休克综合征医学课件培训课件
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心肌损伤或抑制：AMI、心肌炎、心肌病、脓毒性休克和 酸中毒。
机械因素 ：乳头肌或腱索断裂造成二尖瓣返流、心室壁破 裂、室壁瘤、主动脉缩窄或肥厚型心肌病引起左室流出道梗 阻、心脏肿瘤。
心律失常：严重心动过速或过缓、心脏阻滞、心室颤动
◆心外梗阻性休克 （obstructive shock） 心脏压塞、张力
Warren 对休克的经典描述（面色苍白火紫绀、大 汗淋漓、四肢厥冷、脉搏细数、脉压小、尿量减少
和神志淡漠）至今对休克的临床诊断具有现实指导 意义。
休克综合征医学课件
3
概述
20世纪30年代直接血压测量引入临床，休克常被 用作创伤和失血引起低血压的同义语。20世纪60 年代，人们开始认识到休克发生的关键环节在于 血流而不是血压，微循环障碍为休克的主要病理 生理学改变。休克是低灌注的表现而不单纯是血 压降低。70年代，血流动力学监测广泛应用于临 床，使人们对休克血流动力学变化有了进一步了 解。同时也逐步认识到氧的供需平衡与休克的预 后密切相关，休克的一切治疗手段都在于恢复组 织的氧供。
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6
血压调节
㈡外周血管阻力 血管阻力与血管长度和血液粘滞度成正比，
与血管半径的4次幂成反比。系统血管阻力（system vascular resistance，SVR）主要由动脉产生，动脉血管半径由动脉平滑 肌张力控制。
㈢微循环因素 休克病理生理学基础是微循环改变。白细胞粘
附、血小板活化和血管内皮损伤使血流淤滞。凝血系统激活、 纤维蛋白沉积和微血栓形成引起微血管栓塞。微血管栓塞后， 毛细血管内流体静压升高，超过胶体渗透压时，液体由血管内 转移到组织间隙。缺氧、酸中毒、循环毒素和白细胞粘附作用 使局部毛细血管通透性增加，血浆蛋白向组织间隙转移，引起 血容量减少、血压下降和组织水肿。微循环内分流和红细胞变 形能力下降使氧输送减少。
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4
二、血压调节
动脉血压是组织和器官灌注的决定因素
Βιβλιοθήκη Baidu
足够的循环血容量（前提）
血压形成
心脏泵血功能（动力）
外周血管阻力（维持势能）
血压受心排血量（cardiac output，CO）、血管阻力和微循 环等因素影响。
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血压调节
㈠心排出量
CO=心搏量(stroke volume,SV)×心率。SV由前负荷、后负荷和心肌收 缩力三方面因素决定。
休克发生。下壁心肌梗死后，心脏迷走神经反射性引起 心动过缓和低血压，也诱发心源性休克。
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病因及分类 ㈢分布性休克
由容量血管扩张，循环容量相对不足所致。包括：
1．脓毒性休克（septic shock） 主要由动脉血管张力和反应性 降低所致。2/3由革兰阴性菌感染引起，院内感染是危重症病人 发生脓毒性休克的重要原因之一，约为15%～25%。
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病因及分类 ㈡心源性休克
系心脏泵血功能衰竭引起CO急剧下降所致。引起心源 性休克主要机制有：
①严重心肌功能障碍 AMI最常见，发生率约5%～10%。 ②腱索或乳头肌断裂—急性二尖瓣返流，室间隔穿孔—
左向右分流，使射入到主动脉的血液急剧减少； ③心律失常 心率过快缩短心室排空和充盈时间，促进
1.前负荷 即心室舒张末容量。由血容量、静脉血管张力和心功能状 态决定。输液或静脉血管张力增高时，心室舒张末容量和心搏量增加。 急性大失血时前负荷急剧下降，心搏量减少。
2.心肌收缩力 是指心室收缩射血能力。AMI是心肌收缩力下降最常见 原因。心室肌纤维破坏超过40%时，发生心源性休克。心力衰竭时心肌 收缩力降低，可通过代偿性增加前负荷、提高左室充盈压来维持CO。
性气胸、肺栓塞
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病因及分类 ㈠低血容量性休克
血容量减少、前负荷降低和心搏量减少所致。由于外 周血管收缩和低灌注，末梢皮肤湿冷，又称冷休克。
休克的严重程度与血容量丢失量、丢失速度和血管代偿 性反应及肾脏对水、钠回吸收能力有关。正常人血容 量急剧丢失25%以上，即可发生休克。数日内丢失相 同容量则不会发生。老年人或患各种疾病时，血容量 减少不足25%也可发生休克，且对休克代偿能力下降。
