代谢率呈正相关。
这一指标是甲亢的诊断和治疗中的一个重要 参数，在一定程度上反映了甲亢的严重程度和 治疗结果。
高代谢症候群
怕热、多汗、低热，皮肤温暖潮湿，尤以手 掌、面颈部及腋下为甚，体重下降。
怕热是甲亢最突出的症状之一。
T3、T4分泌过多，促进物质代谢，加速氧 化，ATP和氧的消耗量增加，使产热明显增 多所致。
对三大代谢的影响：促进分解代谢
糖代谢：促进糖在肠道的吸收，加速糖的
氧化和肝糖原分解，糖耐量减低或糖尿病加 重。
女性显著高于男性（4~6：1），高发年龄20～ 50岁
病因和发病机制
★病因和发病机制尚未完全阐明，目前公
认本病发生与自身免疫有关。
★在遗传的基础上，因感染、精神创伤等
应激因素而诱发，属于抑制性T淋巴细胞（TS 细胞）功能缺陷所致的一种器官特异性自身 免疫病。
病因和发病机制
★遗传——有显著的遗传倾向 ★自身免疫——特异性自身抗体的存在 ★环境因素——细菌感染、性激素、应激
3.胫前黏液性水肿：纤维组织增生,糖胺聚糖
沉积
临床表现
多数缓慢起病 少数在应激后急性起病 典型症状
甲状腺毒症表现 弥漫性甲状腺肿 眼征 胫前粘液性水肿
甲状腺激素分泌过多症候群
高代谢症候群 精神、神经系统 心血管系统 消化系统 肌肉骨骼系统 生殖系统 造血系统
甲状腺功能亢进症
概念
甲状腺机能亢进症简称甲亢，是指甲状
腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲 状腺毒症。
甲状腺毒症：是指血循环中甲状腺激素过
多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性 增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合 征。根据甲状腺功能状态分为：甲状腺功能 亢进类型和非甲状腺功能亢进类型。
心尖部第一心音亢进，常有l—2级收缩期杂音。
心律失常，以室上性心律失常为主。房性过早 搏动最常见，阵发性或持久性心房纤Hale Waihona Puke Baidu或心房 扑动也不少见。也可为室性及交界性，偶见房 室传导阻滞。
心脏增大，如有心房纤颤、高血压增加心脏负 荷时则易发生心力衰竭。
收缩压升高，舒张压下降，脉压差增大；
受颈交感神经节的交感和迷走神经纤维支配 腺体内有大小不等的滤泡
活性碘或氧
碘
化碘中间产
物（I+）
甲状腺
过氧化物酶
131I
硫脲 类药 物
过氧化物酶
MIT和 DIT
T3、T4 贮存在
TG上
碘及碘 化物
蛋白水 解酶
T3、T4
甲状腺激素的转运和代谢
甲状腺是T4的唯一来源，而甲状腺分泌T3的量仅 占全部T3的20%，而其他80%的量在甲状腺以外 的组织，在脱碘酶的作用下自T4转化而来
消化系统
常有食欲亢进，多食消瘦。 老年甲亢病人可有食欲减退、厌食。 由于肠胃蠕动快，消化吸收不良而排便次数增多，
大便一般糊状，含较多不消化食物，少数有脂肪 泻。 病情较重者，可有肝肿大及肝功能损害，表现为 血清转氨酶、碱性磷酸酶及总胆红素的升高，严 重病人偶有黄疽。这不仅是甲亢时高代谢的影响， 有时也与所用治疗药物对肝脏的损害有关。