急性肾功能衰竭.ppt
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内源性毒素
临床表现 血红蛋白ATN：溶血，血红蛋白尿，贫血，ARF（多 血红蛋白 ：溶血，血红蛋白尿，贫血， （ 少尿，高分解型）， ），K， ， 升高 尿，少尿，高分解型）， ，P，UA升高 肌红蛋白尿ATN 肌红蛋白尿 肌肉溶解局部疼痛， 肌肉溶解局部疼痛，红肿或青紫 肌红蛋白尿，酱油尿， 肌红蛋白尿，酱油尿，潜血 ARF多为少尿高分解型，K，P，UA升高，部分 多为少尿高分解型， ， ， 升高 部分Ca 升高， 多为少尿高分解型 下降 血清肌酶升高
肾前性
透明管型 >1.020 >500 <20 <1 >30 >8 >20 <1 镜检 尿比重 渗透压(mosm/kg.H2O) 渗透压 Na(mmol/L) FE Na(%)[UNa×Pcr/(PNa×Ucr)] 尿cr/血cr 血 尿BUN/血BUN 血 血BUN/cr 肾衰指数[UNa/(Ucr/Pcr)] 肾衰指数
导致ATN的内源性肾毒素 的内源性肾毒素 导致
横纹肌溶解致肌红蛋白尿 溶血致血红蛋白尿 尿酸产生增加致高尿酸尿症
导致ATN内源性肾毒素 内源性肾毒素 导致
横纹肌溶解致肌红蛋白尿 肌肉损伤：创伤，电击，低温， 肌肉损伤：创伤，电击，低温，高温 肌肉过度疲劳：癫痫，极度谵妄， 肌肉过度疲劳：癫痫，极度谵妄，锻炼 肌肉缺血：长期压迫（如肿瘤），主要血管阻塞（ ），主要血管阻塞 肌肉缺血：长期压迫（如肿瘤），主要血管阻塞（如 血栓，栓塞，分流） 血栓，栓塞，分流） 代谢紊乱：低钾，低磷，高或低镁，糖尿病酮中毒， 代谢紊乱：低钾，低磷，高或低镁，糖尿病酮中毒， 高渗状态 感染：流感，军团病， 感染：流感，军团病，破伤风 毒素：乙醇，蛇或昆虫咬伤，甲苯 毒素：乙醇，蛇或昆虫咬伤， 药物：苯丙胺，麦角胺二乙胺， 药物：苯丙胺，麦角胺二乙胺，海洛因 免疫性疾病：多发性肌炎， 免疫性疾病：多发性肌炎，皮肌炎 遗传性疾病：缺乏肌磷酸化酶， 遗传性疾病：缺乏肌磷酸化酶，磷酸果糖激酶等
色素尿
诊断
病因 酱油尿， 酱油尿，潜血 ARF，K，P，UA升高 ， ， ， 升高 结合珠蛋白下降， 结合珠蛋白下降，肌红蛋白尿
治疗
甘露醇冲击 碱化尿液， 碱化尿液，PH7.0~8.0为宜 为宜 纠正血容量不足及电解质紊乱 ARF治疗 治疗 病因治疗
ARF发病机理 发病机理
肾内血流动力学变化 肾小管细胞损伤
肾毒性急性肾功能衰竭
血管反应性改变 入球小动脉收缩： 入球小动脉收缩：NSAIDs，造影剂，二性霉素 ，造影剂， 出球小动脉扩张： 出球小动脉扩张：CEIs，血管紧张素 受体阻断剂 ，血管紧张素II受体阻断剂 结晶尿：磺胺嘧啶， 结晶尿：磺胺嘧啶，MTX，氨苯喋啶，乙烯乙二醇，蛋 ，氨苯喋啶，乙烯乙二醇， 白 酶抑制剂 肾小球病： 青霉氨， NSAIDs，其他 肾小球病：金，青霉氨， ， 间质性肾炎： 间质性肾炎：多种病因 色素尿 肌红蛋白尿： 肌红蛋白尿：多种病因 血红蛋白尿： 血红蛋白尿：多种病因