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概述
休克源于希腊文,是英文 Shock的译音，原意为 “打击”、“震荡”， 最初用来表示人体受伤 后的一种危重状态。
1743 年法国的Le Dren 首次将secousseuc翻译 成英文shock,并作为医 学术语 。
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2
概述
直到19世纪末, 对休克才有了较完整的临床描述。 1872年Gross将休克定义为“生命之链突然断开(a rude unhinging of the machinery of life)。1895年 Collins称休克为死亡过程的瞬间中止，表现为脉搏 细弱无力。1899年Crice强调静脉容量不足在休克 发生中的作用，并证实输注生理盐水可逆转休克。
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7
三、病因及分类
根据病因和血流动力学改变（肺毛细血管楔压、
心排血量和系统血管阻力变化）将休克分为四类:
◆低血容量休克（hypovolemic shock）
血容量丢失：创伤出血、胃肠道出血、 咯血。血气胸、腹 腔出血、腹膜后出血、夹层动脉瘤破裂、骨折。 血浆容量丢失：大面积烧伤、剥脱性皮炎、腹膜炎、急性坏 死性胰腺炎和肠梗阻等 脱水：呕吐、腹泻、肾上腺皮质功能不全、过度利尿和大量 出汗。
3.后负荷 即心室射血阻力。高血压、主动脉瓣狭窄和肺栓塞等使心 室后负荷增加，阻碍心室排空，如无前负荷和心肌收缩力相应增加，会 导致心搏量减少及CO下降。
4.心率 正常人能耐受的心率范围为35～180次/min。老年人或心脏病患 者心率超过120～140次/min时，心脏舒张时间明显缩短，心室充盈和冠 状动脉灌注减少，CO下降。
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病因及分类
◆分布性休克（distributive shock）
神经源性休克（脊髓损伤、脑损伤、严重自主神经功能障 碍）、 脓毒性休克、过敏性休克、 药物过量（麻醉药、肾上 腺素能阻断药、动静脉血管扩张药、巴比妥类药）、内分泌 性休克：肾上腺皮质功能减退症。
◆心源性休克（cardiogenic shock）
机械因素 ：乳头肌或腱索断裂造成二尖瓣返流、心室壁破 裂、室壁瘤、主动脉缩窄或肥厚型心肌病引起左室流出道梗 阻、心脏肿瘤。
心律失常：严重心动过速或过缓、心脏阻滞、心室颤动
◆心外梗阻性休克 （obstructive shock） 心脏压塞、张力
Warren 对休克的经典描述（面色苍白火紫绀、大 汗淋漓、四肢厥冷、脉搏细数、脉压小、尿量减少
和神志淡漠）至今对休克的临床诊断具有现实指导 意义。
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概述
20世纪30年代直接血压测量引入临床，休克常被 用作创伤和失血引起低血压的同义语。20世纪60 年代，人们开始认识到休克发生的关键环节在于 血流而不是血压，微循环障碍为休克的主要病理 生理学改变。休克是低灌注的表现而不单纯是血 压降低。70年代，血流动力学监测广泛应用于临 床，使人们对休克血流动力学变化有了进一步了 解。同时也逐步认识到氧的供需平衡与休克的预 后密切相关，休克的一切治疗手段都在于恢复组 织的氧供。
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血压调节
㈡外周血管阻力 血管阻力与血管长度和血液粘滞度成正比，
与血管半径的4次幂成反比。系统血管阻力（system vascular resistance，SVR）主要由动脉产生，动脉血管半径由动脉平滑 肌张力控制。
㈢微循环因素 休克病理生理学基础是微循环改变。白细胞粘
附、血小板活化和血管内皮损伤使血流淤滞。凝血系统激活、 纤维蛋白沉积和微血栓形成引起微血管栓塞。微血管栓塞后， 毛细血管内流体静压升高，超过胶体渗透压时，液体由血管内 转移到组织间隙。缺氧、酸中毒、循环毒素和白细胞粘附作用 使局部毛细血管通透性增加，血浆蛋白向组织间隙转移，引起 血容量减少、血压下降和组织水肿。微循环内分流和红细胞变 形能力下降使氧输送减少。
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二、血压调节
动脉血压是组织和器官灌注的决定因素
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足够的循环血容量（前提）
