凝血功能检测和解读PPT课件
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➢ 4) 提供膜磷脂表面（PF3)，提供凝血 反应介质
➢ 5) 促使血块收缩（血栓收缩蛋白）， 形成稳固血栓
5
Platelets’ AAA: adhesion, activation, aggregation
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6
Kottke-Marchant et al. Arch Pathol Lab Med—Vol 126, 2002
AT-Ⅲ，TM，
• t-PA
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4
2血小板
2. 血小板在止血中起重要作用
静止
扩展
启动 繁殖
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➢ 1) 维持血管壁的完整性，毛细血管通 透性 ,未血管壁损伤,血小板处于静止 状态
➢ 2)血管破损,血小板粘附vW因子、聚集 糖蛋白Ⅱb/Ⅲa ，形成白色血栓
➢ 3)活化血小板， 释放活性物质 (ADP,ATP,PF4 等) ，促进血小板聚集 ，增强血管收缩（TXA2,5-HT等）
危重患者凝血功能检 查和解读
北京大学人民医院SICU 刘方
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1
概述
• 出血是ICU危重病人的常见病。
• 严重外伤，感染, 肝功能衰竭及恶性肿瘤的危 重病人，常伴有凝血功能障碍。
• 评估病人出-凝血功能？ • 出-凝血障碍所涉及的范畴：
➢ 血管完整性障碍 ➢ 血小板数量和功能障碍 ➢ 凝血及抗凝血障碍 ➢ 纤溶障碍
13
5. 纤维蛋白溶解系统
• 原发性纤溶亢进：
– 凝血瀑布没有形成，无凝血酶生成，纤溶酶 活性↑，导致纤溶亢进，纤维蛋白原被降解；
– FDP ↑
• 继发性纤溶亢进：
– 继发于凝血酶生成后，有纤维蛋白单体生成 及交联的纤维蛋白形成，而后发生的纤溶。
– FDP ↑, D-D二聚体↑
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14
第二部分 止、凝血功能的实验检查
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15
止、凝血障碍出血性疾病 的发病机制
• 血管壁结构与功能异常 • 血小板质与量异常 • 凝血因子质与量异常 • 循环中抗凝物质增加 • 纤溶系统 • 综合因素
一期止血缺陷 二期止血缺陷 纤溶系统缺陷
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16
血管壁和血小板监测
血管壁监测 ➢ 毛细血管抵抗力试验 ➢ 出血时间（Bleeding Time,BT） ➢ 血管性血友病因子(VW因子）（抗原检测）
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t-PA u- PA
外 激活
12
5. 纤维蛋白溶解系统
纤维 蛋白原
FPA, FPB 凝血酶
纤维蛋白 单体
ⅩⅢa 交联 纤维蛋白
纤溶 酶
极附属物 Bβ1-42 X,Y,D,E
纤溶 酶
极附属物 Bβ15-24 X,,Y,,D,
精品ppt E, FDP
纤溶 酶
多聚体，复合物
D-二聚体
X,,Y,,D,E,
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10
4。抗凝血系统 4. 抗凝血机制
• 细胞抗凝机制： 巨噬，单核细胞吞 噬凝血过程中物质
• 抗凝系统： • AT-Ⅲ抗凝血酶， • 血栓调节蛋白
蛋白C/蛋白S系统 • 组织因子途径抑制
物 • 肝素辅助因子Ⅱ
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5. 纤维蛋白溶解系统
5、纤溶酶原激活过程
纤溶酶原
纤溶酶
FXIIa,FII 内激活
accelartor,SPCA血清凝血酶原转化加速因子.0.5-2.0mg/L(vitk) • Ⅷ：抗血友病球蛋白，hemophilia A 0.1mg/L • Ⅸ：血浆凝血激酶，hemophilia B 血浆凝血活酶成分plasma
thromboplastin component/Christmas因子,3-4mg/L(Vitk) • Ⅹ：stuart power 因子，6-8mg/L(VitK) • Ⅺ：血浆凝血活酶激酶，plasma thromboplstin antecedent,PTA,
凝血酶 生成期
Ⅹa Ⅴa Ca2+ PF3
凝血酶原 （Ⅱ）
凝血酶 Ⅱa
纤维蛋白 生成期
纤维蛋 白原精(I品) ppt
纤维蛋 白单体 （Ia）
ⅩⅢ
共 同
途
径
ⅩⅢa
交联纤 维蛋9白
33、凝凝血血系系统统
Cell –base model of coagulation
