2019年急性胸痛急诊诊疗专家共识
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2019急性胸痛急诊诊疗专家共识
一、概述
急性胸痛临床表现不一，病情变化 迅速、危险性差异悬殊、预后与疼痛程 度不完全相关、救治时间依赖性强。按 照急性胸痛救治流程“早期诊断，危险分 层，正确分流，科学救治”指导方针，制 定专家共识。
本共识强调“战线前移”，着眼整 合区域救治网络，突出社区医疗、院 前急救到急诊科、专科治疗的体系建 设，延伸到患者二级预防的全程管理； 以急性胸痛早期流程优化和快速准确 鉴别为重点，体现急诊特色的动态评 估观念，加强多学科协助共赢。
对于未明确诊断而具有危险因素的胸痛患 者，采用主动脉夹层筛查量表进行初步筛 查，结果为中度可疑或高度可疑的患者， 需再行影像学检查确诊。
临床中主动脉夹层的分型方法较多， 用的为DeBakey分型与Standford分型。
DeBakey分 型
DeBakey Ⅰ型夹层起自升主动脉 ,累及主动 脉弓或以远
1.血气分析Pa02＜80mmHg伴PaC02下降。
2.血浆D-二聚体＜500ug／L，可以基本除 外急性肺栓塞。
3.cTn、B型利钠肽（BNP）、N末端B型利 钠肽前体（NT-proBNP）对于急性肺栓塞 并无诊断价值，但可用于危险分层及判断 预后。
患者可有异常心电图表现，包括V1-V4导联 及Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的T波改变及ST段异常； 部分患者可有S I Q Ⅲ T Ⅲ征（Ⅰ导联S波加 深，Ⅲ导联出现Q波及T波倒置 。
2001 我国排球运动员朱刚不幸猝死于训练场，罪 魁祸首正是主动脉夹层破裂。
危险因素：约有半数的主动脉夹层由
高血压引起，尤其是急进型及恶性高 血压，或者长期未予控制及难以控制 的顽固性高血压。
患者常以骤然发生的剧烈胸痛为主诉，部 位与夹层的起源部位密切相关；
伴有烦躁、面色苍白、大汗、四肢厥冷等 休克表现。
危险分层对于ACS患者的预后判断和治疗 策略选择具有重要价值。STEMI患者具备如
下危险因素：高龄、女性、收缩压＜ 100mmHg、心率＞100次/min、肺部啰音、 Killip分级Ⅱ-Ⅳ级，心房颤动、前壁心肌梗死、 cTn显著升高、既往心肌梗死史、糖尿病等预 示死亡风险增高。NSTE-ACS的危险分层涉 及较多因素。
下列胸痛患者可常规就诊：
（1）不伴有上述情况的胸痛； （2）有胸壁压痛的胸痛； （3）与呼吸相关的胸痛； （4）超过一周的轻度胸痛。
四、致命性胸痛的判断
接诊胸痛患者后，除关注患者血流动力 学、心脏电活动外，还应注意胸痛持续时 间，结合病史、症状、查体、辅助检查等 快速识别高危ACS、AAD、APE、张力性 气胸等致命性胸痛疾病。
面对数量庞大的胸痛患者，正确及合理选 择必要的实验室及辅助诊断技术不仅可迅 速完成诊断，也可有效避免医疗浪费。
（一）实验室检查
1．心肌损伤标志物：传统心肌损伤标志物包括 cTn、CK-MB、肌红蛋白等一系列反映心肌细胞 坏死的生物分子。近年来，多种新型生物标志物 如缺血修饰蛋白、心型脂肪酸结合蛋白等也逐渐 应用于临床，但是至今为止，cTn由于其良好的 敏感性及特异性，获得广泛认可，2008年《推荐 在我国采用心肌梗死全球统一定义》将cTn列为 ACS定义与分型的主要标志物。
