DIC与肿瘤解读
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噬作用
• 生理性抗凝物质：组织因子途径抑制物、丝氨酸
蛋白酶抑制物（抗凝血酶Ⅲ）、肝素、蛋白质c
系统
血管内皮的抗凝作用 • • • • 抑制血小板聚集 破坏活化的凝血因子 灭活FVa、FⅧa 降解纤维蛋白，保证血管通畅
生理性抗凝物质--肝素(Haparin)
酸性粘多糖，肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生
抗 凝 作 用
1.凝血酶原激活物的形成 2.凝血酶原（II） 凝血酶（IIa） 3.纤维蛋白原（I） 纤维蛋白（Ia）
三阶段：
血液凝固
内源性凝血途径 外源性凝血途径
接触带负电荷物质 因子XII 启动凝血过程 组织损伤
组织因子TF（因子III） 启动凝血过程
抗凝系统
• 血管内皮的抗凝作用
• 纤维蛋白的吸附、血流稀释及单核巨噬细胞的吞
1.胶原暴露，激活内源性凝血系统
胶 原 Ⅻ 固相激活
Ⅻa
（内源性凝血系统激活） 2.释放组织因子，激活外源性凝血系统 3.损伤的血管内皮细胞（VEC）促进与中性 白细胞、单核细胞及血小板的聚集 4.内皮细胞释放的促凝和抗凝物质失平衡
3、血小板被激活
• 血管内皮损伤，暴露胶原，血小板与之 结合，产生粘附作用 • 血小板被激活，释放促凝物质，可以进 一步促进血小板聚集
Ⅹ 组织损伤
释放
Ⅲa
Ⅶ,Ca2+
Ⅶa
Ca2+
组织凝血活酶 磷脂
Ⅹa
• Ⅶa-TF复合物激活Ⅹ因子外，也能激活Ⅸ， 从而启动内源性凝血系统。 • 常见于严重创伤、烧伤、宫内死胎、大手 术等
2、血管内皮损伤
• • • • • 严重感染、 创伤、 内毒素血症、 酸中毒、 持续性缺血缺氧
内皮细胞损伤导致DIC的机制
•
纤溶的过程
二阶段：
1.纤溶酶原的激活
2.纤维蛋白的降解
凝血
1.内源性凝血系统 （Ⅻ因子激活开始） 2.外源性凝血系统 （Ⅲ因子激活开始）
抗凝血
1.完整的血管内皮 2.血流速度相对较快 3.单核吞噬系统作用 4.生理性抗凝物质 5.纤溶系统
DIC的发病图示
凝血和抗凝平衡破坏!!
DIC的发病机理
抑制血小板的粘附、聚集 与抗凝血酶Ⅲ结合，增强其效应 增强蛋白质C的活性，刺激血管内皮细胞释 放抗凝物质和纤溶物质
纤溶系统
• 纤溶酶原（plasminogen, plg）
• 纤溶酶（plasmin，pln）
• 纤溶酶原激活物(plasminogen activators, PAs）
• 纤溶抑制物 (PAIs)
29.5
50.9 44.7 46.3 53.8
20.0
18.0 18.3 18.3 31.2
1.84
2.068 1.961 2.293 1.654 4.26 7.47 9.04 5.59
DIC的概念
在某些致病因子的作用下，机体凝血因子
和血小板被激活，大量促凝物质入血，进而在
微循环中产生大量纤维蛋白构成的微血栓。该 过程中凝血因子和血小板大量消耗，同时纤维 蛋白溶解活性增强，导致机体凝血功能障碍而 形成出血倾向。
中毒和免疫反应
毒蛇咬伤
输血反应
移植排斥
其他
• • • • • • • 恶性高血压 巨大血管瘤 急性胰腺炎 重症肝炎 溶血性贫血 急进型肾炎 系统性红斑狼疮
DIC的发病机制
属于一种严重的血液系统紊乱综合征，
凝血与抗凝血，纤溶与抗纤溶失衡。
DIC
简单回顾：
正常的凝血和抗凝血过程
凝血因子
正常的凝血过程
• • • • • 组织损伤 血管内皮损伤 血小板被激活 血细胞大量破坏 其他促凝物质的作用
1、组织损伤
不同的人体组织中组织因子的含量 组织 肝 肌肉 脑 肺 胎盘 蜕膜 含 量 （μ/mg） 10 20 50 50 2，000 2，000
Tissue Factor
• 组织损伤，TF大量表达，启动外源性凝血 系统 • 常见于大手术、严重创伤、感染等
DIC的原因
• • • • • • 感染性疾病 恶性肿瘤 创伤及手术 产科疾病 严重中毒或免疫反应 其他原因
感染性疾病
最常见、最重要
• 细菌感染：革兰阴性菌感染 如脑膜炎球菌、大肠杆菌、 铜绿假单胞菌感染；革兰阳 性菌感染如金黄色葡萄球菌 感染 • 病毒感染：流行性出血热、 病毒性肝炎 • 立克次体、原虫、霉菌感染
