急性胰腺炎的病理生理图

急性胰腺炎的病理生理发病机制较为复杂，有多种因素参与，确切机制尚未阐明，

青壮年多发（女性高于男性2：1）

壶腹狭窄或（和）Oddi括约肌痉挛暂时性Oddi括约肌松弛

胆石、蛔虫、

胆道感染

胆汁逆流入胰管，胆盐改变胰管黏膜的完整性，消化酶进入胰实质

胰管阻塞，胰管内

压↑，

胰管小分支和胰腺

泡破裂，胰液与消

化酶流入间质

富含肠激酶的十二

指肠液反流入胰管

细菌毒素、游离

胆酸、非结合胆

红素、溶血磷脂

酰胆碱等通过

胆胰间淋巴管

扩散到胰腺

胰管结石或蛔虫、

胰管狭窄、肿瘤等

大量饮酒

暴饮暴食

Oddi括约肌痉挛，

十二指厂乳头水肿

高钙

甲状

瘤、

D过

胰管

胰腺分泌过度旺盛、胰液排泄障碍、胰腺血液循环障碍、生理性胰蛋白酶

激活脂肪酶激活磷脂酶A2

脂肪分解，与Ca++形成皂化钙

血钙↓

手足抽搐使细胞膜和线粒体膜的甘

油磷脂分解为溶血卵磷脂

溶解破坏胰腺细胞膜和线

粒体膜的膜蛋白结构

胰腺坏死

激活弹性蛋白酶

溶解血管弹性纤维

激活激肽释放酶

激肽酶原变为缓

激肽和胰激肽

血管舒张，通透性↑

胰腺水

胰液外溢至腹膜后

溶解脂

腰部（脐周）

青紫色斑

胰腺出血和

血栓形成

胰腺脓

糖尿病在线学习答案

血色白兰地: 单选题）请判断下列哪种情况是空腹血糖受损（IFG）： D.空腹血糖6.2mmol/L，OGTT2h血糖7.5mmol/L （单选题）诊断糖尿病依据是： A.静脉血浆葡萄糖（多选题）关于糖尿病的检查，下列正确的有： B.糖化血红蛋白主要反映近2-3个月血糖总水平D.注射胰岛素的患者可通过测定E.尿糖是诊断糖尿病的线索，可间接反映血糖变化（单选题）肥胖的定义是BMI≥( ) Kg/m2： D.28 （单选题）下列哪项是2型糖尿病的基本病理生理改变： B.胰岛素作用下降或/和分泌不足（单选题）关于糖尿病的诊断，下列哪项正确： D.所有患者都需行OGTT试验进行诊断（单选题）中国人体重指数（BMI）正常范围( ) Kg/m2： B.18.5-23.9 （单选题）关于毛细血管血糖检测，以下描述错误的是：

B.可作为糖尿病确诊的依据（多选题）符合糖尿病的诊断标准的是： A.具有典型的糖尿病症状（多饮、多尿、多食、不明原因的体重显著下降）、随机静脉血浆葡萄糖≥11.1mmol/L B.不具有典型的糖尿病症状、不同日两次空腹静脉血浆葡萄糖≥7mmol/L C.OGTT2h血浆葡萄糖≥11.1mmol/L、不同日的空腹静脉血浆葡萄糖≥7mmol/L D.不同日两次 OGTT2h血浆葡萄糖≥11.1mmol/L 血色白兰地: （单选题）下列哪项能够确诊为糖尿病： C.具有烦渴多饮、多尿、多食以及不明原因的体重下降等症状，随机血浆葡萄糖12.0 mmol/L （单选题）下列空腹血糖哪个在正常范围（mmol/L）： B.3.9-6.1 （单选题）患者王某空腹静脉血浆葡萄糖5.6 mmol/L ，OGTT 2h血浆葡萄糖8.1 mmol/L，该患者糖代谢状态属于： C.糖耐量异常可能（多选题）糖尿病初诊时建议对患者进行的体格检查内容包括 A.身高 B.体重 C.BMI D.腰围 E.足背动脉搏动

急性胰腺炎病案分析报告(精)

学号：051050343 密级：公开湖北民族学院本科生病案综合分析报告急性胰腺炎综合分析报告院（系）名称医学院专业临床医学学生姓名谭威指导教师伍杨 2014年 4 月 25 日

学术诚信声明本人所呈交的病案综合分析报告《急性胰腺炎综合分析报告》，是在指导老师的指导下，独立进行研究工作所取得的成果，所有数据、图片资料均真实可靠。除文中已经注明引用的内容外，本报告不包含任何其他人或集体已经发表或撰写过的作品或成果。对本报告的研究作出重要贡献的个人和集体，均已在文中以明确的方式标明。本报告的知识产权归属于培养单位。本人完全意识到本声明的法律结果由本人承担。本人签名：谭威日期： 2015年4月25日

目录一、病例资料 (1) 二、急性胰腺炎的综合分析 (2) （一）急性胰腺炎常见病因 (2) （二）急性胰腺炎发病机制 (2) （三）急性胰腺炎的病理生理 (3) （四）急性胰腺炎的临床表现 (3) （五）急性胰腺炎的实验室检查 (4) （六）急性胰腺炎的诊断及鉴别诊断 (4) （七）急性胰腺炎的治疗 (5) （八）急性胰腺炎的预后 (6) 三、参考文献 (7) 四、致谢 (8)