ARF发病机理 发病机理
肾小管细胞损伤 肾小管阻塞 肾小管反漏
ARF病理表现 病理表现
中毒型
近曲小管 坏死多累及细胞本身 小管基膜完整
缺血型
叶间动脉末梢部分最早受累（皮质区小管， 叶间动脉末梢部分最早受累（皮质区小管，髓袢升枝 和远端小管 病变分布不均匀， 病变分布不均匀，严重波及肾小管各段及集合管 基膜破裂、破溃，间质水肿， 基膜破裂、破溃，间质水肿，细胞不能再生
血管内血容量减少 出血 细胞外液消耗 胃肠道丢失：肠道减压，呕吐，腹泻， 胃肠道丢失：肠道减压，呕吐，腹泻，肠瘘 引流 肾脏丢失：利尿剂，渗透性利尿剂， 肾脏丢失：利尿剂，渗透性利尿剂，原发性 肾上腺皮质功能不全 皮肤丢失： 皮肤丢失：烧伤 细胞外液容量分离：烧伤，挤压伤，腹膜炎， 细胞外液容量分离：烧伤，挤压伤，腹膜炎， 胰腺炎，麻痹性肠梗阻，低血浆蛋白， 胰腺炎，麻痹性肠梗阻，低血浆蛋白，严重肝 病致门脉高压
输血、 输血、等渗盐水或其他等渗液 葡萄糖， 葡萄糖，适于高血钠者
第三间隙的丢失
总体细胞外液钠和水的增加，血管内血容量减少， 总体细胞外液钠和水的增加，血管内血容量减少， 需从细胞外液中排除盐和水，但由于血容量减少， 需从细胞外液中排除盐和水，但由于血容量减少， 有进一步造成肾前性ARF危险性 有进一步造成肾前性 危险性 治疗目的： 治疗目的：在注意细胞外液至血管内液体移动率相 匹配情况下，达到盐和水的清除，如利尿。 匹配情况下，达到盐和水的清除，如利尿。
急性肾功能衰竭
ARF
肾前性（ 肾前性（30~60%) 肾性（ 肾性（20~40%) 肾后性（ 肾后性（1~10%)
血管疾病
肾小球肾炎
间质性肾炎
肾小管坏死
缺血
中毒
沉着物
肾前性ARF病因 病因 肾前性
血管内血容量减少 低心输出量性心脏疾病 全身血管阻力下降 严重肾血管收缩
肾前性ARF病因 病因 肾前性
肾前性 肾后性
磺胺或蛋白酶抑制剂结晶 尿路梗阻
肾内疾病
血栓性假血管瘤 HIV相关性肾病 相关性肾病 间质性肾炎 急性肾小管损伤
诊断与鉴别诊断
病史
肾前性，肾性，肾后性 肾前性，肾性， 低血容量及其原因 药物史 发病前近况
体检 尿量及常规 尿指数 肾活检及其他必要的检查
ARF尿液诊断指数 尿液诊断指数
医源性急性肾功能衰竭
Hospital-acquired ARF 直接造成的原因
肾前性
细胞外液容量不足 血流动力学不稳定
肾毒性物质 严重感染
败血症等
医源性急性肾功能衰竭
造成的疾病
手术 晚期心血管疾病 恶性肿瘤 HIV感染 感染 多脏器衰竭 器官移植后
HIV感染后 感染后ARF的原因 感染后 的原因
肾前性ARF病因 病因 肾前性
严重肾血管收缩 药物： 药物：NSAIDs，环胞菌素，二性霉素 ，环胞菌素， B 败血症 肝肾综合征 应激状态：全麻， 应激状态：全麻，手术
肾后性ARF病因 病因 肾后性
肾盂和输尿管
肾内梗阻
石头 血凝块 乳头肌坏死脱落 恶性病变
膀胱
前列腺增生/肿瘤 前列腺增生 肿瘤 膀胱癌 结石 神经性膀胱
