病理生理案例分析5

↓ 固定酸产生↑
代谢性酸中毒
⑥DIC
依据：pt下降、Fbg下降、凝血时间 延长、3P试验（+）
发病机制： 1.组织因子释放，启动凝血系统 2.血管内皮细胞损伤，凝血与抗凝系统调 控的失衡 3.血细胞大量破坏，血小板大量激活 4.促凝物质大量进入血液
⑦全身炎症反应和多器官功能障碍综合征 依据：肾衰、DIC、胃肠道出血（应激+DIC
急性肾小管坏死 → GRF↓
器质性急性肾 功能衰竭
有效循环 血量减少 肾血管强 烈收缩
肾血流 灌注量 → GFR↓ 急剧↓
功能性 急性肾 → 功能衰 竭
④高血钾 依据：5.5mmol/L→8.6mmol/L (组织损伤,细胞内钾释放及酸中毒) 挤压综合征： 是指人被石块土方压埋，尤其是肌肉丰满的肢体 被压一小时以上（病例中：右腿受挤压）。
病理过程及机制
①入院时，病人表现为创伤性休克
依据： 心率增快是休克的第一指征。 严重失血可致血压降低，舒张压消失 四肢湿冷 黏膜苍白/发绀 尿量＜ 0.5ml/(kg•h)或无尿
交感 -肾上腺髓质系统兴奋（减压反 交感 -肾上腺髓质系统兴奋 射抑制 儿茶酚胺↑ 心率↑ 心肌收缩力↑ 腹腔内脏、皮 肤小血管收缩 肾缺血
BP (↓–↑)
汗腺 分泌↑
中枢神 经系统 兴奋
外周阻力↑
皮肤缺血 烦躁 不安
脉搏细速 脉压差↓
尿量减少 面色苍白 出冷汗 四肢冰冷
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微循环缺血期
微循环淤血 回心血量↓ BP↓ 脑缺血 心输出量↓ 肾血流量↓ 肾淤血 皮肤淤血
神志淡漠
少尿、无尿
发绀、花斑
微循环瘀血期
②应激 因为有应激原持续作用于机体，产生一个 动态的连续过程并最终导致内环境紊乱和 疾病。 ③急性肾功能不全： 依据：休克、无尿、尿成酱油色、血肌酐增 高、BUN增高、蛋白尿、管型尿
案例分析5
刘攀 唐海荣
患者男性，24岁，在一次拖拉机翻车事故中，整个右腿遭受严重创 伤，在车下压了大约5h才得到救护，立即送往某医院。 体检：血压8.6/5.3Pa(65/40mmHg), 脉搏105次/min, 呼吸25次/min。 伤腿发冷、发绀，从腹股沟以下开始往远端肿胀。膀胱导尿，导出 尿液300ml。在其后的30-60min内经输液治疗，病人循环状态得到 显著改善，右腿循环也有好转。虽经补液和甘露醇使血压恢复至 14.6/9.3kPa(110/70mmHg)，但仍无尿。入院时血清K+为 5.5mmol/L,输液及外周循环改善后升至8.6mmol/L，决定立即行截 肢术。 右大腿中段截肢，静注胰岛素、葡萄糖和用离子交换树脂灌肠后， 血清K+暂时降低，高钾血症的心脏效应经使用葡萄糖酸钙后得到缓 解。 伤后72h内病人排尿总量为200ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。在以 后的22天内，病人完全无尿，持续使用腹膜透析。病程中因透析而 继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死，伴大量胃肠道出血。伤后 第23天，平均尿量为50-100ml/24h，尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。 血小板56×109/L（正常（100-300）×109/L或10-30万/mm3）， 血浆纤维蛋白原1.3g/L（正常2-4g/L），凝血时间显著延长，3P试 验阳性。BUN17.8mmol/L(50mg%，正常3.2-7.1mmol/L or 920mg%),血清肌酐388.9μmol/L(4.4mg%，正常值88.4176.8μmol/L or 1-2mg%),血K+6.5mmol/L，pH7.18， PaCO23.9kPa(30mmHg)。虽采取多种治疗措施，但病人一直少尿 或无尿，于入院第41天死亡。
在挤压解除后出现的临床以肢体肿胀，肌红蛋白 尿，高血钾为特点的急性肾衰竭。
机制：
尿排钾↓ 酸中毒使钾从细胞内转移至细胞 外 分解代谢↑ ，细胞内钾释放↑
⑤酸碱失衡
依据：休克、肾衰病史，严重代酸， pH：7.18
GFR↓ ↓ 酸性产物 排出↓ 肾小管泌H+及 泌NH3能力↓ ↓ NaHCO3重 吸收 ↓ ↓ 分解代谢↑