急性胰腺炎治愈后应谨慎的问题

急性胰腺炎治愈后应谨慎的问题

急性胰腺炎治愈后应谨慎的问题

发表时间:2019-09-23T14:30:30.697Z 来源:《医师在线》2019年6月12期作者:吴元琼

[导读] 现如今胰腺炎发病率逐渐增加,胰腺炎已经不陌生了。胰腺炎分为两种,一种是慢性胰腺炎,一种是急性胰腺炎。

吴元琼

(会东县鲹鱼河镇中心卫生院;四川会东615200)

现如今胰腺炎发病率逐渐增加,胰腺炎已经不陌生了。胰腺炎分为两种,一种是慢性胰腺炎,一种是急性胰腺炎。两种胰腺炎的区别在于急性胰腺炎发病比较急,一般属于常见的急腹症。其主要原因是由于患者胰腺组织自身消化所引起的胰腺损伤。但是急性胰腺炎的患者比较少,大多都是慢性胰腺炎,临床症状比较轻,通过治疗能够痊愈。对于急性胰腺炎的发病原因,目前并没有明确的结论,根据临床经验证实,很多患有急性胰腺炎的患者在生活中都存在很多问题,比如说喜欢暴饮暴食、喜欢饮酒、生活不规律等等,还有一部分急性胰腺炎患者患有肝胆道疾病。那么对于急性胰腺炎治疗后我们要怎样进行护理,才能够使患者感觉舒适,并且有效预防急性胰腺炎复发呢?我们来一起了解一下急性胰腺炎治愈后的护理问题。

一、什么是胰腺炎

胰腺炎主要是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用出现问题所引发的疾病。比如说当我们的胰腺有水肿、出血、坏死等现象出现时,身体就会给我们发出信号,常见的有腹痛、腹胀、呕吐、发热等等。此时我们就要重视起来,去检查自己是否患有胰腺炎了。尽早治疗能够有效预防病情发展,急性胰腺炎还会引发多个器官功能改变,因此要特别注意。

二、急性胰腺炎的治疗

目前临床治疗急性胰腺炎的方法多为药物治疗,采用的药物有奥美拉唑、奥曲肽和乌司他丁等药物。奥曲肽有多种生理活性,药效持久,对胰酶、胰高血糖素、胰岛素的分泌均具有抑制作用,对胰腺实质细胞膜起保护作用。乌司他丁是从人体尿液中提取的精制的糖蛋白,属于蛋白酶抑制剂,能够有效抑制胰蛋白酶等各种胰酶活性作用。

三、急性胰腺炎的护理

(一)心理护理

由于急性胰腺炎会使患者出现疼痛,因此很多患者就会比较焦躁。因此在日常护理中一定要注意患者的情绪,对患者进行心理疏导使患者能够积极的配合治疗。通过耐心的沟通、播放音乐视频、开展心理讲座等形式缓解患者对于疾病发生的焦躁感、紧张感,讲解成功案例,增加患者的治疗依从性,使患者能够对治疗充满信心。

(二)健康教育

根据患者的文化水平进行针对性的健康宣教,告知患者疾病发病机制、危险因素、注意事项、治疗方式等,增加患者对于疾病的认知,树立治疗信心,同时为患者讲解好的生活习惯对疾病的影响,引导患者建立健康的生活方式。

(三)饮食护理

1.营养护理,告知患者禁食一周,在此期间应给予患者静脉滴注营养液支持,保证患者体内水电解质的平衡,同时根据患者病情可给予患者肠营养支持,在肠道功能逐渐恢复后可适当的恢复进食,饮食应少食多餐,同时应以高蛋白、易消化、高维生素食物为主。

2.在日常饮食中要注意饮食清淡,比如说可以使用一些营养物质高的鱼肉、蛋白、豆腐等食物,但是制作的口味要清淡。饮食中还要注意多吃蔬菜和水果,比如说可以多吃一些绿叶蔬菜,包括菠菜、花椰菜、青花菜等等。除此之外,还可以吃一些萝卜,胡萝卜等食物。但是要注意的是,使用这些食物时一定要煮熟、煮烂,因为如果这些食物中纤维过硬,会增加患者腹泻。饮食中要注意多食用一些水果,比如说香蕉、桃子等没有酸味的水果。

3.患有胰腺炎的患者要注意少食用高脂肪的食物,同时要禁止喝酒。因为饮酒和高脂肪的食物都是会引起慢性胰腺炎急性发作的。所以说患有慢性胰腺炎的患者,想要有效的预防急性胰腺炎发作,就要禁止饮酒,少食用大鱼大肉。除此之外,还有胰腺炎的患者,在饮食中盐分也不能过高,盐分过高就会增加胰腺充血和水肿。

4.急性胰腺炎的患者,在日常饮食中注意不要使用过酸或者过辣的食物,过酸或者过辣的食物都会使患者胃液分泌过多,这样就会加重胰腺的负担。同时不要食用会引起腹胀的食物,比如说黄豆,豌豆,蚕豆,红薯等等。