内源性毒素
肌红蛋白尿与血浆中α 球蛋白疏松结合后 肌红蛋白尿与血浆中α-球蛋白疏松结合后， 尿与血浆中 球蛋白疏松结合后， 因分子量小易被肾小球滤过， 因分子量小易被肾小球滤过，每克横纹肌 含肌红蛋白4mg，血浆中肌红蛋白 含肌红蛋白 ， >1.5mg/dl，产生肌红蛋白尿，形成管型堵 ，产生肌红蛋白尿， 塞肾小管并有肾毒性 血红蛋白
肾前性ARF病因 病因 肾前性
低心输出量性心脏疾病 心功能不全：心梗，缺血，心肌病， 心功能不全：心梗，缺血，心肌病，高 血压，瓣膜疾病，肺心病，心律失常 血压，瓣膜疾病，肺心病， 心包填塞
肾前性ARF病因 病因 肾前性
全身血管阻力下降 败血症 药物：降低后负荷药物， 药物：降低后负荷药物，降血压药
恢复期
尿量逐渐恢复正常
ARF的一般危险因素 的一般危险因素
肾脏低灌注
血容量减少 心输出量减少 全身血管扩张 败血症
慢性疾病
心脏疾病 肾功能衰竭 肝脏疾病 高血压 外周血管疾病 糖尿病
高龄 接触多种肾毒性 物质
急性肾小管坏死 预防
肾前性ARF治疗策略 治疗策略 肾前性
血管内血容量减少
治疗目的： 治疗目的：逆转造成肾灌注不足的原因
导致ATN的内源性肾毒素 的内源性肾毒素 导致
尿酸产生增加致高尿酸尿症 原发性尿酸产生增加：次黄嘌呤-鸟嘌呤 原发性尿酸产生增加：次黄嘌呤 鸟嘌呤 磷酸核糖转移酶缺乏症 继发性尿酸产生增加： 继发性尿酸产生增加：恶性肿瘤的治疗 淋巴细胞增生或骨髓增生） （淋巴细胞增生或骨髓增生） 其他：骨髓瘤轻链，草酸盐， 其他：骨髓瘤轻链，草酸盐，肿瘤产生的 除尿酸以外的物质
肾外梗阻
恶性肿瘤 后腹膜纤维化 结扎术
尿道
狭窄 包茎
肾性ARF病因 病因 肾性
闭塞性肾血管疾病
动脉粥样硬化 栓塞性/血栓性疾病 栓塞性 血栓性疾病 壁间动脉瘤 肾静脉血栓
间质疾病
急性间质性肾炎
感染，过敏， 感染，过敏，药物
小管疾病
急性肾小管坏死
缺血 肾毒性
抗菌素， 抗菌素，抗肿瘤药物 环胞菌素， 环胞菌素，NSAIDs，造 ， 影剂
肾小球及小血管疾病
急性肾小球肾炎 RPGS 溶血性尿毒素综合征 恶性高血压 硬皮病 妊娠肾病
色素尿
肌红蛋白尿， 肌红蛋白尿，血红蛋白 尿
急性小管内梗阻
结晶：尿酸， 结晶：尿酸，MTX，磺胺 ， 管型： 管型：多发性骨髓瘤
肾毒性急性肾功能衰竭
高渗透压状态：右旋糖， 高渗透压状态：右旋糖，甘露醇 肾前状态：利尿剂，白细胞介素， 肾前状态：利尿剂，白细胞介素，CEIs，抗高血压药 ， 小管毒性 直接毒性 氨基甙类药，顺铂，万古霉素，膦甲酸钠， 氨基甙类药，顺铂，万古霉素，膦甲酸钠，戊烷 造影剂，二性霉素， 咪，造影剂，二性霉素，重金属 小管肿胀 免疫球蛋白，右旋糖，麦芽糖，蔗糖， 免疫球蛋白，右旋糖，麦芽糖，蔗糖，甘露醇 内皮细胞损伤：环胞霉素，丝裂霉素，可卡因，雌激素， 内皮细胞损伤：环胞霉素，丝裂霉素，可卡因，雌激素， 奎尼丁
ATN临床表现分期 临床表现分期
少尿期
非少尿型ATN 非少尿型
多尿期
多尿早期 多尿后期
恢复期
