疼痛的产生机制

外周敏化发生后可表现为：①静息疼痛或自发性疼痛 （spontaneous pain）：指在无外周伤害性刺激情况下所产生的痛 觉，系由外周伤害性感受器自主激活所致；②原发性痛觉过敏 （prima- ry hyperalgesia）：尽管疼痛刺激轻微，但疼痛反应剧烈， 系因感受器对伤害性刺激反应过强所致；③异常疼痛（al10dynia）： 受非伤害性刺激如轻压时即可引起疼痛。
疼痛的等级
• • • • • • 级别越高，感受到的疼痛感就越大。 第1级：蚊子叮咬 第2级：打过麻药后动手术 第3级：情人间友好的打情骂俏 第4级：父母恨铁不成钢的打骂 第5级：用巴掌抽打，留下红色掌印
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第6级：不注意饮食引起的肠胃炎，肚子痛 第7级：用棍棒打，留下黑紫色印记 第8级：各种方式引起的大面积流血性外伤 第9级：皮肉之苦，老虎凳、扎竹签、红烙铁 等满清十大酷刑 • 第10级：造成肢体残疾，如打仗中受伤被炸掉 手指 • 第11级：内脏痛，据说苏联特工发明了一种逼 供法，把毛巾拧成螺旋状，让人吞下去，毛巾 到胃部与胃壁缴在一起 • 第12级：母亲分娩时的感觉
• 其中粗、细纤维传入活动的力量对比， 制约着闸门的启闭：细纤维的传入冲动 使闸门开放，将痛信息内传；粗纤维的 传入冲动使闸门关闭，中断痛信息的传 递，同时激活脑部高级中枢，通过下行 控制系统控制闸门的活动。
外周敏化
在组织损伤和炎症反应时，受损部位的细胞如肥大细胞、 巨噬细胞和淋巴细胞等释放多种炎症介质。同时，伤害性 刺激本身也可导致神经源性炎症反应，进一步促进炎症介 质释放。这Hale Waihona Puke Baidu因素使平时低强度的阈下刺激也可导致疼痛， 这就是"外周敏化"过程。
高级的疼痛中枢──丘脑、其 他脑区以及大脑皮质
引起疼痛
（快反应） 直径较粗的传入神经纤维所 传导的触、压等非痛信息
先一步 到达
中枢神经系统的有关脑区，并与细纤维传导的痛信 息发生相互作用
• 疼痛的闸门控制学说，认为脊髓后角胶 状质中的某些神经细胞对痛信息的传递 具有闸门作用，控制着痛信息的向中传 递，本身并受周围神经粗、细传入纤维 活动和高级中枢下行控制作用的影响。
阿司匹林
抑 制
前列腺素 增强 钾离子、5-羟色胺、乙酰胆碱、 缓激肽、组胺等生物活性物质 （释放到细胞外液中） 疼痛或痛觉过敏
组织细胞发 炎或损伤
（慢反应） 沿着慢传导的直径较细的有髓鞘和 最细的无髓鞘传入神经纤维
脊髓后角或三叉神经脊 束核中的有关神经元
背根神经节
疼 痛 信 号
伤 害 性 感 转换成神 受 经冲动 器
疼痛的产生机制
定义：疼痛是机体受到伤害性刺激所引起 的一种不愉快感觉和情感体验。
它包括两种成分：①伤害性刺激作用于机体所引起的 痛觉。有特殊属性，往往和其它感觉混杂在一起，组 成复合感觉；痛觉常伴有强烈的情绪反应，构成复杂 的心理活动。②疼痛具有经验属性。同样损伤对不同 的人、甚至同一人不同时间会产生不同效果。因此在 疼痛治疗中既要阻断疼痛感觉的产生，又要对疼痛心 理方面进行治疗。
中枢敏化
组织损伤后，不仅受损伤区域对正常的无害性刺 激反应增强，邻近部位未损伤区对机械刺激的反 应也增强，即所谓的继发性痛觉过敏。这是因疼 痛发生后，中枢神经系统发生可塑性（plasticity） 变化，脊髓背角神经元兴奋性增强，呈现"止扬 （wind-up）"效应，也即中枢敏化过程。
• 在成人，疼痛还常由于心理原因引起， 而无明显直接的物质原因。一般说，疼 痛易受注意、暗示和期待等心情的影响； 一个人的既往经历和当时的情境均给疼 痛带来很大变异。
• 疼痛常伴有躯体运动反应和内脏自主神经反应。 躯体运动反应对机体有保护作用，可使机体躲 避伤害性刺激，先天性无痛者往往发生严重损 伤甚至危及生命。内脏自主神经反应表现为心 率加快、血压升高、呼吸改变、面色苍白、四 肢发凉、恶心、呕吐等，实际上是机体的应急 反应，但如原有循环、呼吸系统疾病者，有可 能使病情加重。