(四)疼痛护理

由于急性胰腺炎患者在发作期会产生疼痛,因此要对急性胰腺炎患者进行疼痛护理,来缓解患者的疼痛。患者家属可以帮助患者进行体位的变换,使患者能够保持舒适的姿势,还可以对患者进行背部按摩,可以为患者播放一些舒缓的音乐来转移患者的注意力,从而减轻疼痛。如果患者疼痛比较剧烈可以按照医嘱使用一些镇痛药物。

(五)常规护理

对于急性胰腺炎患者一定要注意预防脱水和休克。要对患者的各项生命体征进行及时的测量,预防休克。急性胰腺炎的患者比较常见的症状是腹泻和呕吐,不同患者呕吐和腹泻的情况不同,因此一定要及时的补充水,从而有效预防患者出现脱水。

随着社会发展,人们健康观念以及健康需求也越来越强,患病后对治疗效果以及护理理想程度均有较高的要求,而对于急性胰腺炎患者而言,进行有效的治疗和护理对患者是至关重要的。

中国急性胰腺炎诊治指南(全文)

中国急性胰腺炎诊治指南(全文) 急性胰腺炎(AP)是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上,大多数患者的病程呈自限性,20%-30%患者临床经过凶险。总体病死率为5%-10%。 一、术语和定义 根据国际AP专题研讨会制定的AP分级和分类系统和世界胃肠病大会颁布的AP处理指南,结合我国具体情况,规定有关AP术语和定义,旨在对临床和科研工作起指导作用,并规范该领域学术用词。 (一)临床使用术语 1.AP:临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛),血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍,影像学提示胰腺有或无形态改变,排除其他疾病者。可有或无其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 2.轻症AP(MAP):具备AP的临床表现和生化改变,而无器官功能障碍或局部并发症,对液体补充治疗反应良好。Ranson评分<3,或APACHE-Ⅱ评分<8,或CT分级为A、B、c级。

3.重症AP(SAP):具备AP的临床表现和生化改变,且具下列之一者:局部并发症(胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿);器官衰竭;Ranson评分≥3;APACHEⅡ评分≥8;CT分级为D、E级。 4.建议:(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为:暴发性胰腺炎(fullnillate pancreafitis),或早期重症AP。其定义为:SAP患者发病后72 h内出现下列之一者:肾功能衰竭(血清肌酐>176.8μmol/L、呼吸衰竭[PaO2≤60 mm Hg(1kPa=7.5mmHg)]、休克(收缩压≤80mmHg,持续15min)、凝血功能障碍[凝血酶原时间<70%(或)部分凝血活酶时间>45s]、败血症(T>38.5℃、WBC>16.0)<109/ L、剩余碱≤4mmol/L,持续48h,血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(T>38.5℃、WBC>12.0)<109/L、剩余碱≤2.5mmol/L,持续48h,血/抽取物细菌培养阴性)。(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”,除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”、“急性出血性胰腺炎”,“急性胰腺蜂窝炎”等名称。(3)临床上AP诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断,例如:AP(胆源性、重型、急性呼吸窘迫综合征),AP(胆源性、轻型)。(4)AP临床分级诊断如仅临床用,可应用Ranson标准或CT分级,临床科研用,须同时满足APACHE-Ⅱ积分和CT分级。 (二)其他术语 1.急性液体积聚:发生于病程早期,胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积

中国急性胰腺炎诊治指南

中国急性胰腺炎诊治指南(草案) 【编者按】急性胰腺炎发病率呈增高趋势,而该疾病的病死率仍较高;由于我国地域广大,医疗水平发展不平衡,因此,有必要制定我国急性胰腺炎诊治指南,以进一步规范该疾病的临床诊治。为此,中华医学会消化病学分会拟定了《中国急性胰腺炎诊治指南(草案)》(下称《指南》),并分别于2002年12月20日及2003年3月16日在上海和广州召开的消化病学分会主任委员及部分常委会议上就此对指南》作了认真的讨论,于2003年12月13日在上海召开的全国胰腺疾病学术大会上通过。现予以公开发表,并希望在临床实践中不断加以完善。 中国急性胰腺炎诊治指南(草案) 中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组 急性胰腺炎(AP)是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上,大多数患者的病程呈自限性,20%-30%患者临床经过凶险。总体病死率为5%-10%。 一、术语和定义 根据国际AP专题研讨会制定的AP分级和分类系统(1992年,美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的AP处理指南(2002年,泰国曼谷),结合我国具体情况,规定有关AP术语和定义,旨在对临床和科研工作起指导作用,并规范该领域学术用词。 (一)临床使用术语 1.AP:临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛),血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍,影像学提示胰腺有或无形态改变,排除其他疾病者。可有或无其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 2.轻症AP(MAP):具备AP的临床表现和生化改变,而无器官功能障碍或局部并发症,对液体补充治疗反应良好。Ranson评分<3,或APACHE-Ⅱ评分<8,或CT分级为A、B、c级。 3.重症AP(SAP):具备AP的临床表现和生化改变,且具下列之一者:局部并发症(胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿);器官衰竭;Ranson评分≥3;APACHE Ⅱ评分≥8;CT分级为D、E级。 4.建议:(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为:暴发性胰腺炎(fullnillate pancreafitis),或早期重症AP。其定义为:SAP患者发病后72 h内出现下列之一者:肾功能衰竭(血清肌酐>176.8μmol/L、呼吸衰竭[PaO2≤60 mm Hg(1kPa =7.5mmHg)]、休克(收缩压≤80mmHg,持续15min)、凝血功能障碍[凝血酶原时间<70%(或)部分凝血活酶时间>45s]、败血症(T>38.5℃、 WBC>16.0)<109/ L、剩余碱≤4mmol/L,持续48h,血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(T>38.5℃、WBC>12.0)<109/L、剩余碱≤2.5mmol/L,持续48h,血/抽取物细菌培养阴性)。(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”,除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”、“急性出血性胰腺炎”,“急性胰腺蜂窝炎”等名称。(3)临床上AP诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断,例如:AP(胆源性、重型、急性呼吸窘迫综合征),AP(胆源性、轻型)。(4)AP临床分级诊断如仅临床用,可应用Ranson标准或CT分级,临床科研用,须同时满足APACHE-Ⅱ积分和CT 分级。 (二)其他术语