ANT分期 分期
发展期
此期长短取决于不同的病因 临床上可出现容量过多， 临床上可出现容量过多，电解质和酸碱平衡紊乱及尿 毒症症状和体征
维持期
每日尿量通常在50~400ml之间，平均为10~14天，其 之间，平均为 每日尿量通常在 之间 天 范围从几小时至几个月不等， 范围从几小时至几个月不等，也可无少尿 可有进行性氮质血症
急性肾功能衰竭 acute renal failure, ARF
北京大学第三医院肾内科 范敏华
急性肾功能衰竭（ 急性肾功能衰竭（ARF） ）
ARF是一个临床综合征，不同病因引起肾 是一个临床综合征， 是一个临床综合征 小球滤过功能短时间内迅速下降， 小球滤过功能短时间内迅速下降，Ccr低于 低于 正常的50%， BUN，肌酐迅速升高， 正常的50%，血BUN，肌酐迅速升高，出 现急性尿毒症症状， 现急性尿毒症症状，水电解质几酸碱平衡 失调， 失调，或在慢性肾功能衰竭的基础上出现 Ccr较基础值急剧下降 较基础值急剧下降15%。 较基础值急剧下降 。 当前ARF死亡率仍高达 死亡率仍高达50~70%，早期诊断， 当前 死亡率仍高达 ，早期诊断， 及时治疗是决定预后的关键。 及时治疗是决定预后的关键。
肾性
颗粒管型 ~1.010 <350 >40 >1 <20 <3 <10~15 >1
预防性治疗ARF三步曲 三步曲 预防性治疗
肾缺血 少尿性氮质血症 中心静脉压 低 低分子右旋糖苷 500ml (30分钟 分钟) 分钟 有效 继续 输液 无效 正常 20%甘露醇 甘露醇 无反应 速尿240mg(4mg/kg) 速尿 无效 速尿480mg 速尿 有效 按尿量调节剂量， 按尿量调节剂量， 维持尿量 无效 按少尿型ARF处理 处理 按少尿型 有效 继续5%甘露醇 甘露醇 继续 维持尿量 肾毒性
导致ATN的内源性肾毒素 的内源性肾毒素 导致
溶血致血红蛋白尿 免疫性： 免疫性：输血反应 感染和动物毒素：疟疾， 感染和动物毒素：疟疾，蜘蛛或蛇咬伤 药物和化学毒素：苯胺，三氢化砷， 药物和化学毒素：苯胺，三氢化砷，苯， 甲酚，甘油，肼苯哒嗪， 甲酚，甘油，肼苯哒嗪，奎尼丁 遗传性疾病：葡萄糖-6-磷酸酶缺乏 磷酸酶缺乏， 遗传性疾病：葡萄糖 磷酸酶缺乏，阵 发性睡眠性血红蛋白尿 机械性疾病：人工瓣膜，体外循环， 机械性疾病：人工瓣膜，体外循环，微 血管溶血性贫血，蒸馏水 血管溶血性贫血，
ARF发病机理 发病机理
肾内血流动力学变化 肾血流量减少 肾内血液重新分布-入球小动脉收缩 入球小动脉收缩， 肾内血液重新分布 入球小动脉收缩，肾血管阻力上 升 RAS系统被激活 系统被激活 前列腺素拮抗物增加 内皮素及其他缩血管物质释放增加 一氧化氮释放受损 RBC在髓质外微循环被吞噬，RBC淤积 在髓质外微循环被吞噬， 在髓质外微循环被吞噬 淤积 肾缺血致细胞内钙离子集聚， 肾缺血致细胞内钙离子集聚，细胞死亡 髓质缺血，髓袢升枝粗段损伤，小管液浓度升高， 髓质缺血，髓袢升枝粗段损伤，小管液浓度升高，致 密斑近球细胞分泌肾素增加，小球血管收缩， 密斑近球细胞分泌肾素增加，小球血管收缩，GFR 下降
