心肌电生理特性资料

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动作电位的传导包括去极的传播和复极过程的推
进,去极和复极的传导都是重要的。通常先除极的细
胞先复极,先除极的心肌部位先复极,但在原位心脏
心室肌中,尽管内膜下细胞先于外膜下细胞开始复极,
但完成复极时间落后于外膜下心肌。
心脏各个部分兴奋传导速度:
窦房结:〈 100 ms 心房肌:0.8—1.0 m/s 房室结:0.02—0.2 m/s 房室束、左右束支:2—4 m/s
胞到另一个细胞,加快了动作电位的传布。
兴奋在心室肌的传导速度约为浦肯野纤维的
1/6---1/10,由于心室肌纤维呈双螺旋状环线心室
腔而排列,故冲动不是直接向外表面传导,而是呈
一定角度,沿螺旋方向传导。
二、决定和影响传导性的因素
(一)、解剖因素 1 、心肌细胞的直径:是决定传导性的主要解剖因 素,细胞直径与细胞内电阻呈反比关系,细胞直径大, 电阻小,局部电流大,传导速度快。 2 、细胞间的连接方式:细胞间缝隙连接构成了细 胞间的低电阻通道,这种细胞间结合越多,则传导性 越良好。 3、细胞分化程度:分化程度低则传导慢。 解剖因素是决定传导性的固定的因素,对于各种 生理或某些病理情况下心肌传导性的变化,不起重要 的作用。
肌细胞兴奋性。且相互制约 , 呈现复杂的动力学平衡。
1. 静息电位增大时,心肌兴奋降低。反之,当静 息电位降低时,兴奋性升高。 胞内外离子浓度比;膜选择性;膜电阻; 2. 阈电位水平上移,与静息电位之间的差距增大, 兴奋性降低。阈电位水平下移,则兴奋性升高。
反映离子通道的电压依赖性,在什么条件下钠、 钙通道激活。 3. 钠电导强度,既与膜内外钠离子浓度之比有关, 又与钠通道的开放速率和平均开放时间有关。钠通道 有三种状态,即备用态、激活态和失活态,钠通道是 否处于备用状态,是心肌细胞是否具有兴奋性的前提;
程,兴奋性也因之而产生相应的周期性变化。以心室肌为例
可分为下列几个时期
(一)、有效不应期
定义:心肌细胞发生兴奋后,由去极化开始到复极 3期膜电位达 到-55mV这一时间内,无论给心肌多大的刺激,都不会引起一次
新的兴奋,此时期称为绝对不应期( Absolute refractory period ,
APD时差的变动较大。
三、心肌不应期的分散度
如果激动时差(AT)不变,心率慢时,复极的
分散度大( ERP的分散度大),心率快时, ERP的
分散度小。
先天性长 Q—T 间期综合征患者的 APD 时差增大, ERP 的分散度大大增加,由于某些诱因(早搏)可 引起尖端扭转型室速。
第二节
心肌的传导性
兴奋在心肌细胞间扩布的能力称为心肌
ARP ) 。从-55mV至-60mV期间,阈上刺激虽可引起局部反应,但
不会产生新的动作电位。上述两段时期合称为心肌兴奋性变化 的有效不应期(Effective refractory period,ERP), 特点:表现为可逆的,短暂的兴奋性缺失或极度下降。 原因:Na+通道完全失活或尚末恢复到可以被激活的备用状态。
①纤维很细,故传导慢; ②细胞间闰盘上的缝隙连接比普通心肌少,故降低了 转运速度; ③这些纤维是由更为胚胎型的细胞所构成的,其分化 程度低,也降低了冲动传导的能力。
兴奋在浦肯野纤维内的传导速度很快,这是由 于浦肯野纤维十分粗大( 70μm)且含肌原纤维很 少,而缝隙连接数量很多,故离子很容易由一个细
钾电流、ATP依赖性钾电流都可以参与影响窦房结细胞的起搏 活动。
(二)、浦肯野细胞舒张期除极机制
浦肯野纤维属于快反应自律性细胞,它具有舒张期自 动除极过程。参与浦肯野纤维起搏除极的电流主要是超极
化激活内向电流(If ),延迟整流钾电流(IK) 和内向
整流钾电流(IK1 ),可能还有微弱的背景钠电流(INab )的参与。 IK 使细胞达到最大舒张电位,然后 IK 减弱。 浦肯野细胞达到最大舒张电位(约 -90mV )时,较强地激 活 If ,出现逐渐增强的自动除极,这是主要效应;同时 IK1 相应加强, K+ 外流有助于平衡非特异性内向电流 If 。 INa-b尽管很微弱,对自动除极仍有一定作用。