急性胰腺炎的诊治与进展

急性胰腺炎的诊治与进展 发表时间:2015-09-09T10:54:11.117Z 来源:《中国医学人文》2015年第7期供稿作者:刘祥刘小兰[导读] 重庆市石柱县人民医院消化内科笔者从急性胰腺炎的发病病因入手分析,致力于病因的研究,希望能偶为今后急性胰腺炎的诊治工作提供帮助。 刘祥刘小兰 (重庆市石柱县人民医院消化内科 409100)【摘要】急性胰腺炎在临床上为常见病,具有多发性,主要的临床表现为上腹痛以及血淀粉酶均高于正常值,一般达到3 倍以上。到目前为止,临床上,大约有10%-30% 的急性胰腺炎或者,已经通过临床诊断,但是仍然不能够对病因予以确定。而病因的不确定,导致临床上不知道该采取什么样的方式进行治疗,导致反复性发作,在本文中,笔者从急性胰腺炎的发病病因入手分析,致力于病因的研究,希 望能偶为今后急性胰腺炎的诊治工作提供帮助。【关键词】急性胰腺炎诊治进展【中图分类号】 R2 【文献标号】 A 【文章编号】 2095-7165(2015)07-0179-01 1 发病病因 影像技术的发展,以及内镜技术的广泛应用,越来越多的胰腺炎患者都能够确定病因。目前,临床上较为常见的病因有胆道微结石以及胰腺及壶腹周围恶性肿瘤病变等,此时胰腺或胆道有不寻常的情况发生。而其中胆道结石导致的急性胰腺炎是较为常见的病因。根据近些年来的临床研究表明,胰腺分裂也是导致急性胰腺炎的原因,很多患者都无法确定其急性胰腺炎的病因,这些患者中,绝大多数都有胰腺分裂症的存在。比如,胆胰腺管部分出现合流情况,胰液会出现淤滞现象,也容易发生引流不畅的情况,使得急性胰腺炎反复发作,一般情况下,急性胰腺炎患者的年龄不会超过40 岁,发生急性胰腺炎患者时,应当随时警惕患者胰腺肿瘤的情况发生。此外,患者自身免疫力出现问题,也是急性胰腺炎的主要原因,主,发病时胰腺的症状为弥漫性损伤。 2 急性胰腺炎的治疗措施 2.1 外科手术治疗 急性胰腺炎的治疗有三个时期,一为急性反应期,二为全身感染期,三为残余感染期。急性反应阶段在胰蛋白酶及脂肪酶激活方面较为突出,此时自身会发生消化情况。此外,内源性炎症在特定情况下,可以会引发全身炎症反应综合症,导致机体处于对外界具有极强的应激性。早期的传统开腹手术治疗过程中,虽然有一定的效果,但是会加重机体应激性,导致恶性循环的产生,大大提高死亡率。在对急性胰腺炎患者进行治疗时,外科手术的治疗方案应当把握相应的手术时机。应当注重观察临床指征,第一,患者如果属于胆源性急性胰腺炎,经常伴有的状况是梗阻以及胆管炎。第二,腹腔内部出现高压,情况严重的话,有的患者甚至表现出腹腔室间隔综合征症状。第三,胰腺炎患者,如果属于急发重症型,在短时间内,则无法达到危重状态,此时会出现很多器官的衰竭。第四,非手术治疗有时于无法有效控制出血,或者其他较为严重的外科性急腹症, 2.2 内科非手术治疗 急性胰腺炎,应当积极采用相应的手术方法进行治疗,包括胃肠减压、腹胀症状以及胰液分泌减少。通过内科非手术治疗,能够帮助急性胰腺炎的恢复。除此之外,胃肠道消化液若分泌过于旺盛,将会导致急性胰腺炎病情加重。此时如果能加强肠道的营养,使得胰腺分泌逐渐减少,不仅能够保护胃肠黏膜,还能够为机体能量。此时,若能持续供应肠内的营养,会大大减少住院周期,同时有效减少费用治疗,同时对病人的生命体征有所改善,对腹痛、腹胀等情况均能缓解,且有效抑制炎症的发生。 2. 3 合理使用抗微生物药物抗微生物药物在急性胰腺炎中的使用,对炎症起到控制作用。胰腺炎所涉及的微生物有大肠杆菌、肺炎克雷伯氏菌、肠球菌、金葡菌、绿脓杆菌、链球菌、产气杆菌及脆弱杆菌,这些微生物都导致急性胰腺炎发作。为治疗急性胰腺炎,抗微生物治疗可以采用多种治疗方法和策略。其中,“降阶梯”治疗是其中常用的方法,指的是开始治疗时,应慎重选择抗生素,保证抗生素具有足够的覆盖面。可以通过细菌培养以及药敏实验的方法进行抗生素选择。此外,由于急性胰腺炎患者免疫力较低,内源性细菌容易受到感染,急性胰腺炎之所以容易受到感染也正是因为该因。外源性感染的主要原因是各种导管,在导管接触身体时,容易将身体外的细菌慢慢带入腹腔内,进而引发感染情况。病原菌的菌种有两类,一是革兰阳性球菌,二是真菌。此时会发生多重感染和混合感染的情况。在治疗时,抗生素的治疗,能够对整个感染症状有所控制,保证患者的生命健康安全。 3 结语 急性胰腺炎越来越危害到人们的身体健康,其诊治也一直受到学界的重视,采用综合治疗是为消除病因,防止胰腺坏死情况发生。在早期为保证倡导功能的恢复,应当在营养上给予充分补给,并防止治疗过程中,控制感染发生。且合理使用抗微生物药物,有效避免了细菌耐药性的发生,为合理有效的治疗急性胰腺炎奠定了基础。在本文中,笔者从急性胰腺炎的病因入手分析,在病因分析的基础之上,指出胰腺炎诊治的有效方法。 参考文献: [1] 刘续宝. 重症急性胰腺炎的诊治进展[J]. 现代临床医学.2007(S1) [2] 陈波, 宋建宁, 吴秀丽, 常清. 急性胰腺炎抗生素应用分析[J].中国药业. 2007(05) [3] 易平. 重症急性胰腺炎内镜介入治疗进展[J]. 广西医学.2006(07) [4] 唐余金, 吕小平. 重症急性胰腺炎内镜介入治疗进展[J]. 微创医学. 2006(03) [5] 秦国涛, 高普均. 善宁不同给药途径治疗重症急性胰腺炎的疗效观察[J]. 胰腺病学. 2005(04) 作者简介: 刘祥,男,本科,主治医师