我国的研究资料显示：急诊就诊的胸痛 患者中，ACS高居致命性胸痛病因的首位， 急性肺栓塞与主动脉夹层虽然发生率较低， 但临床中容易漏诊和误诊。
五、胸痛的临床表现与危险性评估
首先：快速查看患者的生命体征，收集临 床病史；
第二：对生命体征异常的患者，包括：
神志模糊和（或）意识丧失、面色苍白、 大汗及四肢厥冷、低血压[血压＜ 90/60mmHg]、呼吸急促或困难、低氧血症 [SpO2 ＜90%],提示为高危患者，紧急处理！
经胸壁和（或）食道超声心动图可辅助诊 断部分累及主动脉根部的患者。
部分主动脉夹层患者的胸片可见纵隔增宽。 由于无创诊断技术良好的敏感性，临床已
经较少行主动脉造影术。
急性肺栓塞
肺栓塞包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合 征、羊水栓塞症等。
肺血栓栓塞症为最常见类型，通常肺栓塞 所指的即为肺血栓栓塞症。
肺动脉造影术是诊断的“金标准”，但不 作为首选，仅在CT检查难以确诊或排除诊 断时，或者患者同时需要血液动力学监测 时应用。
张力性气胸
所有考虑张力性气胸的患者，均应当立 即进入胸痛诊间或抢救室，待确诊后应立 即施行胸腔穿刺术（穿刺位置常为患侧锁 骨中线第2肋间，可使用粗针头穿刺排气）， 予紧急排气、减压。
张力性气胸
穿刺减压同时需进行床旁X线或胸部CT 检查；若条件允许，亦可先行胸腔闭式引 流术，再行相关检查。若医疗机构不具备 胸腔闭式引流术条件，应当对张力性气胸 患者实施紧急胸腔穿刺减压后转诊。
其他非致命性胸痛
急诊就诊的胸痛患者中大部分为非致命性 胸痛，包括各种心原性胸痛和非心原性胸 痛。同时，伴随着社会发展，生活节奏加 快，普通群众对健康的需求意识增强，也 导致心理精神原性胸痛的发生比率显著升 高，需要临床医生注意鉴别诊断。
胸痛伴有下列任一情况者，应当尽快进行 监护，并完善相关检查： （1）长期卧床、长途旅行者，突发胸痛且持续 不缓解； （2）确诊肿瘤、下肢静脉血栓者突发胸痛且持 续不缓解； （3）既往无冠心病史，突发胸痛伴有喘憋； （4）伴咯血； （5）近4周内有手术，并有制动史； （6）合并多种心血管病高危因素； （7）长期高血压控制不佳。
心肌损伤标志物是鉴别和诊断患者ACS 的重要检测手段，其中，肌钙蛋白（cTn）的 2种亚型cTnl或cTnT是首选的标志物；肌酸激 酶同工酶（CK-MB）对判断心肌坏死也有较 好的特异性。心肌梗死后，cTn需至少在2-4h 后由心肌释放入血，10-24h达到峰值
2012年，第3次心肌梗死全球统一定义对 心肌梗死进行了详尽定义及分类
其他原因致胸痛
原因
心包炎
胸膜炎 肋软骨炎
特点
体位改变和呼吸影响疼痛； 可闻及心包摩擦音；ST段抬高， 但无对应性ST段压低 呼吸时刺痛，呼吸、咳嗽时疼痛 明显；疼痛是最常见症状
压痛； 运动及体位改变可影响疼痛
原因
带状疱疹早期
特点
无ECG改变；皮疹； 皮疹前有局部感觉过敏
早搏
心尖部，一过性
消化性溃疡，胆囊炎，消化系统相应症状体征 胰腺炎
Ⅱ型夹层仅累及升主动脉 Ⅲ型夹层起自降主动脉 ,并向远端扩展 ,罕
有逆行累及主动脉弓 IIIa 夹层仅限于膈上降主动脉 IIIb 扩展仅限于膈下腹主动脉
Stanford分 型
StanfordＡ和Ｂ型 Ａ型 不论起源，所有累及升主动脉的夹
层为Ａ型 Ｂ型 未累及升主动脉的夹层为Ｂ型
主动脉CT血管成像是首选的影像学检查。