急性胰腺炎综合分析报告一、病案介绍（一）基本信息患者入院前9小时进食早餐后出现全腹持续性绞痛，伴左肩部放射，与体位无关，拒按，伴有恶心呕吐，呕吐物为胃内容物，呕吐后腹痛不缓解，排气减少，伴腹胀。无发热，无咳嗽、咳痰，无反酸、胃灼热，无头晕、头疼，无心慌气短。门诊以急性胰腺炎收入科。患者既往有高血压病史约10年，最高血压160/100mmHg,自行口服降压药治疗，血压控制不理想。糖尿病病史8年，最高血糖达16mmol/L，应用胰岛素治疗，监测血糖控制在正常范围。高脂血症病史约7年，未系统治疗。5年前曾因腹部疼痛，于外地医院诊断为急性胰腺炎，经治疗后好转。否认肝炎、结核等传染性疾病病史。（二）入院查体体温36.6℃，脉搏78次/分（规则），呼吸18次/分（规则），血压125/80mmHg。痛苦面容，神清语明，平车推入病房，查体不能合作，被动体位。周身皮肤及巩膜无黄染，睑结膜无苍白，口唇无发绀，浅表淋巴结未触及肿大。双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，心音纯，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。全腹压痛，反跳痛及肌紧张，以中上腹为主，肠鸣音3次/分，双下肢无水肿。（三）辅助检查血常规：白细胞15.9×10∧9/L，血红蛋白186g/L，中性粒细胞百分比86.5%，血细胞比容55.3％，血小板107×10∧12/L。血淀粉酶：1146.8U/L，血脂肪酶：2299.3U/L，尿淀粉酶：4648U/L。尿常规：尿蛋白＋，酮体＋－，葡萄糖4＋。电解质：钙1.3mmol/L，钠130mmol/L，钾5.95mmol/L，氯99mmol/L。心肌酶谱：乳酸脱氢酶LDH740U/L，肌酸激酶CK152U/L及同工酶CK-MB32U/L。血脂：甘油三酯43.11mmol/L，胆固醇18.46mmol/L。血糖：23.68mmol/L。

急性胰腺炎

急性胰腺炎急性胰腺炎是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。临床主要表现为急性上腹痛、发热、恶心、呕吐、血和尿淀粉酶增高，重症伴腹膜炎、休克等并发症。本病可见于任何年龄，但以青壮年居多。【病因与发病机制】引起急性胰腺炎的病因较多，我国以胆道疾病为常见病因，西方国家则以大量饮酒引起者多见。 1.胆道系统疾病：国内报道约50%以上的急性胰腺炎并发于胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等胆道系统疾病，引起胆源性胰腺炎的因素可能为：①胆石、感染、蛔虫等因素致oddi括约肌水肿、痉挛，使十二指肠壶腹部出口梗阻，胆道内压力高于胰管内压力，胆汁逆流入胰管，引起急性胰腺炎。②胆石在移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆道感染引起Oddi括约肌松弛，使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，引起急性胰腺炎。③胆道感染时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素等，可通过胆胰间淋巴管交通之扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。 2.胰管阻塞：胰管结石、狭窄、肿瘤或蛔虫钻入胰管等均可引起胰管阻塞，胰管内压过高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶外溢至间质引起急性胰腺炎。 3.酗酒和暴饮暴食：大量饮酒和暴饮暴食均可致胰液分泌增加，并刺激Oddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，使胰管内压增高，胰液排出受阻，引起急性胰腺炎。慢性嗜酒者常有胰液蛋白沉淀，形成蛋白栓堵塞胰管，致胰液排泄障碍。 4.其他：①手术与创伤:腹腔手术，特别是胰、胆或胃手术，腹部钝挫伤等，可直接或间接损伤胰腺组织和胰腺的血液供应引起胰腺炎；②内分泌与代谢障碍：任何原因引起的高钙血症或高脂血症，可通过胰管钙化或胰液内脂质沉着等引发胰腺炎；③感染：某些急性传染病如流行性腮腺炎，传染性单核细胞增多症等，可增加胰液分泌引起急性胰腺炎，但症状多数较轻，随感染痊愈而自行消退；④药物：某些药物如噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、四环素、磺胺类等，可直接损伤胰腺组织，使胰液分泌或黏稠度增加，但仍有8%~25%的病人病因不明。虽然急性胰腺炎可由多种病因引起，但都具有相同的病理生理过程，及一系列胰腺消化酶被激活导致胰腺的自身消化。正常胰腺分泌的消化酶有两种形式：一种是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酶等；另一种是以酶原形式存在的无活性的酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原等。正常情况下，胰腺合成的胰酶大多是无活性的酶原，在各种病因作用下胰腺自身防御机制中某些环节被破坏，酶原被激活成有活性的酶，使胰腺发生自身消化。近年的研究提示胰腺组织损伤过程中，一系列炎性介质，如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素等，可引起胰腺血液循环障碍，导致急性胰腺炎的发生和发展。急性胰腺炎的病理变化一般分为急性水肿型和急性坏死型两型。急性水肿型可见胰腺肿大、分叶模糊、间质水肿、充血和炎性细胞浸润等改变；急性坏死型可见明显出血，分叶结构消失，胰实质有较大范围的脂肪坏死，坏死灶周围有炎性细胞浸润，病程稍长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成。【临床表现】急性胰腺炎的临床表现和病程，取决于其病因、病理类型和治疗是否及时。轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎。少数重者常继发感染、腹膜炎和休等多种并发症，病死率高，称为重症急性胰腺炎。 1.症状 ⑴腹痛：为本病的主要表现和首发症状，常在暴饮暴食或酗酒后突然发生。疼痛剧烈而持续，呈钝痛、钻痛、绞痛或刀割样痛，可有阵发性加剧。腹痛常位于中上腹，向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛，一般胃肠解痉药无效。水肿型腹痛一般3~5天后缓解。坏死型腹部剧痛，持续较长，由于渗液扩散可引起全腹痛。极少数年老体弱病人腹痛极轻微或无腹痛。腹痛发生的机制包括：①炎症刺激和牵拉胰腺包膜上的神经末梢；②炎性渗出液和胰液外渗刺激腹膜和腹膜后组织；③炎症累及肠道引起肠胀气和肠麻痹；④胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛。 (2)恶心、呕吐及腹胀：起病后多出现恶心、呕吐，大多频繁而持久，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻。常同时伴有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。 (3)发热：多数病人有中度以上发热，一般持续3~5天。若持续发热1周以上并伴有白细胞升高，应考虑有胰腺脓肿或胆道炎症等继发感染。 (4)水、电解质及酸碱平衡紊乱：多有轻重不等的脱水，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒。症症者可有显著脱水和代谢性碱中毒，伴血钾、血镁、血钙降低，部分可有血糖增高，偶可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗昏迷。 (5)低血压和休克：见于急性坏死型胰腺炎，极少数病人可突然出现休克，甚至发生猝死。亦可逐渐出现，或在有并发症时出现。