急性胰腺炎诊疗指南(最新版)

急性胰腺炎诊疗指南(最新版) 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上,大多数患者的病程呈自限性;20%?30%患者临床经过凶险。 总体死亡率为5%?10%。 一、术语和定义 根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统 (1992年,美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南(2002年,泰国曼谷), 结合我国具体情况,规定有关急性胰腺炎术语和定义,旨对临床和科研工作起指导作用,并规范该领域学术用词。 (一)临床用术语 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛),血清淀粉酶活性增咼大/等于正常值上限3倍,影像学提示胰腺有/无形态改变,排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变,而 无器官功能障碍或局部并发症,对液体补充治疗反应良好。Ranson评分< 3,或APACHE- n评分< 8,或CT 分级为A、B、C。重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变,且具下列之一者:局部并发症(胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿);器官衰竭;Ranson评分 > 3; APACHE- n评分 > 8; CT分级为D、E。建议:(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为:早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)。其定义为:SAP患者发病后72 h内出现下列之一者:肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL)、呼吸衰竭(PaO2 < 60 mmHg)、休克(收缩压w 80 mmHg ,持续15 min)、凝血功能障碍(PT < 70%、和/或APTT>45 秒)、败血症(T>38.5 C、WBC > 16.0 X 109/L、BE w 4 mmol/L,持续48 h,血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5 C、WBC > 12.0 X 109/L、BE w 2.5mmol/L,持续48 h,血/抽取物细菌培养阴性);(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”,除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”,“急性胰腺蜂窝炎”等名称;(3)临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断,例如:急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS),急性胰腺炎(胆源性、轻型);(4)急性胰腺炎临床分级诊断:如仅临床用,可应用Ranson's标准或CT分级;临床科研用,须同时满足APACHE- n积分和CT分级。 (二)其它术语 急性液体积聚(acute fluid collection)发生于病程早期,胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积 聚,并缺乏完整包膜。 胰腺坏死(pancreatic necrosis)增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。假性囊肿(pseudocyst)有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚,内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于急性胰腺炎起病4周以后。 腺脓肿(pancreatic abscess)胰腺内或胰周的脓液积聚,外周为纤维囊壁。 二、急性胰腺炎病因 急性胰腺炎的病因较多,且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上,应尽可能明确其病因, 并努力去除病因,以防复发。 (一)常见病因 胆石症(包括胆道微结石)、酒精、高脂血症。 (二)其他病因