典型NSTE-ACS的心电图特点为：同基线 心电图比较，至少2个相邻导联ST段压低 ≥0.1mV或者T波改变，并呈动态变化。原心 电图T波倒置在症状发作时“伪正常化”也具 有诊断意义。
变异型心绞痛可表现一过性的ST段抬高。 aVR导联ST段抬高超过0.1mV，提示左主干 或三支血管病变。初始心电图正常，不能除 外NSTE-ACS，如胸痛持续不缓解时，需每 间隔5-10min复查1次心电图。
如何进行危险分层和病情评估？
胸痛病因繁多，需立即对胸痛的危险 程度作出评估。 1.致命性胸痛需要立即进入抢救流程； 2.中危胸痛需动态评估与监测Biblioteka Baidu 3.低危胸痛需合理分流。
二、急性胸痛诊疗流程图
三、急性非创伤性胸痛急诊分诊策略
胸痛且伴有下列任一情况者，应当立即 进入监护室或抢救室：（1）意识改变； （2）动脉血氧饱和度低（<90%），呼吸 衰竭；（3）血压显著异常；（4）影响血 流动力学的严重心律失常；（5）既往有冠 心病史，此次发作使用硝酸酯类药物不缓 解；（6）既往有马凡综合征，伴有严重高 血压；（7）伴呼吸困难，患侧胸廓饱满。
所有ACS的患者，均可采用GRACE积分系统，对其在院 内及院外的死亡风险进行评价
GRACE积分系统
主动脉夹层
主动脉夹层是由于主动脉内膜撕裂，血 液进入血管壁内，造成主动脉剥离或破裂。
1955年4月18日，爱因斯坦因主动脉瘤破裂逝世 于美国普林斯顿。
1986 美国排球运动员海曼在参加比赛时猝死，尸 检证实为马凡氏综合征并胸主动脉瘤破裂。
第三：对于无上述高危临床特征的患者， 需警惕可能存在的潜在危险性。
注意：临床医师面对每一例胸痛的患者， 均需优先排查致命性胸痛！
急性冠脉综合症
ACS：包括STEMI、NSTEMI和UA，后两 种又称为非ST段抬高型ACS（NSTEACS）。
心电图是早期快速识别ACS的重要工具 标准18导联心电图有助于识别心肌缺血部 位。
常用心肌损伤标志物特点
2.利钠肽在急性胸痛的鉴别诊断、危险分层
和预后判断等方面也具有重要作用。BNP和NTproBNP是目前最重要的心脏功能标志物。
抑郁 与酒精相关
胸部持续沉重感； 与活动无关； ECG正常
急诊室的年轻男性患者，酗酒
原因
过度换气综合症
特点
呼吸困难、肢体麻木、头晕、 CO2分压下降，氧分压上升或 正常
自发性气胸
返流性食管炎、食 道痉挛
呼吸困难、单侧疼痛，与呼吸 运动相关
烧心样疼痛、平卧加重，无 ECG改变
六、实验室与无创辅助检查
深静脉血栓形成是引起肺血栓栓塞症的主 要血栓来源。
包括原发和获得性两大类危险因素 。
呼吸困难及气促是肺栓塞患者最常见的症
状，见于80%的肺栓塞患者。严重者可出 现烦躁不安、惊恐甚至濒死感，可能与患 者低氧血症有关；晕厥或意识丧失可以是 肺栓塞的首发或唯一症状。
多数急性肺栓塞患者：
STEMI患者典型心电图表现为除V2、V3导 联外，2个或以上连续导联J点后的ST段弓背 向上抬高>0.1mV；V2、V3导联ST段，女性 抬高≥0.15mV，≥40岁男性抬高≥0.2mV，＜ 40岁男性抬高≥0.25mV考虑诊断STEMI。
新发的左束支传导阻滞也提示STEMI； 心电图表现为缺血相关导联的T波高耸提示为 STEMI超极性期。在既往合并束支传导阻滞 的患者中，对比发病前的心电图有重要的鉴 别意义。