重症急性胰腺炎(完整版)

随着生活水平的提高和饮食结构的改变.尤其是饮酒量和高脂饮食的增加.胰腺疾病在全球范围内的发病率呈逐年增高趋势。尤其是重症急性胰腺炎( SAP .发病快、病情复杂多变、并发症多.死亡率高.已成为严重影响人类生命健康的“杀手”.也是我国外科临床工作的难点和实验研究的热点。重症急性胰腺炎(SAP是一个病情凶险的疾病.你能准确判断下面的描述吗？ A. SAP是胰腺炎发展的一个阶段.可根据病人疾病的严重程度对该病作出准确诊断 B. SAP属于消化内科疾病 C. 防治SAP并发的多器官衰竭非常重要重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP )是一种病情凶险、并发症多的严重疾病.常并发脏器功能衰竭。虽然SAP的治疗取得了一定的进展.但近年来文献报道SAP的死亡率仍达10%?30%。本文对重症急性胰腺炎的诊断和治疗作简单介绍。一、SAP的诊断一般说,根据患者的病史、症状和体征以及血、尿淀粉酶检查.诊断急性胰腺炎的困难不大。然而,如何及早地识别重型胰腺炎，至今仍缺乏较敏感的指标。大多情况下SAP的诊断需结合临床判断指标，实验室检查和影像学检查综合分析作出判断。 1、临床判断标准 (1)Ranson 评分： Ranson标准当评分在3分以上时.即为SAP同时发现Ranson评分与病死率有明显关系.3分以下的病死率为 0.9 %.3 —4分为16% .5 —6分为40%.6分以上为100%。正确率为69%。 Ranson预后指征和并发症死亡率之间的关系 (2)Imrie 评分：是在Ranson评分基础上作的改良.3项或以上为重症。 Imrie临床标准

病理生理学-名词解释

病理生理学 (pathophysiology )：研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。重点研究疾病中功能和代谢的变化。沟通临床和基础医学的“桥梁”性学科。病理过程(pathological process ，基本病理过程)：多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如低钾血症，水肿等。综合征( syndrome, 各论)：体内几个主要系统的某些疾病在发生、发展过程中可能出现一些常见而共同的病理过程，临床上称其为~ 健康( health )：不仅没有疾病，而且躯体上、精神上和社会上处于完好状态。强壮体魄+健全的心理精神状态。疾病(disease)：机体在一定条件下，由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。简言之，疾病时机体在一定条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。死亡(death):机体作为一个整体的功能永久停止。以脑死亡( brain death)为标准(枕骨大孔以上全脑死亡) 。脑死亡标准：呼吸心跳停止(特别是自主呼吸停止) ；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失(瞳孔对光、角膜、咳嗽、吞咽反射等) ；瞳孔散大或固定；脑电波消失，成平直线；脑血液循环完全停止。诱因(precipitating factor) ：能加强病因作用或促进疾病发生的因素称为~ 分子病：基因突变引起分子病。如血友病。染色体病：染色体引起~ 高渗性脱水(hypertonic dehydration ):又称低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia ),特点：失水〉失钠，血清Na+浓度〉150mmol/L,血浆渗透压〉310mmol/L,细胞内外液量均减少。原因：水摄入减少；水丢失过多。影响：口渴；有脱水症；细胞内液向外液转移；尿量减少、尿比重增高。低渗性脱水(hypotonic dehydration ):也称低容量性低钠血症(hypovolemic hypnatremia ),特点：失钠＞失水，血清Na+浓度v 130mmol/L，血浆渗透压v 280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。原因：肾内或肾外丢失大量的液体或液体积聚在第三间隙后处理措施不当所致，如只补水不补盐。影响：细胞外液减少，易发生休克；血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；经肾失钠-尿钠增多，肾外失钠- 尿钠减少。等渗性脱水(isotonic dehydration ):特点：失钠= 失水，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。呕吐、腹泻、大面积烧伤等等渗性液体的大量丢失所造成的血容量减少，均可致等渗性脱水。不处理- 高渗性脱水(不感蒸发+呼吸等丢失水分) ；补给过多低渗溶液- 低渗性脱水。水中毒(water intoxication )：又称高容量性低钠血症( hypervolemic hyponatremia ),特点：血钠下降，血清Na+浓度v 130mmol/L，血浆渗透压v 280mmol/L，但体钠总量正常或增多，有水潴留使体液量明显增多。原因：主要是多过的低渗性体液在体内潴留造成细胞内外液量都增多，引起重要器官功能严重障碍。影响：细胞外液量增加，血液稀释；细胞内水肿；CNS症状；尿量早期增加，尿比重( 指在4 C条件下尿液与同体积纯水的重量之比，取决于尿中溶解物质的浓度，与固体总量成正比，常用来衡量肾脏浓缩稀释功能)下降；体重增加。低钾血症( hypokalemia )：血清钾浓度低于 3.5mmol/L 称为~ 但体内钾总量不一定少，但多数情况，低钾血症伴有缺钾。原因：钾摄取不足；钾丢失过多；细胞外钾转入细胞内；毒物中毒；低钾性周期性麻痹。影响：神经肌肉松弛-超极化阻滞状态腱反射减弱，呼吸肌麻痹，消化道运动降低；体外性低血压。心肌-3 高 1 低：收缩性减弱，兴奋性、自律性、传导性增高。高钾血症( hyperkalemia )：血清钾浓度高于 5.5mmol/L 称为~ 极少伴有细胞内钾含量的增高，未必总是伴有体内钾过多。原因：钾摄入过多；钾排出减少；细胞内钾转运到细胞外；假性高钾血症。影响：神经肌肉-兴奋性先增高后降低，去极化阻滞状态，肌肉软弱无力至迟缓性麻痹；心肌-3 低 1 高：兴奋性增高(严重时降低) ，收缩性、自律性、传导性降低。反常性酸性尿(paradoxical acidic urine ):低钾血症合并代谢性碱中毒时，肾小管上皮细胞泌K+减少，泌H+增多，尿液呈酸性的现象。反常性碱性尿(paradoxical alkaline urine ):高血钾合并代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞泌K+增多，泌H+减少，尿液呈碱性的现象。水肿(edema):过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为~原因：血管内外液体交换平衡脱水热：高渗性脱水严重患者，尤其小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热收到影响，从而导致体温升高，即~ 心性水肿：通常指右心衰竭引起的全身性水肿。