急性胰腺炎诊疗常规

急性胰腺炎 概述、定义 急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等,轻者以胰腺水肿为主,临床多见,病情常呈自限性,预后良好,又称为轻症急性胰腺炎。少数重者的胰腺出血坏死,常继发感染、腹膜炎和休克等,病死率高,称为重症急性胰腺炎。临床病理常把急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型两种。 病因 本病病因迄今仍不十分明了,胰腺炎的病因与过多饮酒、胆管内的胆结石等有关。 1. 梗阻因素 由于胆道蛔虫、乏特壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等导致胆汁反流。如胆管下端明显梗阻,胆道内压力甚高,高压的胆汁逆流胰管,造成胰腺腺泡破裂,胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。 2. 酒精因素长期饮酒者容易发生胰腺炎,在此基础上,当某次大量饮酒和暴食的情况下,促进胰酶的大量分泌,致使胰腺管内压力骤然上升,引起胰腺泡破裂,胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎。酒精与高蛋白高脂肪食物同时摄入,不仅胰酶分泌增加,同时又可引起高脂蛋白血症。这时胰脂肪酶分解甘油三酯释出游离脂肪酸而损害胰腺。 3. 血管因素胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻,发生胰腺急性血循环障碍而导致急性胰腺炎;另一个因素是建立在胰管梗阻的基础上,当胰管梗阻

后,胰管内高压,则将胰酶被动性的“渗入”间质。由于胰酶的刺激则引 起间质中的淋巴管、静脉、动脉栓塞,继而胰腺发生缺血坏死。 4. 外伤 胰腺外伤使胰腺管破裂、胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足,导致发生急性重型胰腺炎。 5. 感染因素 急性胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染,病毒或细菌是通过血液或 淋巴进入胰腺组织,而引起胰腺炎。一般情况下这种感染均为单纯水肿性胰腺炎,发生出血坏死性胰腺炎者较少。 6. 代谢性疾病可与高钙血症、高脂血症等病症有关。 7. 其他因素如药物过敏、血色沉着症、遗传等。 临床表现 1)病史:有胆石病或长期服用激素、避孕药等病史。油腻饮食、暴饮暴食、酗酒、胰腺损伤、高钙血症、高脂血症等为常见诱因。 2)症状(1)急性腹痛:为主要症状,位于上腹部正中偏左或偏右。呈持续性疼痛,阵发性加重,可向两侧的腰背部放射。 (2)腹胀:是大多数急性胰腺炎病人的共有症状。急性胰腺炎腹胀进一步加重时,可引起腹腔室隔综合征(abdominal compartment syndrome, ACS )。 (3)恶心、呕吐:发作早、频繁,呕吐后腹痛不能缓解。

2019版:中国急性胰腺炎诊治指南(全文)

2019版:中国急性胰腺炎诊治指南(全文) 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是消化系统常见的危重疾病,发病率逐年升高。AP的总体病死率约为5%,重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)患者病死率仍较高,已成为严重危及我国人民健康和生命的重大疾病之一。为规范AP的临床诊治,中华医学会消化病学分会于2013年颁布了《中国急性胰腺炎诊治指南(2013年,上海)》[1],经过6年的推广应用,对提高我国AP的诊治水平发挥了重要作用。近年来,国内外对AP的研究取得较大进展,尤其是SAP的救治经验不断积累,以内科治疗为主的多学科救治模式逐步得到认可。因此,有必要在原指南的基础上加以修订,从而指导我国AP的临床诊治,进一步提高救治成功率。 本指南采用建议评估、发展和评价的分级系统(grading of recommendation assessment, development and evaluation, GRADE)评估临床证据的质量(高、中、低),同时采用推荐等级(强、中、弱)表示指南制定专家的建议。指南框架采用标准的疾病阐述流程(分类、病因、诊断、治疗),指南的推荐意见采用陈述条目方式表达,并由消化内科、胰腺外科、重症医学科、急诊科、放射诊断科和中医科等领域专家投票达成共识,共包含30条陈述。 一、AP的分类 推荐意见1:AP临床上分为3类:轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)、中度重症急性胰腺炎(moderately severe acute pancreatitis, MSAP)、SAP。

中国急性胰腺炎诊治指南(2019,沈阳)

中国急性胰腺炎诊治指南(2019,沈阳) 急性胰腺炎(AP)是消化系统常见的危重疾病,发病率逐年升高。AP 的总体病死率约为5%,重症急性胰腺炎(SAP)患者病死率仍较高,已成为严重危及我国人民健康和生命的重大疾病之一。为规范AP的临床诊治,中华医学会消化病学分会于2013年颁布了《中国急性胰腺炎诊治指南》,经过6年的推广应用,对提高我国AP的诊治水平发挥了重要的作用。近年来,国内外对AP的研究取得了较大进展,尤其是SAP的救治经验不断积累,以内科治疗为主的多学科综合救治模式逐步得到认可。因此,有必要在原《指南》的基础上加以修订,从而指导我国AP的临床诊治,进一步提高救治成功率。 本指南采用“建议评估、发展和评价的分级系统(GRADE)”评估临床证据的质量(高、中、低),同时采用推荐等级(强、中、弱)来表示指南制定专家的建议。指南框架采用标准的疾病阐述流程(分类、病因、诊断、治疗),指南的推荐意见采用陈述条目方式表达,并由消化内科、胰腺外科、重症医学科、急诊科、放射诊断科及中医科等领域专家投票达成共识,共包含30条陈述。 根据国际AP专题研讨会2012年修订的AP分级和分类系统(美国亚特兰大),结合我国具体情况,规范AP的分类。AP按照临床表现和预后的不同,可分为三类。