4、血细胞大量破坏
（1）红细胞破坏
常见于异型输血、恶性疟疾等溶血 性疾病 （2）白细胞受损
红细胞破坏
• 红细胞大量破坏可释放出ADP和红细胞素 • 红细胞素是一种类似血小板第三因子的促 凝物质 • ADP可促进血小板聚集和释放血小板第三 因子
白细胞受损
• 单核细胞和中性粒细胞受到内毒素作用后， 会引起组织因子合成增加; • 组织因子可触发外Leabharlann Baidu性凝血系统。
5、其他促凝物质的作用
• 某些恶性肿瘤细胞不但能表达组织因子， 而且能分泌特有的促凝蛋白，可直接激活X 因子 • 出血性胰腺炎时，大量胰蛋白酶进入循环， 直接激活凝血酶原 • 外源性毒素如蛇毒能直接激活X因子，促使 凝血酶原转变为凝血酶，或作用于纤维蛋 白原使其转变为纤维蛋白
DIC的分期
根据发展过程和病理特点，典型的DIC可 分为三期 1、高凝期 2、消耗性低凝期 3、继发性纤溶亢进期
弥散性血管内凝血
Disseminated Intravascular Coagulation
DIC
HGB 正常值
PLT
PT
APTT
TT
Fib
DD
115-150
g/L
100-300 x109/L
100 58 30
10-14 s
15.6 13.8 14.6
23-37 s
42.5 35.8 47.1
14-21 s
18.9 22.0 22.2
2-4 g/L
1.559 1.55 1.42
0-0.55 mg/L
2.33 4.91 3.01
11-04 11-06 11-08
70 80 64
11-10
11-12 11-15 11-17 11-19
99
86 80 72 74
48
48 90 79 106
13.9
15.6 15.2 15.1 17.5
恶性肿瘤
• 血液系统：急性早幼粒细胞性白血病
• 消化系统：胰腺癌、结肠癌、胃癌等
• 泌尿系统：前列腺癌、肾癌 • 女性生殖系统：绒毛膜上皮癌
创伤及手术
• • • • 严重软组织创伤 挤压综合征 大面积烧伤 前列腺、肝、 脑、肺、胰腺等大手术、器官移植术等
产科疾病
• • • • • • • 羊水栓塞 胎盘早期剥离 宫内死胎 流产 子宫破裂 腹腔妊娠 剖腹产手术
• 生理性抗凝物质：组织因子途径抑制物、丝氨酸
蛋白酶抑制物（抗凝血酶Ⅲ）、肝素、蛋白质c
系统
血管内皮的抗凝作用 • • • • 抑制血小板聚集 破坏活化的凝血因子 灭活FVa、FⅧa 降解纤维蛋白，保证血管通畅
生理性抗凝物质--肝素(Haparin)
酸性粘多糖，肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生
抗 凝 作 用
1.凝血酶原激活物的形成 2.凝血酶原（II） 凝血酶（IIa） 3.纤维蛋白原（I） 纤维蛋白（Ia）
三阶段：
血液凝固
内源性凝血途径 外源性凝血途径
接触带负电荷物质 因子XII 启动凝血过程 组织损伤
组织因子TF（因子III） 启动凝血过程
抗凝系统
• 血管内皮的抗凝作用
• 纤维蛋白的吸附、血流稀释及单核巨噬细胞的吞
1.胶原暴露，激活内源性凝血系统
胶 原 Ⅻ 固相激活
Ⅻa
（内源性凝血系统激活） 2.释放组织因子，激活外源性凝血系统 3.损伤的血管内皮细胞（VEC）促进与中性 白细胞、单核细胞及血小板的聚集 4.内皮细胞释放的促凝和抗凝物质失平衡
3、血小板被激活
• 血管内皮损伤，暴露胶原，血小板与之 结合，产生粘附作用 • 血小板被激活，释放促凝物质，可以进 一步促进血小板聚集
Ⅹ 组织损伤
释放
Ⅲa
Ⅶ,Ca2+
Ⅶa
Ca2+
组织凝血活酶 磷脂
Ⅹa
• Ⅶa-TF复合物激活Ⅹ因子外，也能激活Ⅸ， 从而启动内源性凝血系统。 • 常见于严重创伤、烧伤、宫内死胎、大手 术等
2、血管内皮损伤
• • • • • 严重感染、 创伤、 内毒素血症、 酸中毒、 持续性缺血缺氧
内皮细胞损伤导致DIC的机制
•
纤溶的过程
二阶段：
1.纤溶酶原的激活
2.纤维蛋白的降解
凝血
1.内源性凝血系统 （Ⅻ因子激活开始） 2.外源性凝血系统 （Ⅲ因子激活开始）
抗凝血
1.完整的血管内皮 2.血流速度相对较快 3.单核吞噬系统作用 4.生理性抗凝物质 5.纤溶系统
DIC的发病图示
凝血和抗凝平衡破坏!!