未兴奋部位兴奋性的高低,必然影响到兴奋沿
细胞的传导。当静息膜电位(在自律细胞为舒张期
最大电位)增大或阈电位水平抬高时,都可导致兴 奋性降低。在此条件下,膜除极达到阈电位所需时
间延长,故传导速度减慢;反之,则传导加快。
此外,如果邻近未兴奋部位膜电位过低,使其
Na+通道处于一种失活的状态,则兴奋部位传来的冲
的传导性(Conductivity)。兴奋性和传导
性是两个相关而又彼此独立的概念,前者涉
及动作电位的产生,而后者涉及动作电位从
兴奋发生部位向周围的扩布。
一、兴奋在心脏内的传导
心脏各个部分都能传导动作电位,但它们传导动
作电位的能力和速度不同。传导系包括窦房结、房室
结、房室束、左右束支和浦肯野纤维系统。
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浦肯野纤维系统:4 m/s
心室肌:0.4 m/s
正常的起搏点为窦房结。其兴奋能直接传给心房肌纤 维,心房中还一些小的肌束,称为结间束( NB) ,因为 其纤维较粗,方向较直之故,可将兴奋直接传到房室结。
房室延搁,使心脏的冲动不能过快地传进心室,从而 保证心房的血液在心室收缩之前得以排入心室。这一区域 的传导速度慢可能有三方面的原因:
(二)、生理因素
1、动作电位0期去极速度和幅度
由于兴奋部位的0期去极,使得兴奋部位与邻近未
兴奋部位之间出现一电位差,从而产生一局部电流。 ①故兴奋部位0期去极速度越快,这种局部电流的形成 也越快,故传导能很快进行。 ②0期去极的幅度越大,兴奋与未兴奋部位之间的电
位差也越大,局部电流也越强,故兴奋传导也越快。
导速度也必然较慢,这一新的动作电位的时程较短,不应期也
较短。此期内,心脏各部分的兴奋性恢复程度不一,产生的兴
奋易于形成折返激动而导致快速性心律失常。
(三) 超常期
定义 : 心肌细胞继续复极,膜电位由 -80mV 恢复到 -90mV 这一 段时期,其膜电位值低于静息电位,故一个低于阈值的刺激即 可引起一次新的兴奋,此即超常期( Supranormal period ,

4. 长度常数或空间常数(γ)反映产生动作电位的 心肌细胞所产生的电紧张扩布的距离,对于激发相邻 细胞产生动作电位保证兴奋传导有重要意义; 5.LL (阈限长度)反映细胞整体状态的一种表示。
二、心肌细胞兴奋性的周期性的变化
心肌细胞每产生一次兴奋,其膜电位将发生一系列规律 性变化,膜离子通道由备用状态经历激活,失活和复活等过
③局部电流大,其扩布的距离也大,使更远的部位
受到刺激而兴奋,故传导加速。
2、膜电位水平
心肌细胞动作电位0期去极的速度与幅度还受兴奋前 膜电位水平的影响。在快反应细胞, Na+ 通道性状决定着膜 去极化达阈电位水平后通道开放的速度与数量,从而决定0期 去极的速度和幅度。Na+ 通道的效率(可利用率)具有电压
SNP)。
原因: Na+通道已基本恢复到可被激活的正常备用状态。 特点 : 由于此时膜电位低于正常值,故超常期兴奋的 0 期去极 速度和幅度仍低于正常,兴奋的传导亦低于正常。
三、心肌不应期的分散度
单个心肌细胞的不应期主要反映细胞膜离子通道的状
态。一块心肌中细胞的不应期是否均匀,其不应期的分散 度如何,才能说明心肌的不应期对于兴奋传导的影响 。心 室前壁、侧壁或后壁中各个细胞之间、各细胞群之间的ERP 并不均匀,用分散度表示 ERP 的不均匀性。 ERP 的分散度与 复极过程的分散度平行,复极的分散度取决于不同心肌细 胞的激动时差(AT)和不同细胞APD的时差。通常不同细胞
浦肯野细胞等。这些细胞具有以下共同特征;在舒
张期中产生自动除极,亦称为舒张期除极。在不同 的起搏组织,这种自动除极的速度不同,最快的舒 张期除极速度见于窦房结细胞。
一、自律性产生的机制
( 一)、窦房结舒张期自动除极机制
1、延迟整流钾流(IK)的进行性衰减 是窦房结细胞4期自