重症急性胰腺炎病理生理与治疗

一、前言重症胰腺炎具有发病急，进展快,对全身多器官功能可产生严重的损害,病死率高。及时正确的诊断和规范的治疗能显著降低死亡率，缩短住院周期,降低治疗费用。二、诊断及分类重症急性胰腺炎诊断标准重症胰腺炎指胰腺炎伴有器官衰竭和(或)局部并发症(坏死、脓肿或假性囊肿)。 ①急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者,或两者兼有。 ②腹部体征：上腹部明显的压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱或消失等。可以有腹部包块，偶见腰肋部皮下淤斑征（Ｇrey-Ｔurner征)和脐周皮下淤斑征（Cullen征)。 ③可以并发一个或多个脏器功能障碍，也可伴有严重的代谢功能紊乱,包括低钙血症(血钙< １．87 ｍmｏl/L）。 ④增强CT为诊断胰腺坏死的最有效方法，B超及腹腔穿刺对诊断有一定帮助。 ⑤ＡPAＣHＥⅡ评分≥８分。Bａｈhaｚar CＴ分级系统≥Ⅱ级。暴发性急性胰腺炎

在重症急性胰腺炎患者中，凡在起病7２ h内经正规非手术治疗（包括充分液体复苏)仍出现脏器功能障碍者，可诊断为暴发性急性胰腺炎。暴发性急性胰腺炎病情凶险,非手术治疗常不能奏效，常继发腹腔间隔室综合征。腹腔间隔室综合征：腹腔内压(intrａ-ａｂｄominal presｓurｅ，IAP)增加到一定程度,一般来讲，当IAP≥25 cmH2O（１ｃmH2O＝0.098 ｋPa)时，就会引发脏器功能障碍,出现腹腔间隔室综合征(abdｏｍinaｌ comｐarｔｍent syｎdrome，ACS)。本综合征常是暴发性急性胰腺炎的重要合并症及死亡原因之一。腹腔内压测定的简便、实用方法是经导尿管膀胱测压法,患者平卧，以耻骨联合作为0点，排空膀胱后,通过导尿管向膀胱内滴人１０0 ml生理盐水，测得平衡时水柱的高度即为ＩAP。严重度分级 1.重症急性胰腺炎无脏器功能障碍者为I级， 2.伴有脏器功能障碍者为Ⅱ级,其中７2ｈ内经充分的液体复苏,仍出现脏器功能障碍的Ⅱ级重症急性胰腺炎患者属于暴发性急性胰腺炎。分型为便于临床治疗,可将重症急性胰腺炎分为胆源性急性胰腺炎和非胆源性急性胰腺炎 (一)胆源性急性胰腺炎 1.在胰腺炎的急性阶段，有胆总管下端结石影像学证据； 2．临床上有肉眼所见的黄疸(显性黄疸)； 3.临床上有梗阻性胆管炎的症状，或者以下2项者 ①胆囊内小结石或微小结石(直径＜ 5 mm); ②ＡLP > １２5 U/ Ｌ; AＬT > 7５ U/ L; ③既往有胆石症病史及胆绞痛或者胆源性胰腺炎发作史； ④胆总管B超和CＴ示内径大于1 cm。

急性胰腺炎的概念

急性胰腺炎的概念 ●急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。 ●临床上，大多数患者的病程呈自限性；20% ～30%患者临床经过凶险。总体死亡率为5% ～10%。急性胰腺炎的概念 ●急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。 ●临床上，大多数患者的病程呈自限性；20% ～30%患者临床经过凶险。总体死亡率为5% ～10%。临床用术语 ●急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP) 临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 ●轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分< 3，或APACHE-Ⅱ评分< 8，或CT分级为A、B、C。 ●重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson 评分≥3；APACHE-Ⅱ评分≥8；CT分级为D、E。

临床用术语建议 ●(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者： ?肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL) ?呼吸衰竭(PaO2 ≤60 mmHg) ?休克(收缩压≤80 mmHg，持续15 min) ?凝血功能障碍(PT < 70%、和/或APTT>45秒) ?败血症(T>38.5℃、WBC > 16.0×109/L、BE ≤ 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性) ?全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5℃、WBC > 12.0×109/L、BE ≤2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性)。 ●(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称。 ●(3)临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS)，急性胰腺炎(胆源性、轻型)。 ●(4)急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ranson's标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE-Ⅱ积分和CT分级。急性胰腺炎的发病机理 ●胰酶异常激活学说胰蛋白酶原的活化在AP发病早期的作用非常重要，胰蛋白酶的异常活化发生在包含有消化酶和溶酶体酶(如组织蛋白酶)的胞浆空泡小体内（共区域化理论），胰蛋白酶原的活化是靠组织蛋白酶B水解N端10个氨基酸来完成的。劈开的区域称为胰蛋白酶原活化肽(TAP)。活化的胰蛋白酶除继续激活胰蛋白酶原还可多种消化酶原成为活化的消化酶，如糜蛋白酶、弹力酶、磷酯酶、羧肽酶、激肽释放酶等，引起酶促反应的级联，致使自身消化和胰腺炎。胰蛋白酶抑制剂治疗SAP正是基于这个理论。 ●细胞过度激活学说 AP时单核巨噬细胞系统激活，其代谢产物过度刺激PMN，使其产生大量的细胞因子、趋化因子和炎症介质等物质，而且单核巨噬细胞自身能合成和释放多种细胞因子和炎症介质。细胞因子和炎性介质不仅作用于胰腺局部，而且可扩展至全身，引起SIRS的发生。同时，SIRS 作为机体的防御反应必然会导致炎性细胞的趋化活动并即时合成和释放多种细胞因子，还能通过级联效应引发更多的细胞和细胞因子连锁反应，从而对机体产生重大影响。因此，AP的严重程度与SIRS密切相关。正是由于这些炎症介质所产生的一系列连锁反应促成全身炎症反应综合征和多器官功能衰竭。人们已经认识到在AP时正是由于炎症介质的瀑布反应使胰腺局限性炎症反应进展为具有潜在危险的全身炎症反应。因此抑制炎症介质的产生和(或) 阻断体内已产生的炎症介质的作用将可能改善SAP 的预后,提高SAP 的治疗效果。