• Hoffmann and Monroe（2001）提出凝血发生不是 “瀑布式”，而是三种重叠的状态的凝血新模型 。启 动，放大作用，繁殖 。
3
1.血管壁
１．血管壁
内皮细胞的 促凝和抗栓功能Leabharlann Baidu
EC表面积 6，000 m2
1-2Kg,
• 基本作用 血管内皮细胞分泌的 蛋白质，保持血管完整性。
• 促凝作用 • 内皮素， • 聚集和激活血小板物质，vWF因
子，血小板活化因子 • 组织因子， • 抑制纤溶 • 抗凝作用 • 前列环素PGI2 • 内皮衍生松弛因子, • 抗凝酶物质，硫酸乙酰肝素，
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2
第一部分 正常的止血机制
➢ 血管壁（vessel wall) ➢ 血小板 (platelet) ➢ 凝血系统 (coagulation system) ➢ 抗凝血系统 (anti-coagulation system) ➢ 纤维蛋白溶解系统 (fibrinolytic system)
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3凝血系统
3． 凝血系统
• 因子Ⅰ：纤维蛋白原，fibrinogen，2.0-4.0g/L, • Ⅱ：凝血酶原，prothrombin,150-200mg/L,(VitK) • Ⅲ：组织 因子，tissue factor,TF,脑，肺，胎盘，血管内皮及白细胞。 • Ⅴ：易变因子，labile/proaccelerin,5-10mg/L • Ⅶ：稳定因子，stable factor/serum prothrombin conversion
• 除（Ca++）外，均为蛋白质。大多数由肝脏 产生。
• II、VII、IX、X 合成依赖于Vitk，
称Vitk依赖因子
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8
33、凝凝血血系系统统
凝血活酶 生成期
内凝途径 Ⅻa Ⅺa Ⅸa
Ⅷa Ca2+ PF3
外凝途径
1964
Ⅲ
McFarlane
Davies
Ⅶa 凝血瀑布学说
蛋白为中心 Ca2+
血浆凝血活酶前质（内源），4-6mg/L • Ⅻ：接触因子，Hageman因子，2.9mg/L • ⅩⅢ：纤维蛋白稳定因子，fibrin stabilizing factor 25mg/L
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7
3凝血系统
3． 凝血系统
• 11个经典因子I-XIII（FVI=Va） 高分子量激肽原(HMWK)和前激肽释放酶(PK)
➢ 5) 促使血块收缩（血栓收缩蛋白）， 形成稳固血栓
5
Platelets’ AAA: adhesion, activation, aggregation
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Kottke-Marchant et al. Arch Pathol Lab Med—Vol 126, 2002
AT-Ⅲ，TM，
• t-PA
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2血小板
2. 血小板在止血中起重要作用
静止
扩展
启动 繁殖
精品ppt
➢ 1) 维持血管壁的完整性，毛细血管通 透性 ,未血管壁损伤,血小板处于静止 状态
➢ 2)血管破损,血小板粘附vW因子、聚集 糖蛋白Ⅱb/Ⅲa ，形成白色血栓
➢ 3)活化血小板， 释放活性物质 (ADP,ATP,PF4 等) ，促进血小板聚集 ，增强血管收缩（TXA2,5-HT等）
危重患者凝血功能检 查和解读
北京大学人民医院SICU 刘方
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1
概述
• 出血是ICU危重病人的常见病。
• 严重外伤，感染, 肝功能衰竭及恶性肿瘤的危 重病人，常伴有凝血功能障碍。
• 评估病人出-凝血功能？ • 出-凝血障碍所涉及的范畴：
➢ 血管完整性障碍 ➢ 血小板数量和功能障碍 ➢ 凝血及抗凝血障碍 ➢ 纤溶障碍
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5. 纤维蛋白溶解系统
• 原发性纤溶亢进：
– 凝血瀑布没有形成，无凝血酶生成，纤溶酶 活性↑，导致纤溶亢进，纤维蛋白原被降解；
– FDP ↑
• 继发性纤溶亢进：
– 继发于凝血酶生成后，有纤维蛋白单体生成 及交联的纤维蛋白形成，而后发生的纤溶。
– FDP ↑, D-D二聚体↑
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第二部分 止、凝血功能的实验检查
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15
止、凝血障碍出血性疾病 的发病机制
• 血管壁结构与功能异常 • 血小板质与量异常 • 凝血因子质与量异常 • 循环中抗凝物质增加 • 纤溶系统 • 综合因素
一期止血缺陷 二期止血缺陷 纤溶系统缺陷