动除极的重要离子基础之一。 在舒张期自动去极化过程中,单纯降低外向电流,减少正 电荷( K+)外流本身并不能产生去极化达到阈电位。内向电流, 正电荷进入细胞内,是舒张期自动去极化所必需的。 2、超极化激活内向离子电流(If ) 此电流由Na+携带。 If的最大激活电位为100mV。正常情况下,窦房结的最大复极电 位为—70mV,在这一电位水平,If 激活非常缓慢,电流强度小, 故 If它在窦房结细胞起搏活动中,不是主要起搏离子流。If 可 被 Cs+ 所阻断。 Cl- 不是 If 的载体,但对 If 起调制作用。高 Ca2+可促进 If 。
第六章 心肌细胞电生理特性
兴奋性
传导性 自律性
第一节
心肌细胞的兴奋性
一、决定细胞兴奋性因素及其相互关系
兴奋性 (Excitability)--- 心肌细胞和组织具有
对刺激产生反应的能力,表现为产生动作电位,可以
说兴奋性是心肌细胞产生动作电位的能力。静息电位 ( RP )、阈电位( TP )、钠电导大小( GNa )、膜电 阻(Rm)、空间常数(γ)和作为整体兴奋性量度的 阈限长度( liminal length LL )等六个因素决定心
依赖性,它依赖于受刺激前的静息膜电位值。如果膜电位大
于正常值,最大除极速度并不增加,这可能是Na+通道效率已 达最大值之故。可见,当静息电位减小时,动作电位升支的 幅度和速度都降低,这将导致传导的减慢乃至障碍。 期前兴奋的传导减慢,正是由于期前兴奋是在膜电位较 小的条件下发生的原故。
3、 邻近未兴奋部位膜的兴奋性
(二) 相对不应期
定义 : 从有效不应期完毕到复极化基本上完成( -60 ~ -80mV ) 的这段期间,给与阈上刺激,可以再次引起扩布性兴奋,称为
相对不应期(Relative refractory period,RRP)。
原因:此时膜电位低于正常值,Na+通道开放能力尚未恢复正常.
特点:期前兴奋 0期去极速度和幅度都低于正常水平,兴奋的传
(二)、阈电位水平
阈电位( TP )水平上移,将加大它与舒张
期最大电位之间的距离,在除极速度不变的情况
下,达到阈电位所需的时间延长,导致自律性降
低。反之,则自律性升高。 细胞外钙离子浓度升高时,阈电位水平上移, 结果自律性降低。 一般条件下阈电位变化不大,故它不是影响
自律性的主要因素。
(三)、舒张期自动去极速度
一、自律性产生的机制
3、T型钙电流(ICa-T) ,在窦房结起搏性去极后期中起作
用。生理作用在于使细胞去极化达到能使ICa.L激活的阈电位, 后者的激活产生动作电位的上升支。 4、内向背景钠电流( INa—b),稳定、持续进入细胞内, 无时间依赖性。
5、其它如钠--钾泵电流、钠—钙交换电流、乙酰胆依赖性
自动去极速度越快,达到阈电位所需时间越短,
自律性越高。反之,则自律性降低。凡一切在舒张
期中使外向电流失活加速,或使内向电流激活加速
的因素都使这种自动除此以外极加速。反之,则除
极速度降低。
肾上腺素使ICa.T和If增加,结果使自律性升高,
乙酰胆碱增加外向钾电流而降低内向电流,结果使
自律性降低。
四、心脏自律组织间的关系
窦房结是心脏的优势起搏点,其它的起搏组织 则为辅助起搏点。优势起搏点可定义为:首先达到 阈电位并产生扩布性冲动的起搏组织。然而起搏组 织之间存在着一定的特殊关系。
优势起搏点控制辅助起搏点的主要机制有二。
一是抢先占领或夺获 (capyure) :即优势起搏
三、决定和影响自律性的因素
(一)、舒张期最大电位水平
当舒张期最大电位( MDP )减小时,其与
阈电位之间的差距减小,在去极速率不变的情况下
更易达到阈电位值,即达到阈电位水平所需时间缩
短,故自律性增高。反之,则自律性降低。迷走神 经兴奋时,末稍释放的 ACh 与膜受体相结合,使窦 房结细胞对 K+ 通透性增加,结果舒张期最大电位 增大,导致其自律性降低,心率减慢。
动亦不能使其产生新的动作电位,传导将在此发生 障碍。由此可见邻近未兴奋部位的兴奋性同样影响 着兴奋在心脏内的传导。
第三节
心肌的自律性
自律性(Autorhythmicity )是指心肌在无外刺 激存在的条件下能自动产生节律性兴奋的能力。
能产生自律性的细胞属于特殊传导系统,包括
窦房结( P 细胞)、房室结、房室束以及心室内的
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