病理生理图-腰椎间盘突出

腰椎间盘突出的病理生理图病因：多见于中年人，以20~50岁为多发年龄，男性多于女性。股神经牵拉试验阳性 1、腰椎间盘的退行性改变 2、损伤：长期反复的外力造成轻微损害，加重了退变的程度 3、椎间盘自身解剖因素 4、遗传因素 5、腰骶先天异常 6、诱发病因：增加腹压、腰姿不正、突然负重、妊娠、受寒和受潮等随年龄增长，髓核和纤维环的含水量降低，弹性降低，椎间盘变薄，引起椎节失稳、松动的病理改变 Schmorl 结节及经骨突出型：前者是髓核经上下终板软骨的裂隙进入椎体松质骨内；后者是髓核沿椎体软骨终版和椎体间的血管通道向前韧带方向突出，形成椎体前缘的游离骨块。脱垂游离型：破裂突出的椎间盘组织或碎块脱入椎管内或完全游离。突出型：纤维环完全破裂，髓核突向椎管，仅有后纵韧带或一层纤维膜覆盖，表面高低不平或呈菜花状彭隆型：纤维环部分破裂，而表层尚完整，此时髓核因压力而向椎管内局限性隆起，但表面光滑。下肢放射痛：绝大多数病人是腰4-5、腰5-骶1椎间盘突出，疼痛会从下腰部向臀部、大腿后方、小腿外侧足背或足外侧放射，并可伴麻木感。腰疼：由于髓核突出、压迫和刺激纤维环外层及后韧带所致，一旦髓核突破纤维环和后韧带，腰痛反而减轻。马尾神经受压综合征：中央型突出的髓核或脱垂游离型的椎间盘组织可压迫马尾神经，出现鞍区感觉迟钝，大、小便和性功能障碍。间歇性跛行：行走时随距离增加（一般为数百米左右）而出现腰背痛或患侧下肢放射痛、麻木感加重，蹲位或坐位休息后症状缓解，再行走症状再次出现。这时因为椎间盘组织压迫神经根或椎管容积减小，使神经根出现充血、水肿等炎性反应。行走时，椎管内受阻的椎静脉丛逐渐扩张，加重了对马尾神经的压迫，导致缺氧而出现的症状。脊柱变形和活动受限：有大部分的患者脊柱正常生理弯曲消失，呈现腰椎侧凸、前凸或后凸，腰部各方向的活动受限，以腰椎前屈时最为明显。直腿抬高试验及加强试验阳性：神经根受压或粘连使滑动度减少或消失压痛及扣痛：在相应的病变椎体间隙，棘突旁侧1cm 处有深压痛、扣痛，并引起下肢放射痛。感觉、肌力和腱反射改变股神经牵拉试验阳性后关节退变与骨质增生：腰腿痛病史较长的腰椎间盘突出症多合并有后关节的退变和骨质增生。一方面腰椎间盘突出及退变致椎间隙变窄、椎间盘松弛，另一方面，上关节突的骨质增生可使椎间孔进一步狭窄，增加神经根受压机会黄韧带肥厚、钙化：慢性腰肌劳损可使黄韧带肥厚大于1CM ，椎板间黄韧带肥厚可使椎管狭窄而压迫硬脊膜囊，关节囊部黄韧带肥厚可压迫神经根，产生类似椎间盘突出的征象。椎间盘变窄：腰椎间盘突出，在成人随着髓核含水量的减少，可出现局限性的椎间盘高度变窄，在腰椎间盘突出时可能加速其进展，椎间隙变窄又可造成后关节的半脱位、关节突过过度移位，引起侧隐窝和椎间孔狭窄，从而导致腰间盘突出症的征象。退行性腰椎滑脱症：椎间盘突出和退变可导致腰椎不稳和关节突骨关节炎，这两者是退行腰椎滑脱症的主要原因，都会出现各种腰、腿症状

病理生理.

