心力衰竭治疗的现代观点PPT优选课件
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
其中最著名的临床试验如下：
2020/10/18
9
1. β受体阻滞剂治疗CHF患者的汇总分析
观察指标 对照组例数 治疗组例数 RR（%） P值 总死亡 156/1305（11.4%） 130/1718（7.5%） 32 0.003
因心衰需住院 223/1305（17.6%） 166/1718（9.6%） 41 ＜0.001
2020/10/18
观察指标
治疗前 治疗后 P值
心率（次/min）
84?14 70?10 0.001
心排血指数（L*min-1*m-2） 2.3?0.4 2.6?0.7 0.01
每搏心搏血量（ml/m2） 28?6 39?11 0.001
肺动脉压（mmHG）
24?9 16?7 0.001
肺小动脉嵌顿压（mmHG） 17?7 11?5 0.001
对照组例数 治疗组例数 RR（%） P值
总死亡
31/398（7.8%） 22/696（3.2%） 66 ＜0.001
病情恶化需住院 78/398（19.6%） 98/698（14.1%） 27 ＜0.036
死亡+恶化需住院 24.60% 15.80% 38 ＜0.001
2020/10/18
12
3.1 CIBISⅡ
2020/10/18
5
心力衰竭的发生机理（四）
心衰的生物学治疗就是抑制心室重塑有关的 刺激、介导因素，从而改善心肌的生物学功能， 现将有关的介导因素介绍如下：
2020/10/18
6
一、肾素-血管紧张素系统（RAS）
RAS以组织内分泌和循环内分泌的方式起作 用。心衰时，心肌内ACE活性增高，血管紧张 素II受体密度增加，实验研究更表明：血管紧张 素II引起培养细胞的凋亡、增加心肌细胞和成纤 维细胞的DNA 和蛋白的合成。
心力衰竭治疗的现代观点
2020/10/18
1
前言
在过去的十年中，心力衰竭的治疗概念 有了根本性的转变，即从短期的血液动 力学/药理学措施，转为长期的修复性的 策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性 质
2020/10/18
2
心力衰竭的发生机理（一）
20世纪90年代中期以后，已认识到导致 心力衰竭发生和发展的基本机制是心肌 重塑。心肌重塑是由于一系列复杂的分 子和细胞机制导致的心肌结构、功能和 表型的变化。这些变化包括：心肌重量 增加、心室容量增加和心室形状的改变 （横径增加呈球型）。
2020/10/18
3
心力衰竭的发生机理 （=）
长期以来，心衰的治疗一直是从增加心肌收缩 力和减轻心脏负荷着手。1986年-1997年的十年 间，有很多临床实验应用非洋地黄类正性肌力
药物和血管扩张剂，然而，结果都是令人失望
的。这些药物在初期，都能改善临床症状，但
长期应用却导致死亡率的增加。某些实验还使
死亡+需住院 293/1305（25.4%） 239/1486（16.0%） 37 ＜0.001
*Lechat等1997年前汇总分析总死亡数危险物品治疗组对照组降低 32%（<0.003),由于病情恶化需住院人数降低41%(<0.001)
2020/10/18
10
2. Carvedilol试验
2.1 40例扩张型心肌病患者卡维地洛治疗前后 的血液动力学改变
2020/10/18
11
2.2 Carvedilol美国多中心试验:
Packer报告一组大型临床试验,共1094例CHF患者, 其中缺血性心脏患者48%，NYHA心功能Ⅱ-Ⅲ,LVEF 值<35%,结果总死亡率明显较对照组低，危险性降低 66%(P<0.001),病情恶化需住院者降低72%
观察指标
血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）：关于
ARB在心衰治疗中的作用，世界著名的VAL-
HEFT试验结果已经揭晓并公布于世，其主要结
果是心衰患者的死亡率和致残率的危险性下降了
13.3%。次要重点如再住院率下降了27%。
2020/10/18
8
二、ß肾上腺素能系统