1.轻症AP(mild acute pancreatitis,MAP):具备AP的临床表现和生物化学改变,不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症,通常在1~2周内恢复,不需反复的胰腺影像学检查,病死率极低。 2.中度重症AP(moderately severe acute pancreatitis,MSAP):具备AP的临床表现和生物化学改变,伴有一过性的器官功能衰竭(48 h内可以恢复),或伴有局部或全身并发症。对于有重症倾向的AP 患者,要定期监测各项生命体征并持续评估。 3.重症AP(severe acute pancreatitis,SAP):具备AP的临床表现和生物化学改变,必须伴有持续(>48 h)的器官功能衰竭,如后期合并感染则病死率极高。 危重急性胰腺炎(critical acute pancreatitis,CAP)是由SAP的定义衍生而来,伴有持续的器官功能衰竭和胰腺或全身感染,病死率极高,因此值得临床关注。基于决定因素的分类(determinant-based classification,DBC)方法与修订的亚特兰大分类(revision of Atlanta classification,RAC)标准同年提出,后续相关研究也提示器官功能衰竭和感染可能是决定AP预后的两个独立危险因素。但是关于AP应采用三分类还是四分类标准目前国内外尚未统一,最新的证据表明仅多器官功能衰竭(MOF)是病死率直接相关的危险因素,但该研究的CAP例数过少,因此四分类原则在AP严重程度判断上尚

急性胰腺炎治疗方法完整版

急性胰腺炎治疗方法标准化管理处编码[BBX968T-XBB8968-NNJ668-MM9N]

急性胰腺炎的治疗方法 本病的治疗应根据病变的轻重加以选择,原则上轻型可用非手术疗法,以内科处理为主,对重型的胆源性胰腺炎及其继发病变,如胰腺脓肿、假性胰腺囊肿等需积极支持和手术处理,以挽救生命。 (一)非手术治疗1.解痉止痛(1)杜冷丁、阿托品肌注。在腹痛剧烈时予以应用。不宜单独使用吗啡止痛,因其导致Oddi括约肌痉挛,合用阿托品可对抗其所引起的痉挛,效果好。(2)针刺治疗:体针取阳陵泉、足三里、内关、下巨虚、中脘等。耳针取胰区、胆区。(3)剧痛不缓解者,可用0.1%奴夫卡因 300~500ml,静脉滴注。 2.给予抗胆碱药物阿托品、654-2、东莨菪碱、普鲁本辛,以抑制胰液分泌,宜早期反复应用。同时应给予制酸剂甲氰咪听呱200mg、4次/日,氢氧化铝胶、碳酸氢钠口服以中和胃酸、抑制胰液分泌。胰高糖素对抑制胰外分泌有一定作用,亦可选用。 3.中药治疗:①清胰汤Ⅰ号:适用于水肿型胰腺炎,尤适于肝郁气滞,脾胃湿热。方剂组成:柴胡15g、黄苓9g、胡连9g、杭芍15g、木香9g、元胡9g、生军 15g、芒硝9g (冲服)。每日一剂,二煎,分二次服。②清胰汤Ⅱ号:适用胆道蛔虫性胰腺炎,可疏肝理气,驱蛔安蛔。方剂组成:柴胡15g、黄芩9g、连翘9g、木香9g、槟榔30g、使君子30g、苦栋皮30g、细辛3g、芒硝9g(冲服)。每日一剂、两煎,分二次服。此二方适用于大多数急性胰腺炎,临床上可随症加减,热重时加二花、连翘,湿热重加菌陈、桅子、龙胆草。呕吐重加代赭石、竹茹。积食加莱菔子、焦三仙,痛重加川栋子、元胡索,胸满加厚朴、枳实,肩背痛加瓜蒌、薤白、防风等。 4.抗休克:重型者常早期即出现休克,主要由于大量体液外渗,可使循环量丧失40%,故出现低血容量休克,是早期死亡原因,故依据中心静脉压、血压、尿量、红细胞压积和电解质的监测,补给平衡盐液、血浆、新鲜全血,人体白蛋白、右旋糖酐等血浆增量剂及电解质溶液,以恢复有效循环量和电解质平衡,同时应维持酸碱平衡,在上述情况改善后,在排除心功不全引起的低血压后,可应用升压的血管活性药物,多巴胺为首选。此外,还应给予广谱抗生素及激素以调动机体应激能力提高效果。同时应保护肾功能,应用利尿剂,必要时行腹膜透析。呼吸衰竭时,应进行动脉血气分析,予以高流量吸氧,必要时应行气管切开和正压呼吸。若有心功能不全应及时给予强心剂。抢救时,均应与有关内科医师协作方能获得成功。