内源性毒素
临床表现 血红蛋白ATN：溶血，血红蛋白尿，贫血，ARF（多 血红蛋白 ：溶血，血红蛋白尿，贫血， （ 少尿，高分解型）， ），K， ， 升高 尿，少尿，高分解型）， ，P，UA升高 肌红蛋白尿ATN 肌红蛋白尿 肌肉溶解局部疼痛， 肌肉溶解局部疼痛，红肿或青紫 肌红蛋白尿，酱油尿， 肌红蛋白尿，酱油尿，潜血 ARF多为少尿高分解型，K，P，UA升高，部分 多为少尿高分解型， ， ， 升高 部分Ca 升高， 多为少尿高分解型 下降 血清肌酶升高
肾前性
透明管型 >1.020 >500 <20 <1 >30 >8 >20 <1 镜检 尿比重 渗透压(mosm/kg.H2O) 渗透压 Na(mmol/L) FE Na(%)[UNa×Pcr/(PNa×Ucr)] 尿cr/血cr 血 尿BUN/血BUN 血 血BUN/cr 肾衰指数[UNa/(Ucr/Pcr)] 肾衰指数
导致ATN的内源性肾毒素 的内源性肾毒素 导致
横纹肌溶解致肌红蛋白尿 溶血致血红蛋白尿 尿酸产生增加致高尿酸尿症
导致ATN内源性肾毒素 内源性肾毒素 导致
横纹肌溶解致肌红蛋白尿 肌肉损伤：创伤，电击，低温， 肌肉损伤：创伤，电击，低温，高温 肌肉过度疲劳：癫痫，极度谵妄， 肌肉过度疲劳：癫痫，极度谵妄，锻炼 肌肉缺血：长期压迫（如肿瘤），主要血管阻塞（ ），主要血管阻塞 肌肉缺血：长期压迫（如肿瘤），主要血管阻塞（如 血栓，栓塞，分流） 血栓，栓塞，分流） 代谢紊乱：低钾，低磷，高或低镁，糖尿病酮中毒， 代谢紊乱：低钾，低磷，高或低镁，糖尿病酮中毒， 高渗状态 感染：流感，军团病， 感染：流感，军团病，破伤风 毒素：乙醇，蛇或昆虫咬伤，甲苯 毒素：乙醇，蛇或昆虫咬伤， 药物：苯丙胺，麦角胺二乙胺， 药物：苯丙胺，麦角胺二乙胺，海洛因 免疫性疾病：多发性肌炎， 免疫性疾病：多发性肌炎，皮肌炎 遗传性疾病：缺乏肌磷酸化酶， 遗传性疾病：缺乏肌磷酸化酶，磷酸果糖激酶等
色素尿
诊断
病因 酱油尿， 酱油尿，潜血 ARF，K，P，UA升高 ， ， ， 升高 结合珠蛋白下降， 结合珠蛋白下降，肌红蛋白尿
治疗
甘露醇冲击 碱化尿液， 碱化尿液，PH7.0~8.0为宜 为宜 纠正血容量不足及电解质紊乱 ARF治疗 治疗 病因治疗
ARF发病机理 发病机理
肾内血流动力学变化 肾小管细胞损伤
肾毒性急性肾功能衰竭
血管反应性改变 入球小动脉收缩： 入球小动脉收缩：NSAIDs，造影剂，二性霉素 ，造影剂， 出球小动脉扩张： 出球小动脉扩张：CEIs，血管紧张素 受体阻断剂 ，血管紧张素II受体阻断剂 结晶尿：磺胺嘧啶， 结晶尿：磺胺嘧啶，MTX，氨苯喋啶，乙烯乙二醇，蛋 ，氨苯喋啶，乙烯乙二醇， 白 酶抑制剂 肾小球病： 青霉氨， NSAIDs，其他 肾小球病：金，青霉氨， ， 间质性肾炎： 间质性肾炎：多种病因 色素尿 肌红蛋白尿： 肌红蛋白尿：多种病因 血红蛋白尿： 血红蛋白尿：多种病因
ARF发病机理 发病机理