病理生理以下每一考题下面有A、B、C、D、E 5个备选答案，请从中选一个最佳答案 1．肾病综合征不具有下列哪项特点A A．血尿 B．蛋白尿 C．严重水肿 D．低蛋白血症 E．高脂血症 2．动脉粥样硬化合并血栓形成的主要原因是D A．血液凝固性增高 B．血流旋涡形成 C．血流缓慢 D．内膜损伤 E．高脂血症3．食管癌最常见的组织学类型是A A．鳞状细胞癌 B．腺癌 C．粘液癌 D．腺鳞癌 E．原位癌 4．晚期胃癌，最常发生转移的远处淋巴结为E A．颈部B．腋窝 C．腹股沟 D．左锁骨上 E．胃窦部小弯处 5．左心衰竭时发生瘀血的器官是B A．肝B．肺C．肾D．脑E．脾 6．局部组织因血流阻断而引起的坏死称为 C A．栓塞B．血栓形成C．梗死 D．机化E．软化 7．高血压时，血管壁玻璃样变性常见于D A．冠状动脉B．肾弓形动脉 C．主动脉D．肾人球小动脉 E．脑基底动脉 8．慢性支气管炎患者咳痰的病变基础是B A．支气管粘膜上皮细胞变性，坏死脱落 B．腺体肥大、增生，粘膜上皮内杯状细胞增多 C．支气管壁充血、水肿和淋巴细胞、浆细胞浸润 D．支气管壁瘢痕形成 E．软骨片萎缩、纤维化、钙化和骨化 9．急性炎症组织中最多的是哪种细胞浸润D A．浆细胞 B．淋巴细胞 C．嗜酸性白细胞 D．中性白细胞E．巨噬细胞 10．乳腺癌最常发生于乳房的A A．外上象限B．外下象限 C．内上象限D．内下象限E．中央部11．下列哪一项不符合大叶性肺炎 D A．病变黑及一个大叶B．纤维素性炎症 C．可发生肺肉质变D．常发肺脓肿 E．多由肺炎双球菌引起 12．某人，女，24岁，发热、头疼、乏力、食欲不振和末梢白细胞增多。腹痛、腹泻，里急后重排便次数增多。数小时后，休克。则该患者可能患有E A．神经炎B．肝炎C．肺炎 D．肾炎E．细菌性痢疾 13．某人，女，45岁，其兄因车祸亡，其悲痛万分，当下倒地身亡。据说其有心脏病史。则患者死因可能是B A．心力衰竭 B．心肌梗死 C．心肌炎D．心外膜炎E．心内膜炎 14．某患者长年咳嗽、痰多，则该患者可能患有A A．慢性支气管炎B．肺癌 C．肺结核D．肺化脓E．脓胸 15．对某病人进行检查时发现尿中蛋白每天超过4克，血中胆固醇和血脂均超标，则此病人最可能患有的疾病是B A．肝硬化B．肾病综合征 C．肝癌 D．高血压E．肝功衰 16．某患者有低热、盗汗、咳漱、咯血等症状，则该患者可能患有 C A．胃出血B．肺出血C．浸润型肺结核D．食管癌E．以上都不可能 17．某尸检发现，其肺体积增大边缘钝圆。色灰白，质软而缺乏弹性，指压后遗留压痕。则此人死因可能是D

糖尿病病理生理知识(1)

糖尿病病理生理知识（1）糖尿病病理、生理知识（1）典型糖尿病容易确诊，但早期和特殊病人不够典型，无三多一少症状，根据中医理论" 病发于内而形于表" ，一旦发现下列信号，就应注意或做糖耐量试验，以便早期发现。（1）有糖尿病家族史，因有的糖尿病与遗传有关，直系亲属中有糖尿病的人患病可能性大。（2）曾分娩过巨大胎儿（超过4 公斤）的妇女。（3）不明原因的多次流产或胎死宫内，易引起内分泌失调，因糖尿病引起微血管病变和供血不足，影响胎儿发育。（4）明显肥胖，进食后2-3 小时有心慌、出汗、手抖和乏力、饥饿等低血糖反应症状者。低血糖反应是肥胖者患糖尿病的早期表现。（5）皮肤瘙痒，外阴瘙痒，皮肤痔、疮、痈等化脓性感染经久不愈，肺结核进展较快，消瘦明显，手足末端发麻，排尿不净，下肢脉管炎、溃疡、白内障、浮肿、冠心病，无痛性心肌梗塞、脑血栓等不可忽视。（6）乏力、虚汗、阳痿、嗜睡。糖尿病会遗传吗？较多的学者认为糖尿病是一种遗传性疾病。遗传学研究表明，因调

节血糖的基因组合异常，而导致发病。调查中发现，糖尿病人的亲属比非糖尿病亲属者发病率高得多。其父或其母有糖尿病者分别为8.33%，其亲胞有糖尿病者发病率为1.62 —5.85%。一般认为，隐性遗传常隔代或数代，糖尿病病人遗传给下一代的不是病的本身，而是遗传容易发生糖尿病的体质，即突变基因遗传，临床称之为糖尿病易感性。糖尿病易感者，对胰岛素的适应能力很差，极易发生糖尿病。糖尿病对人体的危害性糖尿病的危害是可怕而又严重的。世界卫生组织糖尿病有关专家发现：（1）因糖尿病引起失明比一般人多10 —23 倍；（2）糖尿病性坏疽和截肢比一般人多20 倍；（3）糖尿病并发冠心病及中风比一般人增加 2 —3 倍；（4）糖尿病导致肾功能衰竭比肾病者多17 倍；（5）糖尿病遗传危险率 1.90 —8.33%；糖尿病患者死亡的主要原因是什么？（1）中年及老年的糖尿病患者中，以心血管病为主要致命原因，冠心病为主要死因。250例糖尿病尸检材料中，有46.4% 死于心血管病；（2）在幼年型患者中，主要致死原因多为肾功能衰竭；（3）应用胰岛素及抗生素以前，糖尿病性酸中毒及感染亦是糖尿病人的主要致死原因；（4）21 例尸检中，死于感染者占42.95% ；（5）103 例糖尿病尸检材料表明，糖尿病性昏迷及尿毒症为死因之一。

糖尿病完整学习

糖尿病完整学习文档编制序号：[KK8UY-LL9IO69-TTO6M3-MTOL89-FTT688]

目录一、糖尿病概况二、糖尿病定义：什么是糖尿病三、糖尿病分型：有哪些类型（1）Ⅰ型糖尿病（2）Ⅱ型糖尿病（3）妊娠糖尿病（4）特殊类型糖尿病四、糖尿病的诊断标准（1）正常状态（2）空腹血糖受损（3）糖耐量减低（4）糖尿病五、糖尿病的临床表现（并发症、危害）（1）典型症状（2）并发症表现（急性、慢性）六、糖尿病患病原因七、高危人群八、糖尿病的治疗（1）原则（2）治疗目标