急性胰腺炎的诊治进展

急性胰腺炎的诊治进展 急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上,大多数患者的病程呈自限性;20%~30%患者临床经过凶险。总体死亡率为5%~10%。AP临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛),血清淀粉酶活性增高大于或等于正常值上限3倍,影像学提示胰腺有(无)形态改变,排除其他疾病者。可有(无)其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常 或轻度增高。 1 急性胰腺炎病因 急性胰腺炎的病因较多,且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上,应尽可能明确其病因,并努力去除病因,以防复发。(1)常见病因:胆石症(包括胆道微结石)、酒精、高脂血症。(2)其他病因:壶腹乳头括约肌功能不良、药物和毒物、ERCP术后、十二指肠乳头旁憩室、外伤性、高钙血症、腹部手术后、胰腺分裂、壶腹周围癌、胰腺癌、血管炎、感染性疾病(柯萨奇病毒,腮腺炎病毒,HIV,蛔虫症)、自身免疫性疾病(系统性红斑狼疮、干燥综合征)、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等。(3)经临床与影像、生化等检查,不能确定病因者 称为特发性。 2 急性胰腺炎的发病机制 2.1 胰酶异常激活学说胰蛋白酶原的活化在AP发病早期的作用非常重要,胰蛋白酶的异常活化发生在包含有消化酶和溶酶体酶(如组织蛋白酶)的胞浆空泡小体内(共区域化理论),胰蛋白酶原的活化是靠组织蛋白酶B水解N端10个氨基酸来完成的。劈开的区域称为胰蛋白酶原活化肽(TAP)。活化的胰蛋白酶除继续激活胰蛋白酶原外还可激活多种消化酶原成为活化的消化酶,如糜蛋白酶、弹力酶、磷脂酶、羧肽酶、激肽释放酶等,引起酶促反应的级联,致使自身消化和胰腺炎。胰蛋白酶抑制剂治疗重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)正是基于这个理论。 2.2 细胞过度激活学说AP时单核巨噬细胞系统激活,其代谢产物过度刺激PMN,使其产生大量的细胞因子、趋化因子和炎症介质等物质,而且单核巨噬细胞自身能合成和释放多种细胞因子和炎症介质。细胞因子和炎性介质不仅作用于胰腺局部,而且可扩展至全身,引起SIRS的发生。同时,SIRS作为机体的防御反应必然会导致炎性细胞的趋化活动并即时合成和释放多种细胞因子,还能通过级联效应引发更多的细胞和细胞因子连锁反应,从而对机体产生重大影响。因此,AP的严重程度与SIRS密切相关。正是由于这些炎症介质所产生的一系列连锁反应促成SIRS和多器官功能衰竭。人们已经认识到在AP时正是由于炎症介质的瀑布反应使胰腺局限性炎症反应进展为具有潜在危险的全身炎症反应。因此,抑制炎症介质的产生和(或)阻断体内已产生的炎症介质的作用将可能改善SAP的预后,提高SAP 的治疗效果。 2.3 胰腺微循环紊乱学说胰腺小叶是胰腺循环形态学的基本单位,其血供为树样分支,无吻合支,属终末血管,易痉挛、栓塞、血栓形成,诱发或加重AP。胰腺组织对血流量的改变极为敏感。SAP早期即发生胰腺血流灌注减少和毛细血管微循环障碍,造成血管内皮损伤,胰管通透性增加和氧自由基的生成,由此激活众多的炎症介质和细胞因子,最终进入SIRS状态。胰腺血运障碍贯穿于AP的发生发展的全过程,胰腺坏死与胰腺灌流不足呈正相关。因此,认为微循环障碍是AP恶化的一个重要因素,有学者用荧光标记自体红细胞测定胰腺毛细血管血流量,发现SAP的胰腺毛细血管血流量和红细胞淤滞率分别为正常对照组的46.7%、38%。有效的治疗策略应是改善微循环,保护胰腺组织的活力,而不仅是维持血流动力学的稳定。

急性胰腺炎诊疗规范

急性胰腺炎诊疗规范 【病史采集】 1.腹痛:注意部位、性质、发展速度及伴随症状(恶心、呕吐、发热、黄疸等); 2.诱因:注意酗酒、暴饮暴食、高脂餐、药物及急性传染病; 3.有无胆道病史及腹部手术、外伤史。 【体格检查】 1.腹部压痛及范围,有无肌紧张、反跳痛。 2.腹胀、肠鸣音减弱及移动性浊音。 3.有无Gray~Turner征(腰胁部皮下紫兰色瘀斑)及Cullen征(脐周紫兰着色)。 4.血压、脉搏、体温及神志变化,注意有无休克及意识障碍。 【辅助检查】 1.血(尿、腹水)淀粉酶、血脂肪酶检查。 2.B超或/和CT检查。 3.腹部X线平片检查。 4.血常规,红细胞压积、血糖、血清电解质及血气分析。 5.肝肾功能检查,注意SGOT、LDH升高。 【诊断与鉴别诊断】 依据病史、体征及辅助检查,急性胰腺炎诊断多无因难,但需注意其类型。轻型(水肿型)预后良好,重型(出血坏死型)治疗难度大。Ransons 11项指标可帮助分型及判断预后,其中前5项为入院时查,后6项为住院48小时内查,阳性结果3项以内为轻型,≥3项为重型。 附:Ranson指标: 1.年龄在55岁以上。 2.血糖(BS)11μmol/L以上。 3.白细胞(WBC)16 109/L以上。 4.乳酸脱氢酶(LDH)700U/dl以上。 5.谷草转氨酶(SGOT)250U(FranKel法)以上。 6.红细胞压积(Ht)下降10%。 7.血清钙(Ca++)小于2mmo1/L。 8.碱储备(BE)小于—4mmo1/L。 9.尿素氮(BUN)上升1.8mmo1/L以上。 10.氧分压(PaOz)小于8kPa。 11.体液丢失大于6L。 鉴别诊断的疾病主要有急性胆管炎、急性上消化道穿孔,绞窄性肠梗阻等。 【治疗原则】 1.非手术治疗: (1)禁食、持续胃肠减压。 (2)解痉镇痛,使用杜冷丁应与阿托品同时用。 (3)抑制胰腺分泌,应用5 - FU、H2受体拮抗剂、善得定或施他宁。 (4)抗感染、抗休克、纠正水电解质失衡及酸碱代谢紊乱。 (5)营养支持。