1型 由冠状动脉斑块破裂、裂隙或夹层引起冠脉内血栓形 成，从而导致自发性心肌梗死 2型 继发于心肌氧供需失衡（如冠脉痉挛、心律失常、贫 血、呼衰、高血压或低血压）导致缺血的心肌梗死
3型 疑似为心肌缺血导致的心源性猝死，或怀疑为新发生 的ECG缺血变化或新发LBBB致心源性死亡。
4a型 PCI相关的心肌梗死，包括球囊扩张和支架植入过程 4b型 支架血栓相关的心肌梗死 5型 CABG相关的心肌梗死
由于本组疾病涉及多个系统，各种刺激因 子如缺氧、炎症、肌张力改变、肿瘤浸润、 组织坏死及物理与化学因子均可刺激胸部 感觉纤维产生痛觉冲动。患者胸痛表现多 样化，包括其胸痛部位可多变不固定，疼 痛性质无特异性，持续时间或很短（数 秒），或很长（数小时或数日）。
诱发及加重的因素可能与进食、饮水、呼 吸运动、外伤等相关；或随体位变换、躯 体特定动作而变化。在排查致命性胸痛后， 需依据患者的具体病史及临床表现特点 ， 结合必要的辅助检查确诊。
对尚未明确诊断的胸痛患者可采用急性肺 栓塞筛查量表完成初步筛查，结果为中度 可疑及高度可疑的患者，需再行影像学检 查确诊急性肺栓塞。
多排螺旋CT肺血管成像对于段以上的肺栓 塞具备确诊价值，推荐作为临床首选的影 像学检查。
多数患者胸片缺乏特异性诊断价值。超声 心动图对提示诊断、鉴别诊断及危险分层 与预后判断均有重要价值。
中华医学会急诊医学会联合中 国医疗保健国际交流促进会胸痛分 会，组织院前急救、急诊医学、心 血管病学等相关学科专家共同制定 了《急性胸痛急诊诊疗专家共识》。
急性胸痛病因繁多、病情严重性差异极大， 不仅包括急性冠状动脉综合征（ACS）、以急 性主动脉夹层（AAD）为主的急性主动脉综合 征（AAS）、以急性肺栓塞（APE）为主的 “急性肺动脉综合征”及张力性气胸等高危胸 痛，也包括稳定性冠心病、胃食管反流病、肋 间神经痛、神经官能症等中低危胸痛。
一、概述
急性胸痛临床表现不一，病情变化 迅速、危险性差异悬殊、预后与疼痛程 度不完全相关、救治时间依赖性强。按 照急性胸痛救治流程“早期诊断，危险分 层，正确分流，科学救治”指导方针，制 定专家共识。
本共识强调“战线前移”，着眼整 合区域救治网络，突出社区医疗、院 前急救到急诊科、专科治疗的体系建 设，延伸到患者二级预防的全程管理； 以急性胸痛早期流程优化和快速准确 鉴别为重点，体现急诊特色的动态评 估观念，加强多学科协助共赢。
对于未明确诊断而具有危险因素的胸痛患 者，采用主动脉夹层筛查量表进行初步筛 查，结果为中度可疑或高度可疑的患者， 需再行影像学检查确诊。
临床中主动脉夹层的分型方法较多， 用的为DeBakey分型与Standford分型。
DeBakey分 型
DeBakey Ⅰ型夹层起自升主动脉 ,累及主动 脉弓或以远
1.血气分析Pa02＜80mmHg伴PaC02下降。
2.血浆D-二聚体＜500ug／L，可以基本除 外急性肺栓塞。
3.cTn、B型利钠肽（BNP）、N末端B型利 钠肽前体（NT-proBNP）对于急性肺栓塞 并无诊断价值，但可用于危险分层及判断 预后。
患者可有异常心电图表现，包括V1-V4导联 及Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的T波改变及ST段异常； 部分患者可有S I Q Ⅲ T Ⅲ征（Ⅰ导联S波加 深，Ⅲ导联出现Q波及T波倒置 。
2001 我国排球运动员朱刚不幸猝死于训练场，罪 魁祸首正是主动脉夹层破裂。
危险因素：约有半数的主动脉夹层由