肾小管细胞损伤 肾小管阻塞 肾小管反漏
ARF病理表现 病理表现
中毒型
近曲小管 坏死多累及细胞本身 小管基膜完整
缺血型
叶间动脉末梢部分最早受累（皮质区小管， 叶间动脉末梢部分最早受累（皮质区小管，髓袢升枝 和远端小管 病变分布不均匀， 病变分布不均匀，严重波及肾小管各段及集合管 基膜破裂、破溃，间质水肿， 基膜破裂、破溃，间质水肿，细胞不能再生
血管内血容量减少 出血 细胞外液消耗 胃肠道丢失：肠道减压，呕吐，腹泻， 胃肠道丢失：肠道减压，呕吐，腹泻，肠瘘 引流 肾脏丢失：利尿剂，渗透性利尿剂， 肾脏丢失：利尿剂，渗透性利尿剂，原发性 肾上腺皮质功能不全 皮肤丢失： 皮肤丢失：烧伤 细胞外液容量分离：烧伤，挤压伤，腹膜炎， 细胞外液容量分离：烧伤，挤压伤，腹膜炎， 胰腺炎，麻痹性肠梗阻，低血浆蛋白， 胰腺炎，麻痹性肠梗阻，低血浆蛋白，严重肝 病致门脉高压
输血、 输血、等渗盐水或其他等渗液 葡萄糖， 葡萄糖，适于高血钠者
第三间隙的丢失
总体细胞外液钠和水的增加，血管内血容量减少， 总体细胞外液钠和水的增加，血管内血容量减少， 需从细胞外液中排除盐和水，但由于血容量减少， 需从细胞外液中排除盐和水，但由于血容量减少， 有进一步造成肾前性ARF危险性 有进一步造成肾前性 危险性 治疗目的： 治疗目的：在注意细胞外液至血管内液体移动率相 匹配情况下，达到盐和水的清除，如利尿。 匹配情况下，达到盐和水的清除，如利尿。
急性肾功能衰竭
ARF
肾前性（ 肾前性（30~60%) 肾性（ 肾性（20~40%) 肾后性（ 肾后性（1~10%)
血管疾病
肾小球肾炎
间质性肾炎
肾小管坏死
缺血
中毒
沉着物
肾前性ARF病因 病因 肾前性
血管内血容量减少 低心输出量性心脏疾病 全身血管阻力下降 严重肾血管收缩
肾前性ARF病因 病因 肾前性
肾前性 肾后性
磺胺或蛋白酶抑制剂结晶 尿路梗阻
肾内疾病
血栓性假血管瘤 HIV相关性肾病 相关性肾病 间质性肾炎 急性肾小管损伤
诊断与鉴别诊断
病史
肾前性，肾性，肾后性 肾前性，肾性， 低血容量及其原因 药物史 发病前近况
体检 尿量及常规 尿指数 肾活检及其他必要的检查
ARF尿液诊断指数 尿液诊断指数
医源性急性肾功能衰竭
Hospital-acquired ARF 直接造成的原因
肾前性
细胞外液容量不足 血流动力学不稳定
肾毒性物质 严重感染
败血症等
医源性急性肾功能衰竭
造成的疾病
手术 晚期心血管疾病 恶性肿瘤 HIV感染 感染 多脏器衰竭 器官移植后
HIV感染后 感染后ARF的原因 感染后 的原因
肾前性ARF病因 病因 肾前性
严重肾血管收缩 药物： 药物：NSAIDs，环胞菌素，二性霉素 ，环胞菌素， B 败血症 肝肾综合征 应激状态：全麻， 应激状态：全麻，手术
肾后性ARF病因 病因 肾后性
肾盂和输尿管
肾内梗阻
石头 血凝块 乳头肌坏死脱落 恶性病变
膀胱
前列腺增生/肿瘤 前列腺增生 肿瘤 膀胱癌 结石 神经性膀胱
内源性毒素