（3）方案：“五架马车” 一、糖尿病概况糖尿病（diabetes mellitus，DM）是目前影响全球的公共卫生问题，其患病率日益增高。中国：截止2014年初公布糖尿病流行病学调查结果我国30岁以上人群糖尿病患有亿，患病率达%，即9个人当中就会有一个糖尿病。称为世界第一糖尿病大国。世界：据国际糖尿病协会（IDF）发布最新版糖尿病手册，目前全球范围内共有亿人患有糖尿病，平均每11个人中就有一个是糖尿病患者。2012年全球约150万人直接死于糖尿病，超过80％的糖尿病死亡病例发生在中低收入国家，预计到2030 年糖尿病将成为全球第7项主要死亡原因。

二、糖尿病定义：什么是糖尿病糖尿病是一种以高血糖为特征的代谢性疾病。其基本病理特点为胰岛素分泌绝对或相对不足，或外周组织对胰岛素不敏感，引起以糖代谢紊乱为主，包括脂肪、蛋白质代谢紊乱的一种全身性疾病。糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍，可致死、致残。三、糖尿病分型：有哪些类型（1）Ⅰ型糖尿病：胰岛细胞破坏致胰岛素缺乏，无胰岛素可用；（2）Ⅱ型糖尿病：胰岛素抵抗/胰岛素分泌缺陷；（3）妊娠糖尿病；（4）其它特殊类型的糖尿病。（1）Ⅰ型糖尿病

糖尿病的发病机理

糖尿病发病机理摘要糖尿病定义糖尿病特征糖尿病分类糖尿病发病机理胰岛素胰高血糖素糖尿病 (DiabetesMellitus, DM)是目前病因和发病机理尚未完全认识的常见的内分泌代谢疾病。由于胰岛素分泌不足或作用缺陷所引起的以慢性高血糖为主 ,合并脂肪和蛋白质代谢紊乱为特征的综合征。主要症状为多食、多饮、多尿、烦渴、善饥、消瘦和疲乏无力等 ,甚至伴有糖尿病酮症酸中毒。随着糖尿病病程的延长 ,易并发心、脑、肾、视网膜及神经系统的慢性进行病变。世界卫生组织 (WHO)于 1999年将糖尿病分为Ⅰ型糖尿病、Ⅱ型糖尿病、其他特殊糖尿病及妊娠糖尿病 4个部分。糖尿病是在遗传易感性基因因子的基础上 ,由于饮食、营养、免疫反应和病毒感染等因素作用下而发病 ,目前其病因尚不完全清楚。通常认为遗传因素和环境因素以及二者之间的相互作用是发生糖尿病的主要因素。 1 Ⅰ 型糖尿病的病因与发病机理 111 遗传因素对糖尿病病因的遗传因素研究表明:糖尿病发病具有种族和家族遗传易感性。Ⅰ型糖尿病的病因不明 ,其中遗传因素的作用是肯定的 ,但遗传的不是糖尿病本身 ,而是糖尿病的易感性 ,且在外界因素和体内环境的共同作用下 ,糖尿病才会诱发出来。与Ⅰ型糖尿病发病有关的是人类白细胞抗原 (HLA)基因 , HLA基因位于人类第 6号染色体断臂上 ,共有 HLA2 A、 B、 C、 D (DR、 DQ、 DP) 6个基因位点HLA2 A、 B、 C为Ⅰ 类抗原 ,正常时Ⅰ类抗原基因可在所用有核细胞表面 (包括胰岛素β细胞表面 )表达 ,参与细胞介导免疫。HLA2 D系列为Ⅱ类抗原 ,正常时只在 B淋巴细胞、激活的 T淋巴细胞、巨噬细胞、内皮细胞表面表达 ,胰岛β细胞表面表达与自身免疫发病有关。研究表明[ 1 ]Ⅰ型糖尿病与DQB2 57位氨基酸是否为门冬氨酸以及 DQA2 52是否为精氨酸有关 , 80%～90%的Ⅰ型糖尿病患者中 DQA2 52位精氨酸(Arg + )和DQB2 57位非门冬氨酸 (ASP2 )有肯定的致病易感作用 , DQA2 DQB S/S2 S基因型 (即 DQB2 52Arg +纯合子和DQB2 57 ASP2 纯合子 )患病相对风险最高 ,但有地理上和种族间差异。Act on[ 2 ] 等对亚拉巴马的非裔美国妇女的研究显示HLA2 B41,DR的升高是Ⅰ 糖尿病的独立危险因素。 112 病毒感染流行病学及实验研究证明 ,与Ⅰ型糖尿病发病有关的病毒有风疹病毒、巨细胞病毒、腮腺炎病毒、腺病毒及脑、心肌病毒等。病毒引起 1型糖尿病患者的发病有以下 4种方式: ① 病毒通过具有糖尿病易感性个体的胰岛细胞膜上的病毒受体进入β细胞 ,直接侵袭胰岛β胞 ,胰岛β细胞急性坏死 ,大量破坏 ,继之溶解 ,导致胰岛素分泌缺乏。②病毒通过具有糖尿病易感性个体的胰岛细胞膜上的病毒受体进入胰岛β细胞 ,不立即发病 ,而长期滞留 ,使细胞生长速度减慢 ,寿命缩短 ,胰岛β细胞数量逐渐减少 ,胰岛素分泌缺乏。③ 病毒经过胰岛β细胞膜上的病毒受体进入细胞后 ,病毒感染 HLA抗原易感基因 2 自身免疫及细胞因子 ,使胰岛β细胞中胰岛素基因发生突变 ,合成异常胰岛素。④病毒感染后引起胰岛β细胞自身免疫性破坏。 113 化学物质对胰岛β细胞有毒性的药物和化学物质有四氧嘧啶、链脲佐菌素 ( STZ)戊双咪、苯丙噻二嗪、噻唑利尿酮以及吡啶甲硝苯脲等均可损伤胰岛β细胞 ,抑制胰岛素的合成与分泌。 2 Ⅱ 型糖尿病的病因与发病机制 211 遗传因素Ⅱ 型糖尿病的遗传方式与Ⅰ型糖尿病遗传不同 ,不存在特殊的 HLA单型的优势 ,而具有很明显的家族性。一般认为糖尿病Ⅱ 型属于染色体多基因隐性遗传 ,具有基础胰岛素分泌和基础胰岛素敏感性的异常 ,但目前对糖尿病Ⅱ 型与胰岛素基因、胰岛素受体基因的相关研

