病理生理学-黄疸PPT课件

细菌还原为粪（尿）胆素原，绝大部分粪（尿）胆素原
随粪便排出，小部分（约1／10）被肠黏膜吸收，经门
静脉到达肝窦，到达肝窦的粪（尿）胆素原大部分被肝
细胞吸收，又重新随胆汁经胆道排出（肝肠循环），仅
有小部分经体循环，通过肾排出。
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• 血液中结合胆红素增高，血清胆红素定性 试验呈直接反应阳性。血液中未结合胆红 素增多时，血清胆红素定性试验（又称凡 登白试验）呈间接反应阳性。
胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症等。 • 2）红细胞酶和能量代谢异常：由于成熟
红细胞没有线粒体，其ATP来源只能通过无 氧糖酵解和磷酸戊糖旁路两种途径产生。
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• （2）旁路性胆红素产生过多：此种情况比 较少见，见于恶性贫血、地中海贫血、再 生障碍性贫血等疾病。
• 此外，物理性和机械性因素等，易破坏红 细胞。
• （4）肝细胞对胆红素的综合处理功能障碍。见于病 毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症、肝脓肿、肝癌、 四氯化碳或磷中毒 。
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2．特 点
• （1）血清中酯型与非酯型胆红素均增高：胆红素定性试 验呈双相反应。
• （2）粪便中粪胆素原减少，尿中尿胆素原增高：由于在 肝脏形成的结合胆红素减少，而且已形成的结合胆红素中 又有一部分返流入血，所以进入肠道的胆红素少，肠内形 成的粪胆素原和随粪排出的粪胆素原都减少。从肠内吸收 入血的尿胆素原虽然不比正常时多，但由于肝细胞的摄取 功能障碍，从肠吸收回肝的尿胆素原大部分由尿排出，故 尿中尿胆素原含量增加。
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第2节 黄疸的类型及发生机制
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一、黄疸的类型
• 根据发病原因可将黄疸分为: 溶血性、肝细胞性和 阻塞性三类；
• 根据病变发生的部位可分为: 肝前性、肝性和肝后性 三类。
• 根据血清中增多的胆红素的性质分为: 未结合胆红 素（即非酯型胆红素或间接反应胆红素）性黄疸和 结合胆红素（即酯型胆红素或直接反应胆红素）性 黄疸。
• （3）尿中有胆红素：在肝外胆道完全梗阻时，肝细 胞处理胆红素的能力末受影响。因此，血中增加的 胆红素为结合胆红素，结合胆红素可溶于水，能经 肾排出，故尿中出现胆红素，尿的颜色有如浓茶
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表9-2-1三型黄疸的主要特征比较
• 主要指标
肝前性
肝性
肝后性
• 血胆红素 非酯型胆红素↑酯型与非酯型胆红素↑ 酯型胆红素 ↑
第9章 黄 疸
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学习目标
• 1.说出黄疸概念、病因及发生机制 • 2. 简述黄疸分类及高胆红素血症对机体的
影响 • 3. 简述胆红素的正常代谢
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概述
• 高胆红素血症（hyperbilirubinemia）: 是指血清胆 红素浓度增高。
• 黄疸(jaundice): 是指由于血清胆红素浓度增高所 引起的巩膜、皮肤、黏膜等组织黄染 。黄疸一般 是高胆红素血症的临床表现。血清胆红素正常含 量大都在17.1μmol （1mg／d1）以下，当血清胆 红素浓度高于34.2μmol （2mg／d1）时，临床上 即可出现明显黄疸。
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2．特 点
• （1）血清中非酯型胆红素增多：胆红素定性试验呈 间接反应阳性。
• （2）粪（尿）中粪（尿）胆素原增多：由于肝细胞 对胆红素的摄取，结合和排泄功能代偿性加强，进 入肠道的结合胆红素增多，因此在肠内形成的粪 （尿）胆素原增多，进一步氧化形成的粪胆素增多。
• （3）尿中无胆红素：由于未结合胆红素入血后与白 蛋白牢固结合，不能通过肾脏排出，因此，尿中无 胆红素出现。
• （3）尿中有胆红素：由于血中酯型胆红素增多，酯型胆 红素可通过肾滤出，故尿中出现胆红素。
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肝外胆汁排泄障碍——肝后性黄疸
• 1．原因及发生机制 • 2．特 点
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1．原因及发生机制
• 常见于胆道结石、蛔虫、肿瘤或胆管炎， 使胆道狭窄或阻塞，阻塞上端的胆管内有 大量的胆汁淤积，胆管扩张，压力升高， 胆汁则可通过破裂的小胆管和毛细胆管流 入组织间隙和血窦，引起血中胆红素增多 而产生黄疸。
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2．特 点
• （1）血清中酯型胆红素增多：由于肝外胆道完全梗 阻后，在肝细胞处理胆红素的能力未受影响时，血 中增加的胆红素为结合胆红素，故胆红素定性试验 呈直接反应阳性。
• （2）粪（尿）中粪（尿）胆素原减少或消失：由于 胆道阻塞，胆汁不能排入肠道（完全阻塞）或排入 肠道减少（不完全阻塞），致使粪（尿）胆素原减 少或消失，因此粪便呈白陶土色。
• 隐性黄疸: 是指血清中胆红素浓度超过正常范围， 但临床上未见巩膜、皮肤、黏膜黄染。
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第1节 胆红素的正常代谢
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胆红素的三个来源：
• 胆红素是一种四吡咯色素。其有三个来源： ①衰老红细胞的血红蛋白，此种来源约占 胆红素的80%； ②旁路性胆红素，此种来源约占胆红素的 3%； ③组织中非血红蛋白的血红素酶类来源的胆 红素约占17%。
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肝对胆红素的处理障碍——肝性黄疸
• 1．原因及发生机制 • 2．特点
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1．原因及发生机制
• 肝细胞先天性缺陷或后天损伤，使肝细胞这种处理 能力障碍而引起黄疸，常见于：
（1）肝细胞对胆红素的摄取、运载功能障碍。
（2）肝细胞对胆红素的结合障碍(酯化障碍) 。
（3）肝细胞对胆红素的分泌排泄障碍。
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二、黄疸发生机制
• （一）胆红素生成过多——肝前性黄疸
• （二）肝对胆红素的处理障碍——肝性黄 疸
• （三）肝外胆汁排泄障碍——肝后性黄疸
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胆红素生成过多——肝前性黄疸
• 1．原因及发生机制 • 2．特点
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1．原因及发生机制
• （1）红细胞破坏增多 • 1）红细胞膜异常：见于遗传性球形红细
• 粪胆素原 ↑
↓
↓或消失
• 尿胆素原 ↑
• 尿胆红素
无
↑
↓或消失
有
有
• 粪便颜色↓ 变深
变浅
白陶土色
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第3节 高胆红素血症对机体的影响
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一、对神经系统的影响
血中的非酯型胆红素过多[一般高于342μmol/L （20mg／d1）]，则可通过新生儿的血脑屏障，使 大脑基底核有显著的黄染和变性、坏死等变化，这 种情况称之为胆红素脑病（核黄疸）。
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• 血红蛋白和其他含血红素蛋白在单核-吞噬细胞系统中
形成未结合型胆红素(间接胆红素),并随血流至肝后，随
即被肝细胞摄取，与肝细胞内载体蛋白-Y蛋白和Z蛋白
结合，被运送至滑面内质网。与葡萄糖醛酸结合，形成
结合胆红素（直接胆红素）。再由肝细胞分泌入毛细胆
管，并作为胆汁的一种成分经胆道排入肠内。在肠内被