尿生成的调节

(三) 肾素—血管紧张素—醛固酮系统 (renin-angiotensin-aldosterone)
1.肾素： ⑴来源及作用：近球细胞→renin →水解 angiotensinogen 生成 ang I →肺部转 换酶→ ang I I→aldosterone ⑵分泌的调解：BP↓，循环血量↓使： ①入球小A牵张刺激↓ ②到达致密斑[Na+] ↓ 近球细胞→renin ③肾交感神经兴奋
③增强基底侧膜Na+泵活性,加速胞内 Na+ 泵出和K+泵入细胞过程，扩大 细胞内、外K+浓度差，有利于K+ 的分泌。 ⑷分泌的调节: ①renin-angiotensin-aldosterone ② 血中[K+]↑和[Na+]↓→醛固酮↑
(四)心房钠尿肽 (atrial natriuretic peptide，ANP) 分泌部位:由心房肌细胞合成和释放的肽 类激素。 作用:使血管舒张、促进肾脏排钠和水。 ①对肾小球滤过率的影响：通过cGMP 使血管平滑肌胞质[Ca2+]↓,使入球小 A舒张，滤过率↑。 ②通过cGMP使集合管管周膜Na+通道 关闭，抑制NaCl重吸收。 ③抑制肾素、醛固酮、ADH的分泌;
2.angiotensin II对尿生成的调节: ①刺激近端小管对NaCl的重吸收； ②改变肾小球滤过率； ③刺激肾上腺皮质球状带分泌醛 固酮； ④刺激神经垂体释放ADH；
3.醛固酮(aldosterone) ⑴来源：肾上腺皮质球状带 ⑵作用：促进远曲小管，集合管主细 胞排K+、保Na+、 保水 ⑶机制：基因调控—醛固酮诱导蛋白 ①生成管腔膜Na+通道，增加Na+数 目,有利于小管液中 Na+向胞内扩 散； ②增加ATP，为基底侧膜Na+泵提供 能量；
二、神经和体液调节
(一)肾交感神经的作用 ①激活肾血管α受体→入、出球小 动脉收缩→血浆流量↓ →滤过率↓ ②激活β受体→球旁细胞分泌肾素 →angⅡ、醛固酮↑ →促进NaCl和水 重吸收↑和K+的分泌。 ③直接刺激近端小管和髓袢增加Na+、 Cl-和水重吸收。
(二)抗利尿激素
antidiuretic hormone， ADH 来源：下丘脑视上核和室旁核神经元分 泌，神经垂体贮存、释放 作用：①提高远曲小管和集合管对水的 通透性；②增加髓质组织间液的 溶质浓度 机制：ADH →V2 →GS →AC →cAMP PKA →使AQP-2镶嵌在管腔膜上 形成水通道，增加水的重吸收
第五节 尿生成的调节
包括：1. 对肾小球滤过的调节 (前面已讨论) 2. 肾小管重吸收和分泌的调节
一、肾内自身调节
(一)小管液中溶质的浓度 溶质浓度高→渗透压高→肾小管 对水和Na+重吸收少→尿多。 用可被肾小球滤过而不被肾小管 重吸收的物质增加肾小管溶质浓度， 达到利尿和消除水肿的目的，称为 渗透性利尿(osmotic diuresis)。 例：甘露醇利尿。
ADH分泌的调节：
1. 血浆晶体渗透压 ①血浆晶体渗透压↑→ 兴奋下丘脑 渗透压感受器→ ADH分泌↑
②大量饮清水→ADH↓ →水利尿
源自文库
(water diuresis)
一次饮一升清水(实心)和饮一升等渗盐水(空心) 后的排尿率(箭头示饮水时间)
2. 循环血量的改变 ①血量过多→ 心肺感受器(+)→迷走神 经(+)→下丘脑(-)→ ADH↓→尿多 ②Bp<正常→压力感受器(+)→ADH→尿 多 3. 其他因素 ①恶心、疼痛、应激刺激、低血糖、血 管紧张素II→ ADH↑→ 尿少 ↓ ②尼古丁、吗啡→ ADH↑ ③下丘脑病变→垂体 →ADH↓(尿崩症)
(二) 球－管平衡 glomerulotubular balance 1. 近端小管对Na+定比重吸收: constant fraction reabsorption 近端小管对溶质(特别是Na+)和水的 重吸收随肾小球滤过率变化而改变，当 肾小球滤过率↑，近端小管对Na+和水的 重吸收↑；反之，亦然。始终保持占肾小 球滤过率的65%~70%。 2.机制:肾小球滤过率↑→管旁毛细血 管Bp↓，胶渗压↑→组织间液→毛细 血管→间隙静水压↓→肾小管重吸收↑