高血压引起，尤其是急进型及恶性高 血压，或者长期未予控制及难以控制 的顽固性高血压。
患者常以骤然发生的剧烈胸痛为主诉，部 位与夹层的起源部位密切相关；
伴有烦躁、面色苍白、大汗、四肢厥冷等 休克表现。
危险分层对于ACS患者的预后判断和治疗 策略选择具有重要价值。STEMI患者具备如
下危险因素：高龄、女性、收缩压＜ 100mmHg、心率＞100次/min、肺部啰音、 Killip分级Ⅱ-Ⅳ级，心房颤动、前壁心肌梗死、 cTn显著升高、既往心肌梗死史、糖尿病等预 示死亡风险增高。NSTE-ACS的危险分层涉 及较多因素。
下列胸痛患者可常规就诊：
（1）不伴有上述情况的胸痛； （2）有胸壁压痛的胸痛； （3）与呼吸相关的胸痛； （4）超过一周的轻度胸痛。
四、致命性胸痛的判断
接诊胸痛患者后，除关注患者血流动力 学、心脏电活动外，还应注意胸痛持续时 间，结合病史、症状、查体、辅助检查等 快速识别高危ACS、AAD、APE、张力性 气胸等致命性胸痛疾病。
面对数量庞大的胸痛患者，正确及合理选 择必要的实验室及辅助诊断技术不仅可迅 速完成诊断，也可有效避免医疗浪费。
（一）实验室检查
1．心肌损伤标志物：传统心肌损伤标志物包括 cTn、CK-MB、肌红蛋白等一系列反映心肌细胞 坏死的生物分子。近年来，多种新型生物标志物 如缺血修饰蛋白、心型脂肪酸结合蛋白等也逐渐 应用于临床，但是至今为止，cTn由于其良好的 敏感性及特异性，获得广泛认可，2008年《推荐 在我国采用心肌梗死全球统一定义》将cTn列为 ACS定义与分型的主要标志物。
我国的研究资料显示：急诊就诊的胸痛 患者中，ACS高居致命性胸痛病因的首位， 急性肺栓塞与主动脉夹层虽然发生率较低， 但临床中容易漏诊和误诊。
五、胸痛的临床表现与危险性评估
首先：快速查看患者的生命体征，收集临 床病史；
第二：对生命体征异常的患者，包括：
神志模糊和（或）意识丧失、面色苍白、 大汗及四肢厥冷、低血压[血压＜ 90/60mmHg]、呼吸急促或困难、低氧血症 [SpO2 ＜90%],提示为高危患者，紧急处理！
经胸壁和（或）食道超声心动图可辅助诊 断部分累及主动脉根部的患者。
部分主动脉夹层患者的胸片可见纵隔增宽。 由于无创诊断技术良好的敏感性，临床已
经较少行主动脉造影术。
急性肺栓塞
肺栓塞包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合 征、羊水栓塞症等。
肺血栓栓塞症为最常见类型，通常肺栓塞 所指的即为肺血栓栓塞症。
肺动脉造影术是诊断的“金标准”，但不 作为首选，仅在CT检查难以确诊或排除诊 断时，或者患者同时需要血液动力学监测 时应用。
张力性气胸
所有考虑张力性气胸的患者，均应当立 即进入胸痛诊间或抢救室，待确诊后应立 即施行胸腔穿刺术（穿刺位置常为患侧锁 骨中线第2肋间，可使用粗针头穿刺排气）， 予紧急排气、减压。
张力性气胸
穿刺减压同时需进行床旁X线或胸部CT 检查；若条件允许，亦可先行胸腔闭式引 流术，再行相关检查。若医疗机构不具备 胸腔闭式引流术条件，应当对张力性气胸 患者实施紧急胸腔穿刺减压后转诊。
其他非致命性胸痛
急诊就诊的胸痛患者中大部分为非致命性 胸痛，包括各种心原性胸痛和非心原性胸 痛。同时，伴随着社会发展，生活节奏加 快，普通群众对健康的需求意识增强，也 导致心理精神原性胸痛的发生比率显著升 高，需要临床医生注意鉴别诊断。