肌红蛋白尿与血浆中α 球蛋白疏松结合后 肌红蛋白尿与血浆中α-球蛋白疏松结合后， 尿与血浆中 球蛋白疏松结合后， 因分子量小易被肾小球滤过， 因分子量小易被肾小球滤过，每克横纹肌 含肌红蛋白4mg，血浆中肌红蛋白 含肌红蛋白 ， >1.5mg/dl，产生肌红蛋白尿，形成管型堵 ，产生肌红蛋白尿， 塞肾小管并有肾毒性 血红蛋白
肾前性ARF病因 病因 肾前性
低心输出量性心脏疾病 心功能不全：心梗，缺血，心肌病， 心功能不全：心梗，缺血，心肌病，高 血压，瓣膜疾病，肺心病，心律失常 血压，瓣膜疾病，肺心病， 心包填塞
肾前性ARF病因 病因 肾前性
全身血管阻力下降 败血症 药物：降低后负荷药物， 药物：降低后负荷药物，降血压药
恢复期
尿量逐渐恢复正常
ARF的一般危险因素 的一般危险因素
肾脏低灌注
血容量减少 心输出量减少 全身血管扩张 败血症
慢性疾病
心脏疾病 肾功能衰竭 肝脏疾病 高血压 外周血管疾病 糖尿病
高龄 接触多种肾毒性 物质
急性肾小管坏死 预防
肾前性ARF治疗策略 治疗策略 肾前性
血管内血容量减少
治疗目的： 治疗目的：逆转造成肾灌注不足的原因
导致ATN的内源性肾毒素 的内源性肾毒素 导致
尿酸产生增加致高尿酸尿症 原发性尿酸产生增加：次黄嘌呤-鸟嘌呤 原发性尿酸产生增加：次黄嘌呤 鸟嘌呤 磷酸核糖转移酶缺乏症 继发性尿酸产生增加： 继发性尿酸产生增加：恶性肿瘤的治疗 淋巴细胞增生或骨髓增生） （淋巴细胞增生或骨髓增生） 其他：骨髓瘤轻链，草酸盐， 其他：骨髓瘤轻链，草酸盐，肿瘤产生的 除尿酸以外的物质
肾外梗阻
恶性肿瘤 后腹膜纤维化 结扎术
尿道
狭窄 包茎
肾性ARF病因 病因 肾性
闭塞性肾血管疾病
动脉粥样硬化 栓塞性/血栓性疾病 栓塞性 血栓性疾病 壁间动脉瘤 肾静脉血栓
间质疾病
急性间质性肾炎
感染，过敏， 感染，过敏，药物
小管疾病
急性肾小管坏死
缺血 肾毒性
抗菌素， 抗菌素，抗肿瘤药物 环胞菌素， 环胞菌素，NSAIDs，造 ， 影剂
肾小球及小血管疾病
急性肾小球肾炎 RPGS 溶血性尿毒素综合征 恶性高血压 硬皮病 妊娠肾病
色素尿
肌红蛋白尿， 肌红蛋白尿，血红蛋白 尿
急性小管内梗阻
结晶：尿酸， 结晶：尿酸，MTX，磺胺 ， 管型： 管型：多发性骨髓瘤
肾毒性急性肾功能衰竭
高渗透压状态：右旋糖， 高渗透压状态：右旋糖，甘露醇 肾前状态：利尿剂，白细胞介素， 肾前状态：利尿剂，白细胞介素，CEIs，抗高血压药 ， 小管毒性 直接毒性 氨基甙类药，顺铂，万古霉素，膦甲酸钠， 氨基甙类药，顺铂，万古霉素，膦甲酸钠，戊烷 造影剂，二性霉素， 咪，造影剂，二性霉素，重金属 小管肿胀 免疫球蛋白，右旋糖，麦芽糖，蔗糖， 免疫球蛋白，右旋糖，麦芽糖，蔗糖，甘露醇 内皮细胞损伤：环胞霉素，丝裂霉素，可卡因，雌激素， 内皮细胞损伤：环胞霉素，丝裂霉素，可卡因，雌激素， 奎尼丁
ATN临床表现分期 临床表现分期
少尿期
非少尿型ATN 非少尿型
多尿期
多尿早期 多尿后期
恢复期
ANT分期 分期
发展期