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血管壁和血小板监测
血管壁监测 ➢ 毛细血管抵抗力试验 ➢ 出血时间（Bleeding Time,BT） ➢ 血管性血友病因子(VW因子）（抗原检测）
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t-PA u- PA
外 激活
12
5. 纤维蛋白溶解系统
纤维 蛋白原
FPA, FPB 凝血酶
纤维蛋白 单体
ⅩⅢa 交联 纤维蛋白
纤溶 酶
极附属物 Bβ1-42 X,Y,D,E
纤溶 酶
极附属物 Bβ15-24 X,,Y,,D,
精品ppt E, FDP
纤溶 酶
多聚体，复合物
D-二聚体
X,,Y,,D,E,
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10
4。抗凝血系统 4. 抗凝血机制
• 细胞抗凝机制： 巨噬，单核细胞吞 噬凝血过程中物质
• 抗凝系统： • AT-Ⅲ抗凝血酶， • 血栓调节蛋白
蛋白C/蛋白S系统 • 组织因子途径抑制
物 • 肝素辅助因子Ⅱ
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5. 纤维蛋白溶解系统
5、纤溶酶原激活过程
纤溶酶原
纤溶酶
FXIIa,FII 内激活
accelartor,SPCA血清凝血酶原转化加速因子.0.5-2.0mg/L(vitk) • Ⅷ：抗血友病球蛋白，hemophilia A 0.1mg/L • Ⅸ：血浆凝血激酶，hemophilia B 血浆凝血活酶成分plasma
thromboplastin component/Christmas因子,3-4mg/L(Vitk) • Ⅹ：stuart power 因子，6-8mg/L(VitK) • Ⅺ：血浆凝血活酶激酶，plasma thromboplstin antecedent,PTA,
凝血酶 生成期
Ⅹa Ⅴa Ca2+ PF3
凝血酶原 （Ⅱ）
凝血酶 Ⅱa
纤维蛋白 生成期
纤维蛋 白原精(I品) ppt
纤维蛋 白单体 （Ia）
ⅩⅢ
共 同
途
径
ⅩⅢa
交联纤 维蛋9白
33、凝凝血血系系统统
Cell –base model of coagulation
• Hoffmann and Monroe（2001）提出凝血发生不是 “瀑布式”，而是三种重叠的状态的凝血新模型 。启 动，放大作用，繁殖 。
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1.血管壁
１．血管壁
内皮细胞的 促凝和抗栓功能Leabharlann Baidu
EC表面积 6，000 m2
1-2Kg,
• 基本作用 血管内皮细胞分泌的 蛋白质，保持血管完整性。
• 促凝作用 • 内皮素， • 聚集和激活血小板物质，vWF因
子，血小板活化因子 • 组织因子， • 抑制纤溶 • 抗凝作用 • 前列环素PGI2 • 内皮衍生松弛因子, • 抗凝酶物质，硫酸乙酰肝素，
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第一部分 正常的止血机制
➢ 血管壁（vessel wall) ➢ 血小板 (platelet) ➢ 凝血系统 (coagulation system) ➢ 抗凝血系统 (anti-coagulation system) ➢ 纤维蛋白溶解系统 (fibrinolytic system)
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3凝血系统
3． 凝血系统
• 因子Ⅰ：纤维蛋白原，fibrinogen，2.0-4.0g/L, • Ⅱ：凝血酶原，prothrombin,150-200mg/L,(VitK) • Ⅲ：组织 因子，tissue factor,TF,脑，肺，胎盘，血管内皮及白细胞。 • Ⅴ：易变因子，labile/proaccelerin,5-10mg/L • Ⅶ：稳定因子，stable factor/serum prothrombin conversion
• 除（Ca++）外，均为蛋白质。大多数由肝脏 产生。
• II、VII、IX、X 合成依赖于Vitk，
称Vitk依赖因子
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33、凝凝血血系系统统
凝血活酶 生成期
内凝途径 Ⅻa Ⅺa Ⅸa
Ⅷa Ca2+ PF3
外凝途径
1964
Ⅲ
McFarlane
Davies
Ⅶa 凝血瀑布学说
蛋白为中心 Ca2+
血浆凝血活酶前质（内源），4-6mg/L • Ⅻ：接触因子，Hageman因子，2.9mg/L • ⅩⅢ：纤维蛋白稳定因子，fibrin stabilizing factor 25mg/L
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3凝血系统
3． 凝血系统
• 11个经典因子I-XIII（FVI=Va） 高分子量激肽原(HMWK)和前激肽释放酶(PK)