2019糖尿病在线学习试题及答案

2019糖尿病在线学习试题答案1（单选题）请判断下列哪种情况是空腹血糖受损（IFG）： D.空腹血糖6.2mmol/L，OGTT2h血糖7.5mmol/L 2（单选题）诊断糖尿病依据是： A.静脉血浆葡萄糖 3（多选题）关于糖尿病的检查，下列正确的有： B.糖化血红蛋白主要反映近2-3个月血糖总水平 D.注射胰岛素的患者可通过测定 E.尿糖是诊断糖尿病的线索，可间接反映血糖变化 4（单选题）肥胖的定义是BMI≥( ) Kg/m2： D.28 5（单选题）下列哪项是2型糖尿病的基本病理生理改变： B.胰岛素作用下降或/和分泌不足 6（单选题）关于糖尿病的诊断，下列哪项正确： D.所有患者都需行OGTT试验进行诊断 7（单选题）中国人体重指数（BMI）正常范围( ) Kg/m2： B.18.5-23.9 8（单选题）关于毛细血管血糖检测，以下描述错误的是： B.可作为糖尿病确诊的依据

9（多选题）符合糖尿病的诊断标准的是：ABCD A.具有典型的糖尿病症状（多饮、多尿、多食、不明原因的体重显著下降）、随机静脉血浆葡萄糖 ≥11.1mmol/L B.不具有典型的糖尿病症状、不同日两次空腹静脉血浆葡萄糖≥7m mol/L C.OGTT2h血浆葡萄糖≥11.1mmol/L、不同日的空腹静脉血浆葡萄糖≥7mmol/L D.不同日两次OGTT2h血浆葡萄糖≥11.1mmol/L 10（单选题）下列哪项能够确诊为糖尿病： C.具有烦渴多饮、多尿、多食以及不明原因的体重下降等症状，随机血浆葡萄糖12.0 mmol/L 11（单选题）下列空腹血糖哪个在正常范围（mmol/L）： B.3.9-6.1 12（单选题）患者王某空腹静脉血浆葡萄糖5.6 mmol/L ，OGTT 2h血浆葡萄糖8.1 mmol/L，该患者糖代谢状态属于： C.糖耐量异常可能 13（多选题）糖尿病初诊时建议对患者进行的体格检查内容包括 A.身高 B.体重 C.BMI D.腰围 E.足背动脉搏动 14（多选题）具有下列( )危险因素者，可视为糖尿病高危人群： B.超重或肥胖和或向心性肥胖 C.一级亲属中有2型糖尿病家族史 D.有妊娠期糖尿病史的女性? E.高血压或血脂异常患者 15（单选题）以下哪项可以确定为2 型糖尿病高危人群：

病理生理学复习重点(完整版

病理生理学复习重点(完整版) 1.病理生理学(pathophysiology)：是一门从机能，代谢角度研究疾病发生，发展和转归得得规律及其机理的医学基础理论学科。 2.病理过程：是指多种疾病中可能出现的，共同的，成套的功能代谢和形态结果的变化。 3.疾病(disease)：是机体在一定病因的损害下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 4.病因(etiology)：能引起疾病并赋予该疾病特征的因素，称为病因，是必不可少的因素。 5.诱因(precipitating factor)：能加强病因作用或促进疾病发生的因素。 6.脑死亡(brain death)：枕骨大孔以上全脑功能停止，意味着机体作为一个整体的功能永久停止，这是判断脑死亡的标志。 7.低容量性低钠血症(低渗性脱水)：其特点是失Na+>失水，血清Na+<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。又称低渗性脱水。 8.高容量性低钠血疗(水中毒)：其特点血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压< 280mmol/L,但体钠总量正常或增多，由于水潴留使体液量明显增多，又称水中毒。 9.低容量性高钠血症(高渗性脱水)：其特点是失水>na+,血清na浓度>150mmol/L,细胞外液流量和细胞内液量均减少，以细胞内液减少明显。又称高渗性脱水。 10。水肿(edema)：指过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程。 11.显性水肿(frank edema)：当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手按压后留下的凹陷，需经数秒到1分钟左右才平复，称为凹陷性水肿( pitting edema)，亦称为显性水肿。 12.标准碳酸氢盐(SB)：指全血在标准条件下( PaCO240mmHg，38C，lO0% Hbo)测得的血浆HCO3量。由于排除了呼吸因素影响，所以是判断代谢因素的指标。正常值22—27 mmol/L平均24mmol/L,代酸时降低低，代碱时升高。 13. 实际碳酸氢盐(AB)：即全血在实际条件下测得的HC03量。受呼吸和代谢两方面因素的影响。正常人 AB=SB，两者均低为代酸，两者均高为代碱，AB>SB为呼酸，AB16mmol/L作为判断是否有高AG代酸的界限。据血浆中阴子（HC03、Cl-、未测阴离子）平衡原理，当Cl-不变时，AG下降必有HC03相等量减少，则为高AG型代谢性酸中毒。 15. 反常性碱性尿：在高钾血症时，为了缓冲高钾，细胞内外H+ - K+交换，导致细胞外液存在代谢酸中毒，肾小管上皮细胞排钾增加，泌H+减少，尿液却呈碱性，则称为反常性碱性尿o 16.反常性酸性尿：在低钾血症时，为了纠正低K．细胞内外H+ - K+交换，导致细胞外液存在代谢酸中毒，肾小管上皮细胞排钾减少，泌H+增加，尿液却呈酸性，则称为反常性酸性尿o 17.（碱）中毒。是指由于各种原因导致血浆中[HC03]（或[H2C03 J）原发