此期长短取决于不同的病因 临床上可出现容量过多， 临床上可出现容量过多，电解质和酸碱平衡紊乱及尿 毒症症状和体征
维持期
每日尿量通常在50~400ml之间，平均为10~14天，其 之间，平均为 每日尿量通常在 之间 天 范围从几小时至几个月不等， 范围从几小时至几个月不等，也可无少尿 可有进行性氮质血症
急性肾功能衰竭 acute renal failure, ARF
北京大学第三医院肾内科 范敏华
急性肾功能衰竭（ 急性肾功能衰竭（ARF） ）
ARF是一个临床综合征，不同病因引起肾 是一个临床综合征， 是一个临床综合征 小球滤过功能短时间内迅速下降， 小球滤过功能短时间内迅速下降，Ccr低于 低于 正常的50%， BUN，肌酐迅速升高， 正常的50%，血BUN，肌酐迅速升高，出 现急性尿毒症症状， 现急性尿毒症症状，水电解质几酸碱平衡 失调， 失调，或在慢性肾功能衰竭的基础上出现 Ccr较基础值急剧下降 较基础值急剧下降15%。 较基础值急剧下降 。 当前ARF死亡率仍高达 死亡率仍高达50~70%，早期诊断， 当前 死亡率仍高达 ，早期诊断， 及时治疗是决定预后的关键。 及时治疗是决定预后的关键。
肾性
颗粒管型 ~1.010 <350 >40 >1 <20 <3 <10~15 >1
预防性治疗ARF三步曲 三步曲 预防性治疗
肾缺血 少尿性氮质血症 中心静脉压 低 低分子右旋糖苷 500ml (30分钟 分钟) 分钟 有效 继续 输液 无效 正常 20%甘露醇 甘露醇 无反应 速尿240mg(4mg/kg) 速尿 无效 速尿480mg 速尿 有效 按尿量调节剂量， 按尿量调节剂量， 维持尿量 无效 按少尿型ARF处理 处理 按少尿型 有效 继续5%甘露醇 甘露醇 继续 维持尿量 肾毒性
导致ATN的内源性肾毒素 的内源性肾毒素 导致
溶血致血红蛋白尿 免疫性： 免疫性：输血反应 感染和动物毒素：疟疾， 感染和动物毒素：疟疾，蜘蛛或蛇咬伤 药物和化学毒素：苯胺，三氢化砷， 药物和化学毒素：苯胺，三氢化砷，苯， 甲酚，甘油，肼苯哒嗪， 甲酚，甘油，肼苯哒嗪，奎尼丁 遗传性疾病：葡萄糖-6-磷酸酶缺乏 磷酸酶缺乏， 遗传性疾病：葡萄糖 磷酸酶缺乏，阵 发性睡眠性血红蛋白尿 机械性疾病：人工瓣膜，体外循环， 机械性疾病：人工瓣膜，体外循环，微 血管溶血性贫血，蒸馏水 血管溶血性贫血，
ARF发病机理 发病机理
肾内血流动力学变化 肾血流量减少 肾内血液重新分布-入球小动脉收缩 入球小动脉收缩， 肾内血液重新分布 入球小动脉收缩，肾血管阻力上 升 RAS系统被激活 系统被激活 前列腺素拮抗物增加 内皮素及其他缩血管物质释放增加 一氧化氮释放受损 RBC在髓质外微循环被吞噬，RBC淤积 在髓质外微循环被吞噬， 在髓质外微循环被吞噬 淤积 肾缺血致细胞内钙离子集聚， 肾缺血致细胞内钙离子集聚，细胞死亡 髓质缺血，髓袢升枝粗段损伤，小管液浓度升高， 髓质缺血，髓袢升枝粗段损伤，小管液浓度升高，致 密斑近球细胞分泌肾素增加，小球血管收缩， 密斑近球细胞分泌肾素增加，小球血管收缩，GFR 下降