急性胰腺炎诊疗指南(最新版)

急性胰腺炎诊疗指南(最新版) 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上,大多数患者的病程呈自限性;20%~30%患者临床经过凶险。总体死亡率为5% ~10%。 一、术语和定义 根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统 (1992年,美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南(2002年,泰国曼谷),结合我国具体情况,规定有关急性胰腺炎术语和定义,旨对临床和科研工作起指导作用,并规范该领域学术用词。 (一)临床用术语 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP) 临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛),血清淀粉酶活性增高大/等于正常值上限3倍,影像学提示胰腺有/无形态改变,排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变,而无器官功能障碍或局部并发症,对液体补充治疗反应良好。Ranson评分< 3,或APACHE-Ⅱ评分< 8,或CT分级为A、B、C。重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变,且具下列之一者:局部并发症(胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿);器官衰竭;Ranson评分≥3;APACHE-Ⅱ评分≥8;CT分级为D、E。建议:(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为:早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)。其定义为:SAP患者发病后72 h内出现下列之一者:肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL)、呼吸衰竭(PaO2 ≤60 mmHg)、休克(收缩压≤80 mmHg,持续15 min)、凝血功能障碍(PT < 70%、和/或APTT>45秒)、败血症(T>38.5℃、WBC > 16.0×109/L、BE ≤ 4 mmol/L,持续48 h,血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5℃、WBC > 12.0×109/L、BE ≤2.5mmol/L,持续48 h,血/抽取物细菌培养阴性);(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”,除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”,“急性胰腺蜂窝炎”等名称;(3)临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断,例如:急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS),急性胰腺炎(胆源性、轻型);(4)急性胰腺炎临床分级诊断:如仅临床用,可应用Ranson's标准或CT分级;临床科研用,须同时满足 APACHE-Ⅱ积分和CT分级。 (二)其它术语 急性液体积聚(acute fluid collection)发生于病程早期,胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积聚,并缺乏完整包膜。 胰腺坏死(pancreatic necrosis) 增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。 假性囊肿(pseudocyst) 有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚,内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于急性胰腺炎起病4周以后。 腺脓肿(pancreatic abscess) 胰腺内或胰周的脓液积聚,外周为纤维囊壁。 二、急性胰腺炎病因 急性胰腺炎的病因较多,且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上,应尽可能明确其病因,并努力去除病因,以防复发。 (一)常见病因 胆石症(包括胆道微结石)、酒精、高脂血症。 (二)其他病因

急性胰腺炎诊疗指南

急性胰腺炎诊疗指南 【诊断要点】 (一)病史采集 1.诱因:饮酒、暴饮暴食、胆道疾病、ERCP术后、某些药物、手术创伤等。 2.中上腹痛、性质、程度、左上腹及左腰背放射、加重或缓解因素及发展过程,呕吐及腹胀情况。 3.并发症:消化道出血、败血症、多器官功能衰竭等症状。 4.全身表现:发热、黄疸、呼吸困难及休克等。 (二)体格检查上腹部多有压痛,出血坏死型可出现急性腹膜炎体征和腹水征。伴麻痹性肠梗阻时腹胀明显,肠鸣音减弱或消失,少数患者可有Grey-Turner征(季肋及腹部蓝棕色血瘀)或Gullen征(脐周蓝色血瘀)。胆源性胰腺炎可出现黄疸。 (三)辅助检查 1.实验室检查外周血白细胞总数和中性粒细胞增高,重者有血细胞比容降低;血淀粉酶一般在发病后6~12小时

开始升高,超过正常值3倍即可确诊,但血淀粉酶升高程度与病情轻重并不一致。尿淀粉酶或血清脂肪酶升高较迟,也有诊断价值。但血清脂肪检查方法繁琐,临床应用不普遍。 2.腹部B超和CT检查B超对了解有无胆道结石和胰腺水肿、坏死的判断。 3.CT对胰腺水肿或坏死及其程度的判断有较大价值。 4.其他淀粉酶肌酐清除率比值( CAm/CCr)可增高,临床上不太常用。胸水、腹水淀粉酶明显升高。血清正铁血白蛋白阳性。血糖升高,多为暂时性。血清胆红素、谷草转氨酶可一过性升高。血钙降低,低于1.75mmol/L提示预后不良;15 -200/的病例血清甘油三酯增高。如患者发生低氧血症,即动脉血氧分压少于7.98kpa(60mmHg),则需注意并发急性呼吸窘迫综合征。最近研究发现C-反应蛋白(CRP)在发病后72小时>150 mg/L提示胰腺组织坏死可能。 (四)诊断与鉴别诊断 诊断标准 1.急性、剧烈持续上腹痛,恶心、呕吐、血清和(或)

相关文档
最新文档