心衰患者机体内的ß肾上腺素能系统大多成 激活状态，因此，NE水平明显增高，且与心衰 程度成正相关。试验表明：NE 可使心肌细胞肥 大、心肌细胞凋亡、纤维化增生。截至目前为止， 国际上已有20个以上的应用ß受体阻断剂治疗心 力衰竭的随机双盲对照试验。
心律失常导致的猝死率增加。其确切机理虽还
不太清楚，但一般认为：是由于神经内分泌的
激活，加速了心衰的进展，对心肌的生物学功 能产生了不良作用。
2020/10/18
4
心力衰竭的发生机理（三）
从80年代末期到90年代早期开始，越来越多 的证据表明：某些内科针对心肌重塑机制的治疗 方法，可延缓或防止心肌重塑的发展，对心肌有 长期的生物学效应，虽然在治疗的早期，对血流 动力学的改变不明显，甚至恶化。例如ACE-I和 ß受体阻滞剂。目前也有大量的实验和临床试验 资料证明，可以防止心肌重塑的发展并降低死亡 率。
用比索洛尔治疗CHF的大型前瞻性双盲对 照临床试验，共入选2647里患者均属NYHA心 功能Ⅱ-Ⅲ，其中缺血性心脏病患者50%， LVEF值均<35%，结果总死亡率较对照组降低 34%，病情恶化住院减少20%
2020/10/18
13
3.2 CIBISⅡ
CIBISⅡ研究结果
观察结果 对照组例数 治疗组例数 RR（%） P值 总死亡 228/1320（17.3%） 156/1327（11.8%） 34 <0.0001 病情恶化需住院 513/1320（39.0%） 440/1327（33%） 20 <0.006 死亡+住院 463/1320（35%） 388/1327（29%） 21 <0.004
ACE-I：目前ACE-I已有39个临床治疗心衰
的实验。全部入选病人均为收缩功能减退的心衰，
LVEF<35%-45%，除了同时应用利尿剂，部分
还并用地高辛，实验结果显示，对轻、中、重度
心衰及伴有或不Baidu Nhomakorabea有冠心病者均非常有效。
2020/10/18
7
亚组分析进一步表明，ACE-I能延缓心室重 塑、阻止心腔扩大的发展，更重要的是，ACE-I 使死亡的危险性下降24%。基于上述大量的实验， 美国和欧洲心衰治疗指南一直认为：全部心衰患 者，包括NYHA I 级、无症状性心衰，均需应用 ACE-I，除非有禁忌症或不能耐受，且需无限期 的终生使用。
2020/10/18
9
1. β受体阻滞剂治疗CHF患者的汇总分析
观察指标 对照组例数 治疗组例数 RR（%） P值 总死亡 156/1305（11.4%） 130/1718（7.5%） 32 0.003
因心衰需住院 223/1305（17.6%） 166/1718（9.6%） 41 ＜0.001
2020/10/18
观察指标
治疗前 治疗后 P值
心率（次/min）
84?14 70?10 0.001
心排血指数（L*min-1*m-2） 2.3?0.4 2.6?0.7 0.01
每搏心搏血量（ml/m2） 28?6 39?11 0.001
肺动脉压（mmHG）
24?9 16?7 0.001
肺小动脉嵌顿压（mmHG） 17?7 11?5 0.001
对照组例数 治疗组例数 RR（%） P值
总死亡
31/398（7.8%） 22/696（3.2%） 66 ＜0.001
病情恶化需住院 78/398（19.6%） 98/698（14.1%） 27 ＜0.036
死亡+恶化需住院 24.60% 15.80% 38 ＜0.001
2020/10/18
12
3.1 CIBISⅡ
2020/10/18
5
心力衰竭的发生机理（四）
心衰的生物学治疗就是抑制心室重塑有关的 刺激、介导因素，从而改善心肌的生物学功能， 现将有关的介导因素介绍如下：
2020/10/18
6
一、肾素-血管紧张素系统（RAS）
RAS以组织内分泌和循环内分泌的方式起作 用。心衰时，心肌内ACE活性增高，血管紧张 素II受体密度增加，实验研究更表明：血管紧张 素II引起培养细胞的凋亡、增加心肌细胞和成纤 维细胞的DNA 和蛋白的合成。
心力衰竭治疗的现代观点
2020/10/18
1
前言
在过去的十年中，心力衰竭的治疗概念 有了根本性的转变，即从短期的血液动 力学/药理学措施，转为长期的修复性的 策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性 质