DIC的发病机理
抑制血小板的粘附、聚集 与抗凝血酶Ⅲ结合，增强其效应 增强蛋白质C的活性，刺激血管内皮细胞释 放抗凝物质和纤溶物质
纤溶系统
• 纤溶酶原（plasminogen, plg）
• 纤溶酶（plasmin，pln）
• 纤溶酶原激活物(plasminogen activators, PAs）
• 纤溶抑制物 (PAIs)
29.5
50.9 44.7 46.3 53.8
20.0
18.0 18.3 18.3 31.2
1.84
2.068 1.961 2.293 1.654 4.26 7.47 9.04 5.59
DIC的概念
在某些致病因子的作用下，机体凝血因子
和血小板被激活，大量促凝物质入血，进而在
微循环中产生大量纤维蛋白构成的微血栓。该 过程中凝血因子和血小板大量消耗，同时纤维 蛋白溶解活性增强，导致机体凝血功能障碍而 形成出血倾向。
中毒和免疫反应
毒蛇咬伤
输血反应
移植排斥
其他
• • • • • • • 恶性高血压 巨大血管瘤 急性胰腺炎 重症肝炎 溶血性贫血 急进型肾炎 系统性红斑狼疮
DIC的发病机制
属于一种严重的血液系统紊乱综合征，
凝血与抗凝血，纤溶与抗纤溶失衡。
DIC
简单回顾：
正常的凝血和抗凝血过程
凝血因子
正常的凝血过程
• • • • • 组织损伤 血管内皮损伤 血小板被激活 血细胞大量破坏 其他促凝物质的作用
1、组织损伤
不同的人体组织中组织因子的含量 组织 肝 肌肉 脑 肺 胎盘 蜕膜 含 量 （μ/mg） 10 20 50 50 2，000 2，000
Tissue Factor
• 组织损伤，TF大量表达，启动外源性凝血 系统 • 常见于大手术、严重创伤、感染等
DIC的原因
• • • • • • 感染性疾病 恶性肿瘤 创伤及手术 产科疾病 严重中毒或免疫反应 其他原因
感染性疾病
最常见、最重要
• 细菌感染：革兰阴性菌感染 如脑膜炎球菌、大肠杆菌、 铜绿假单胞菌感染；革兰阳 性菌感染如金黄色葡萄球菌 感染 • 病毒感染：流行性出血热、 病毒性肝炎 • 立克次体、原虫、霉菌感染
4、血细胞大量破坏
（1）红细胞破坏
常见于异型输血、恶性疟疾等溶血 性疾病 （2）白细胞受损
红细胞破坏
• 红细胞大量破坏可释放出ADP和红细胞素 • 红细胞素是一种类似血小板第三因子的促 凝物质 • ADP可促进血小板聚集和释放血小板第三 因子
白细胞受损
• 单核细胞和中性粒细胞受到内毒素作用后， 会引起组织因子合成增加; • 组织因子可触发外Leabharlann Baidu性凝血系统。
5、其他促凝物质的作用
• 某些恶性肿瘤细胞不但能表达组织因子， 而且能分泌特有的促凝蛋白，可直接激活X 因子 • 出血性胰腺炎时，大量胰蛋白酶进入循环， 直接激活凝血酶原 • 外源性毒素如蛇毒能直接激活X因子，促使 凝血酶原转变为凝血酶，或作用于纤维蛋 白原使其转变为纤维蛋白
DIC的分期
根据发展过程和病理特点，典型的DIC可 分为三期 1、高凝期 2、消耗性低凝期 3、继发性纤溶亢进期
弥散性血管内凝血
Disseminated Intravascular Coagulation
DIC
HGB 正常值
PLT
PT
APTT
TT
Fib
DD
115-150
g/L
100-300 x109/L
100 58 30
10-14 s
15.6 13.8 14.6
23-37 s
42.5 35.8 47.1
14-21 s
18.9 22.0 22.2
2-4 g/L
1.559 1.55 1.42
0-0.55 mg/L
2.33 4.91 3.01
11-04 11-06 11-08
70 80 64
11-10
11-12 11-15 11-17 11-19
99
86 80 72 74
48
48 90 79 106
13.9
15.6 15.2 15.1 17.5
恶性肿瘤
• 血液系统：急性早幼粒细胞性白血病
• 消化系统：胰腺癌、结肠癌、胃癌等
• 泌尿系统：前列腺癌、肾癌 • 女性生殖系统：绒毛膜上皮癌
创伤及手术
• • • • 严重软组织创伤 挤压综合征 大面积烧伤 前列腺、肝、 脑、肺、胰腺等大手术、器官移植术等
产科疾病
• • • • • • • 羊水栓塞 胎盘早期剥离 宫内死胎 流产 子宫破裂 腹腔妊娠 剖腹产手术