胸痛伴有下列任一情况者，应当尽快进行 监护，并完善相关检查： （1）长期卧床、长途旅行者，突发胸痛且持续 不缓解； （2）确诊肿瘤、下肢静脉血栓者突发胸痛且持 续不缓解； （3）既往无冠心病史，突发胸痛伴有喘憋； （4）伴咯血； （5）近4周内有手术，并有制动史； （6）合并多种心血管病高危因素； （7）长期高血压控制不佳。
心肌损伤标志物是鉴别和诊断患者ACS 的重要检测手段，其中，肌钙蛋白（cTn）的 2种亚型cTnl或cTnT是首选的标志物；肌酸激 酶同工酶（CK-MB）对判断心肌坏死也有较 好的特异性。心肌梗死后，cTn需至少在2-4h 后由心肌释放入血，10-24h达到峰值
2012年，第3次心肌梗死全球统一定义对 心肌梗死进行了详尽定义及分类
其他原因致胸痛
原因
心包炎
胸膜炎 肋软骨炎
特点
体位改变和呼吸影响疼痛； 可闻及心包摩擦音；ST段抬高， 但无对应性ST段压低 呼吸时刺痛，呼吸、咳嗽时疼痛 明显；疼痛是最常见症状
压痛； 运动及体位改变可影响疼痛
原因
带状疱疹早期
特点
无ECG改变；皮疹； 皮疹前有局部感觉过敏
早搏
心尖部，一过性
消化性溃疡，胆囊炎，消化系统相应症状体征 胰腺炎
Ⅱ型夹层仅累及升主动脉 Ⅲ型夹层起自降主动脉 ,并向远端扩展 ,罕
有逆行累及主动脉弓 IIIa 夹层仅限于膈上降主动脉 IIIb 扩展仅限于膈下腹主动脉
Stanford分 型
StanfordＡ和Ｂ型 Ａ型 不论起源，所有累及升主动脉的夹
层为Ａ型 Ｂ型 未累及升主动脉的夹层为Ｂ型
主动脉CT血管成像是首选的影像学检查。
典型NSTE-ACS的心电图特点为：同基线 心电图比较，至少2个相邻导联ST段压低 ≥0.1mV或者T波改变，并呈动态变化。原心 电图T波倒置在症状发作时“伪正常化”也具 有诊断意义。
变异型心绞痛可表现一过性的ST段抬高。 aVR导联ST段抬高超过0.1mV，提示左主干 或三支血管病变。初始心电图正常，不能除 外NSTE-ACS，如胸痛持续不缓解时，需每 间隔5-10min复查1次心电图。
如何进行危险分层和病情评估？
胸痛病因繁多，需立即对胸痛的危险 程度作出评估。 1.致命性胸痛需要立即进入抢救流程； 2.中危胸痛需动态评估与监测Biblioteka Baidu 3.低危胸痛需合理分流。
二、急性胸痛诊疗流程图
三、急性非创伤性胸痛急诊分诊策略
胸痛且伴有下列任一情况者，应当立即 进入监护室或抢救室：（1）意识改变； （2）动脉血氧饱和度低（<90%），呼吸 衰竭；（3）血压显著异常；（4）影响血 流动力学的严重心律失常；（5）既往有冠 心病史，此次发作使用硝酸酯类药物不缓 解；（6）既往有马凡综合征，伴有严重高 血压；（7）伴呼吸困难，患侧胸廓饱满。
所有ACS的患者，均可采用GRACE积分系统，对其在院 内及院外的死亡风险进行评价
GRACE积分系统
主动脉夹层
主动脉夹层是由于主动脉内膜撕裂，血 液进入血管壁内，造成主动脉剥离或破裂。
1955年4月18日，爱因斯坦因主动脉瘤破裂逝世 于美国普林斯顿。
1986 美国排球运动员海曼在参加比赛时猝死，尸 检证实为马凡氏综合征并胸主动脉瘤破裂。
第三：对于无上述高危临床特征的患者， 需警惕可能存在的潜在危险性。
注意：临床医师面对每一例胸痛的患者， 均需优先排查致命性胸痛！
急性冠脉综合症
ACS：包括STEMI、NSTEMI和UA，后两 种又称为非ST段抬高型ACS（NSTEACS）。
