关于过敏性肺泡炎课件

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酒。 查体两下肺可闻中小湿性啰音。 肺功能:轻度限制性肺通气功能障碍 肺泡灌洗液:淋巴细胞约30-40%,组织细胞
70%,中性粒细胞10%。 胸CT:间质性肺炎
2021/3/12
病例2
患者兰某,女,44岁; 咳嗽、气喘5月 个人史:农民,从事农活,无外地长期居住史。 查体两下肺可闻细湿啰音。 胸CT:间质性肺炎 肺泡灌洗液:淋巴细胞29%,巨噬细胞44%,PAS
上皮样肉芽肿:炎症细胞 多核巨细胞、上皮样组 织细胞形成的松散结节
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亚急性EAA
富于细胞性细支气管炎 气管壁大量淋巴、浆细 胞浸润
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机化性肺炎改变
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慢性EAA
肺泡隔炎症或纤维性增宽,
显示NSIP改变
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小叶中心性间质 纤维化,细支气 管及呼吸性细支 气管周围纤维组 织和平滑肌组织 增生,伴少量细 胞浸润
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染色:颗粒状无定形物及少量巨噬细胞内(+) TBLB病理:形态学符合EAA
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治疗
首先应明确致病病原并防止患者进一步的接触。 肾上腺皮质激素来治疗,以促进病情恢复,但没
有证据显示肾上腺皮质激素可以影响疾病的预后。 通常应用泼尼松治疗,用法为30~40mg/d 2~4周, 然后在6~8周内逐渐减量直至完全停药。对于慢 性的患者,肾上腺皮质激素使用的疗程更长一些, 然后使用最低有效剂量长期服用,从而使患者的 临床症状稳定,肺功能和影像学的改变得到改善。
诊断标准
Richerson等标准 Schuyler等标准
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Schuyler等标准
主要 标准
1、与EAA相应的 症状 2、病史、血清或/ 和BALF抗体检测 证实有特异性抗原 3、胸片或HRCT 与EAA相应改变
4、BALF淋巴细胞增多 5、与EAA相应的肺组
织改变
6、自然激发试验阳性
次要 标准
1、两侧肺基底部 啰音。 2、DLCO减少。 3、休息或运动时 动脉低氧血症
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鉴别诊断
支气管哮喘 尘肺 肺结核 嗜酸性细胞肺炎
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病例1
患者苏某某,男,62岁 主诉:咳嗽、咳痰1年余,气喘6月 既往有高血压病、脑梗病史 个人长期接触野生动物史,嗜酒,每天1.5KG白
关于过敏性肺泡炎
定义
外源性过敏性肺泡炎(extrinsic allergic alveolilis, EAA)吸入周围环境中的有机粉尘所引起的一种过 敏性肺泡炎.
过敏性肺炎(hypersensitivity pneumonitis ,HP)
组织病理学
抗原性有机 粉尘接触史
诊断
临床表现
支气管肺泡灌 洗淋巴计数
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可见 成UIP
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部分区域蜂窝改变, 成纤维细胞灶,形 改变
诊断标准
(1)确诊:临床,病理及免疫学均符合。 (2)高度怀疑:临床症状及病理学符合,免疫学不
明确或临床及免疫学符合,病理学不符合。 (3)可疑:临床符合,病理及免疫学得不到支持。
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临床分型
急性发病 通常是由于单次大量接触某种抗原所 致,炎症反应程度较重,临床表现类似于非典型 肺炎,当患者脱离致病抗原后病情可得到缓解。
亚急性发病 是由于患者反复、间断接触抗原所致, 临床表现如咳嗽、发热、盗汗及体重减轻,表现 为一种消耗性疾病的状态,如果能明确致病抗原 并避免再次接触,患者病情也能得到很好缓解。
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胸片或胸CT、 肺功能、血清
沉淀抗体
流行病学
(1)与有机粉尘抗原接触。 (2)与抗原接触4~12h后发现临床症状。 (3)在同一环境中可见其他发病者。
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发病机制
变态反应 Ⅲ型和Ⅳ型变态反应
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临床症状、体征Байду номын сангаас
(1)咳嗽。 (2)呼吸困难。 (3)捻发音,小水泡性湿性啰音。 (4)发热。
(2)肺功能限制性通气功能障碍及肺弥散功能障碍 (3)血沉快,白细胞总数和嗜酸性、中性粒细胞增
多,高γ-球蛋白血症RA试验阳性。 (4)对于特异性抗原沉降,抗体阳性。 (5)吸入特异性抗原后,临床症状及检查阳性结果
再现。 (6)病理组织学所见为非干酪样肉芽肿或间质性肺

2021/3/12
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慢性发病过程,提示患者存在长期的肺部解剖结 构的破坏,以及慢性炎症细胞的浸润,脱离抗原 后可以避免进一步的肺损伤,但临床症状只能得 到部分改善。
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临床检查
(1)胸部X线检查呈弥漫性、播散粟粒阴影。HRCT 可表现为磨玻璃影和微小结节影。疾病晚期可表 现为双肺上叶的间质纤维化、肺气肿、磨玻璃影, 有时出现蜂窝肺改变。
肺组织病理
淋巴细胞性间质性炎症 细胞型细支气管炎 肺间质非坏死性肉芽肿
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急性EAA
肺实质中性白细胞和嗜酸细胞浸润及小血管炎症, 免疫学研究显示血管壁免疫球蛋白及补体沉积, 在尸检病例中常见弥漫性肺损伤。
2021/3/12
亚急性EAA
肺间质炎症细胞浸润
2021/3/12
亚急性EAA
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