血压形成
心脏泵血功能（动力）
外周血管阻力（维持势能）
血压受心排血量（cardiac output，CO）、血管阻力和微循 环等因素影响。
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血压调节
㈠心排出量
CO=心搏量(stroke volume,SV)×心率。SV由前负荷、后负荷和心肌收 缩力三方面因素决定。
休克发生。下壁心肌梗死后，心脏迷走神经反射性引起 心动过缓和低血压，也诱发心源性休克。
休克综合征医学课件
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病因及分类 ㈢分布性休克
由容量血管扩张，循环容量相对不足所致。包括：
1．脓毒性休克（septic shock） 主要由动脉血管张力和反应性 降低所致。2/3由革兰阴性菌感染引起，院内感染是危重症病人 发生脓毒性休克的重要原因之一，约为15%～25%。
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病因及分类 ㈡心源性休克
系心脏泵血功能衰竭引起CO急剧下降所致。引起心源 性休克主要机制有：
①严重心肌功能障碍 AMI最常见，发生率约5%～10%。 ②腱索或乳头肌断裂—急性二尖瓣返流，室间隔穿孔—
左向右分流，使射入到主动脉的血液急剧减少； ③心律失常 心率过快缩短心室排空和充盈时间，促进
1.前负荷 即心室舒张末容量。由血容量、静脉血管张力和心功能状 态决定。输液或静脉血管张力增高时，心室舒张末容量和心搏量增加。 急性大失血时前负荷急剧下降，心搏量减少。
2.心肌收缩力 是指心室收缩射血能力。AMI是心肌收缩力下降最常见 原因。心室肌纤维破坏超过40%时，发生心源性休克。心力衰竭时心肌 收缩力降低，可通过代偿性增加前负荷、提高左室充盈压来维持CO。
性气胸、肺栓塞
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病因及分类 ㈠低血容量性休克
血容量减少、前负荷降低和心搏量减少所致。由于外 周血管收缩和低灌注，末梢皮肤湿冷，又称冷休克。
休克的严重程度与血容量丢失量、丢失速度和血管代偿 性反应及肾脏对水、钠回吸收能力有关。正常人血容 量急剧丢失25%以上，即可发生休克。数日内丢失相 同容量则不会发生。老年人或患各种疾病时，血容量 减少不足25%也可发生休克，且对休克代偿能力下降。
休克综合征医学课件
概述
休克源于希腊文,是英文 Shock的译音，原意为 “打击”、“震荡”， 最初用来表示人体受伤 后的一种危重状态。
1743 年法国的Le Dren 首次将secousseuc翻译 成英文shock,并作为医 学术语 。
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概述
直到19世纪末, 对休克才有了较完整的临床描述。 1872年Gross将休克定义为“生命之链突然断开(a rude unhinging of the machinery of life)。1895年 Collins称休克为死亡过程的瞬间中止，表现为脉搏 细弱无力。1899年Crice强调静脉容量不足在休克 发生中的作用，并证实输注生理盐水可逆转休克。
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三、病因及分类
根据病因和血流动力学改变（肺毛细血管楔压、
心排血量和系统血管阻力变化）将休克分为四类:
◆低血容量休克（hypovolemic shock）
血容量丢失：创伤出血、胃肠道出血、 咯血。血气胸、腹 腔出血、腹膜后出血、夹层动脉瘤破裂、骨折。 血浆容量丢失：大面积烧伤、剥脱性皮炎、腹膜炎、急性坏 死性胰腺炎和肠梗阻等 脱水：呕吐、腹泻、肾上腺皮质功能不全、过度利尿和大量 出汗。
3.后负荷 即心室射血阻力。高血压、主动脉瓣狭窄和肺栓塞等使心 室后负荷增加，阻碍心室排空，如无前负荷和心肌收缩力相应增加，会 导致心搏量减少及CO下降。
4.心率 正常人能耐受的心率范围为35～180次/min。老年人或心脏病患 者心率超过120～140次/min时，心脏舒张时间明显缩短，心室充盈和冠 状动脉灌注减少，CO下降。
休克综合征医学课件
8
病因及分类
◆分布性休克（distributive shock）
神经源性休克（脊髓损伤、脑损伤、严重自主神经功能障 碍）、 脓毒性休克、过敏性休克、 药物过量（麻醉药、肾上 腺素能阻断药、动静脉血管扩张药、巴比妥类药）、内分泌 性休克：肾上腺皮质功能减退症。
◆心源性休克（cardiogenic shock）