心电图是早期快速识别ACS的重要工具 标准18导联心电图有助于识别心肌缺血部 位。
常用心肌损伤标志物特点
2.利钠肽在急性胸痛的鉴别诊断、危险分层
和预后判断等方面也具有重要作用。BNP和NTproBNP是目前最重要的心脏功能标志物。
抑郁 与酒精相关
胸部持续沉重感； 与活动无关； ECG正常
急诊室的年轻男性患者，酗酒
原因
过度换气综合症
特点
呼吸困难、肢体麻木、头晕、 CO2分压下降，氧分压上升或 正常
自发性气胸
返流性食管炎、食 道痉挛
呼吸困难、单侧疼痛，与呼吸 运动相关
烧心样疼痛、平卧加重，无 ECG改变
六、实验室与无创辅助检查
深静脉血栓形成是引起肺血栓栓塞症的主 要血栓来源。
包括原发和获得性两大类危险因素 。
呼吸困难及气促是肺栓塞患者最常见的症
状，见于80%的肺栓塞患者。严重者可出 现烦躁不安、惊恐甚至濒死感，可能与患 者低氧血症有关；晕厥或意识丧失可以是 肺栓塞的首发或唯一症状。
多数急性肺栓塞患者：
STEMI患者典型心电图表现为除V2、V3导 联外，2个或以上连续导联J点后的ST段弓背 向上抬高>0.1mV；V2、V3导联ST段，女性 抬高≥0.15mV，≥40岁男性抬高≥0.2mV，＜ 40岁男性抬高≥0.25mV考虑诊断STEMI。
新发的左束支传导阻滞也提示STEMI； 心电图表现为缺血相关导联的T波高耸提示为 STEMI超极性期。在既往合并束支传导阻滞 的患者中，对比发病前的心电图有重要的鉴 别意义。
1型 由冠状动脉斑块破裂、裂隙或夹层引起冠脉内血栓形 成，从而导致自发性心肌梗死 2型 继发于心肌氧供需失衡（如冠脉痉挛、心律失常、贫 血、呼衰、高血压或低血压）导致缺血的心肌梗死
3型 疑似为心肌缺血导致的心源性猝死，或怀疑为新发生 的ECG缺血变化或新发LBBB致心源性死亡。
4a型 PCI相关的心肌梗死，包括球囊扩张和支架植入过程 4b型 支架血栓相关的心肌梗死 5型 CABG相关的心肌梗死
由于本组疾病涉及多个系统，各种刺激因 子如缺氧、炎症、肌张力改变、肿瘤浸润、 组织坏死及物理与化学因子均可刺激胸部 感觉纤维产生痛觉冲动。患者胸痛表现多 样化，包括其胸痛部位可多变不固定，疼 痛性质无特异性，持续时间或很短（数 秒），或很长（数小时或数日）。
诱发及加重的因素可能与进食、饮水、呼 吸运动、外伤等相关；或随体位变换、躯 体特定动作而变化。在排查致命性胸痛后， 需依据患者的具体病史及临床表现特点 ， 结合必要的辅助检查确诊。
对尚未明确诊断的胸痛患者可采用急性肺 栓塞筛查量表完成初步筛查，结果为中度 可疑及高度可疑的患者，需再行影像学检 查确诊急性肺栓塞。
多排螺旋CT肺血管成像对于段以上的肺栓 塞具备确诊价值，推荐作为临床首选的影 像学检查。
多数患者胸片缺乏特异性诊断价值。超声 心动图对提示诊断、鉴别诊断及危险分层 与预后判断均有重要价值。
中华医学会急诊医学会联合中 国医疗保健国际交流促进会胸痛分 会，组织院前急救、急诊医学、心 血管病学等相关学科专家共同制定 了《急性胸痛急诊诊疗专家共识》。
急性胸痛病因繁多、病情严重性差异极大， 不仅包括急性冠状动脉综合征（ACS）、以急 性主动脉夹层（AAD）为主的急性主动脉综合 征（AAS）、以急性肺栓塞（APE）为主的 “急性肺动脉综合征”及张力性气胸等高危胸 痛，也包括稳定性冠心病、胃食管反流病、肋 间神经痛、神经官能症等中低危胸痛。