2020/10/18
2
心力衰竭的发生机理（一）
20世纪90年代中期以后，已认识到导致 心力衰竭发生和发展的基本机制是心肌 重塑。心肌重塑是由于一系列复杂的分 子和细胞机制导致的心肌结构、功能和 表型的变化。这些变化包括：心肌重量 增加、心室容量增加和心室形状的改变 （横径增加呈球型）。
2020/10/18
3
心力衰竭的发生机理 （=）
长期以来，心衰的治疗一直是从增加心肌收缩 力和减轻心脏负荷着手。1986年-1997年的十年 间，有很多临床实验应用非洋地黄类正性肌力
药物和血管扩张剂，然而，结果都是令人失望
的。这些药物在初期，都能改善临床症状，但
长期应用却导致死亡率的增加。某些实验还使
死亡+需住院 293/1305（25.4%） 239/1486（16.0%） 37 ＜0.001
*Lechat等1997年前汇总分析总死亡数危险物品治疗组对照组降低 32%（<0.003),由于病情恶化需住院人数降低41%(<0.001)
2020/10/18
10
2. Carvedilol试验
2.1 40例扩张型心肌病患者卡维地洛治疗前后 的血液动力学改变
2020/10/18
11
2.2 Carvedilol美国多中心试验:
Packer报告一组大型临床试验,共1094例CHF患者, 其中缺血性心脏患者48%，NYHA心功能Ⅱ-Ⅲ,LVEF 值<35%,结果总死亡率明显较对照组低，危险性降低 66%(P<0.001),病情恶化需住院者降低72%
观察指标
血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）：关于
ARB在心衰治疗中的作用，世界著名的VAL-
HEFT试验结果已经揭晓并公布于世，其主要结
果是心衰患者的死亡率和致残率的危险性下降了
13.3%。次要重点如再住院率下降了27%。
2020/10/18
8
二、ß肾上腺素能系统
心衰患者机体内的ß肾上腺素能系统大多成 激活状态，因此，NE水平明显增高，且与心衰 程度成正相关。试验表明：NE 可使心肌细胞肥 大、心肌细胞凋亡、纤维化增生。截至目前为止， 国际上已有20个以上的应用ß受体阻断剂治疗心 力衰竭的随机双盲对照试验。
心律失常导致的猝死率增加。其确切机理虽还
不太清楚，但一般认为：是由于神经内分泌的
激活，加速了心衰的进展，对心肌的生物学功 能产生了不良作用。
2020/10/18
4
心力衰竭的发生机理（三）
从80年代末期到90年代早期开始，越来越多 的证据表明：某些内科针对心肌重塑机制的治疗 方法，可延缓或防止心肌重塑的发展，对心肌有 长期的生物学效应，虽然在治疗的早期，对血流 动力学的改变不明显，甚至恶化。例如ACE-I和 ß受体阻滞剂。目前也有大量的实验和临床试验 资料证明，可以防止心肌重塑的发展并降低死亡 率。
用比索洛尔治疗CHF的大型前瞻性双盲对 照临床试验，共入选2647里患者均属NYHA心 功能Ⅱ-Ⅲ，其中缺血性心脏病患者50%， LVEF值均<35%，结果总死亡率较对照组降低 34%，病情恶化住院减少20%
2020/10/18
13
3.2 CIBISⅡ
CIBISⅡ研究结果
观察结果 对照组例数 治疗组例数 RR（%） P值 总死亡 228/1320（17.3%） 156/1327（11.8%） 34 <0.0001 病情恶化需住院 513/1320（39.0%） 440/1327（33%） 20 <0.006 死亡+住院 463/1320（35%） 388/1327（29%） 21 <0.004
ACE-I：目前ACE-I已有39个临床治疗心衰
的实验。全部入选病人均为收缩功能减退的心衰，
LVEF<35%-45%，除了同时应用利尿剂，部分
还并用地高辛，实验结果显示，对轻、中、重度
心衰及伴有或不Baidu Nhomakorabea有冠心病者均非常有效。
2020/10/18
7
亚组分析进一步表明，ACE-I能延缓心室重 塑、阻止心腔扩大的发展，更重要的是，ACE-I 使死亡的危险性下降24%。基于上述大量的实验， 美国和欧洲心衰治疗指南一直认为：全部心衰患 者，包括NYHA I 级、无症状性心衰，均需应用 ACE-I，除非有禁忌症或不能耐受，且需无限期 的终生使用。