颅内压增高及脑疝
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• 3．在颅内高压病人开颅术中可见脑组织水肿、脑 沟变浅、脑回变平。
早在1919年，Dandy实验证明脉络丛是脑脊液 产生的唯一场所。因此，脉络丛传统上一宣被看成 是脑脊液的主要产生部位。在临床工作中发现，脑 积水病人切除脉络丛，并不能取得预期效果。因而 50年代以后这种手术已被废弃。 • 1967年Bering和Sato对犬的颅内脑脊液腔的灌流 实验结果证明，脑脊液产生臵每分钟47u1，而在犬 的脑室系统每分钟仅产生27ul，与整个脑脊液腔每 分钟产生47ul相比差20ul。他们首次发现脉络丛以 外亦可产生脑脊液。 • 1975年Milhorat提出脉络丛以外产生脑脊液的 部位主要在脑实质，因为脉络丛切除所引起脑脊液 量减少仅为40％，所以相当数量的脑脊液是在脉络 丛以外的脑实质内形成的。 •
•
• 蛛网膜颗粒与硬膜之间有直径为4—12um的细管 道，其内有活辨。当蛛网膜下腔压力高于静脉窦 压力时，管道开放，当蛛网膜下腔压力低于静脉 窦压力时，管道关闭。因活瓣作用，液体只能由 蛛网膜下腔流入静脉窦而不倒流。
脑脊液的吸收
• 1．脑脊液的静水压比硬脑膜窦的压力高。一般 认为脑脊液压力较静脉窦压力高0.7kPa(5mmHg)， 低于此压力则脑脊液不能吸收。 • • 2．血浆和脑脊液之间胶体渗透压不同，脑脊液 因含蛋白量低，因而胶体渗透压很低，一部分脑 脊液可借表面的毛细血管回流到血液循环内；也 有一部分脑脊液经神经根的神经周围间隙吸收。
•
脑血流量与血液粘滞性的关系，若血管口径和 灌注压不变，脑血流量与血液粘滞性成反比，即血 液粘滞性越高，脑血流量降低越明显；反之，脑血 流量增高越明显。这就是高血凝状态病人虽无神经 系统定位症状，但有哈欠、思唾、头昏、意识不清 等弥漫性供血不足症状的产生原因。
脑血流自动调节与颅内压的关系，颅内压力与 脑血管阻力一样，它与脑血流成反比关系，颅内压 在一定范围内(0.7-2kPa)波动，虽然也能引起脑灌注 压的升降，但不引起脑血流的改变，这一自动调节 过程称为柯兴(cushing)反射。
• 研究结果表明，钾离子减少，脑血管 收缩，阻力增大，血流量减少，钾离子增 加，血管扩张，阻力下降，血流量增加。 在离体动脉上试验也得到证明，其最大反 应浓度值为2—6mmol/L。
• 钙离子的作用
•
在脑血管周围的细胞外液中，增加钙离子可 引起脑血管收缩。血管收缩的程度随钙离子的增 加及作用时间而增加。
•
•
•
正常平均静脉压几乎为零，所以灌注压约 10.22kPa(77mmHg)。
脑血管阻力正常平均值为0.18-0.2kPa(1.4-1.5 mmHg)。
•
由于脑血管自动的调节作用，在血压为824kPa(60-180mmHg)范围内，动脉灌注压波动 不会引起脑血流量的明显改变。只有动脉压下 降至8kPa(自动调节下限)以下，或上升至 24kPa(自动调节上限)以上时，超出了脑血管自 动调节允许范围，自动调节作用机制受到损害， 甚至完全丧失，此时血脑屏障的结构和功能也 受损害，这些都严重影响肋的代谢和功能。
•颅内压正常值
正常颅内压，在侧卧位时，成人压力 为0.7-2.0kPa(相当于5-15mmHg或70-200mmH 2O)，
儿童为0.5-1.0kPa(相当于3.5-7.5mmHg或 50-100mmH2O)，此压力比平卧时侧脑室的 压力要高。 坐位时腰穿压力可达3.3-4.0kPa(2530mmHg或350-400mmH2O)。
Hale Waihona Puke •正常生理状态下，脑血流量在自动调节、化学 调节和神经调节作用下，成人脑血流量保持在 750m1／min，平均约为50ml／(100g〃min)。
• 当平均脑血流量减少到25-30ml／(100g〃min)时，脑 发生氧和葡萄糖的缺少，迅速出现脑功能紊乱和脑 组织破坏，发生神经紊乱，甚至意志丧失。
高碳酸血对脑血流的作用
高碳酸血对脑血流的作用
当PaCO2在2-20kPa(15-150mmHg) 范围内，脑血流和PCO2之间呈“S” 形曲线。 从曲线变化看出，PaCO2在5. 33-8kPa(40一60mmHg)时，脑血流量 变化最大，血流与PaCO2在此范围 接近于直线关系上升，而PaCO2在 9.33-10.67kPa（70-80mmHg)以上时， 血流量增加很少表明脑血管扩张已 达极限，自动调节机制已丧失。
颅内压增高和脑疝
在正常生理情况下，颅腔容积及其所容纳的 内容物的体积是相适应的并在颅内保持着相对稳 定的压力，这种压力就是指脑组织、脑脊液和血 液对颅腔壁上所产生的压力，即称颅内压。
颅内压主要由两种压力因素组成并维持着， 即脑脊液的液体静力压和脑血管张力变动的压力， 这两种压力调节着颅内压在正常生理条件下的波 动，维持着中枢神经系统内环境的稳定，保证了 中枢神经系统各种生理功能的完成。
• 脑组织内储存的糖原和氧储量甚微。因此，能耐受 缺氧的时间极为有限，脑血液供应停止8-12秒．大 量灰质内的氧即几乎耗尽，并迅速出现脑电图异常 和意识障碍．停止3-4分钟，脑组织内游离葡萄糖耗 尽；停止5分钟，神经原就开始死亡，停止8-10分钟， 脑组织的损伤就是不可逆的。
脑血流的自主调节
•
脑的供血一般以脑血流量(CBF)来表示。脑 血流量就是指一定时间内，一定重量的脑组织 中所通过的血液量，即每100g脑组织每分钟通 过的血液毫升数。 脑血管随管腔内压力变化而改变其管径， 使脑血流量在一定灌注压(CPP)范围内得以保持 稳定不变或稍变的过程称为脑血流的自动调节。 在自动调节过程中，脑动脉灌注压和脑血 管阻力(CVR)是决定脑血流量的两个重要因素。
脑血流（CBF）
• 脑的血液供应非常丰富，正常人脑平均重量 不到体重3％，脑的耗氧量却占全身总耗氧量的20 ％，其血流约占全身流量的1/5（50m1/100g脑组 织/min)，脑几乎没有供能物质的储存，高度依赖 稳定而丰富的血供，所以，良好的血液供应对维 持大脑的正常功能十分重要。任何原因引起脑血 流减少或中断，势必导致神经细胞的缺氧、水肿 和变性，甚至坏死。
•
脑血流的化学调节
• 低血氧对脑血流的调节作用 • 在脑血流调节中，动脉血低PaO2是一 个有效的扩张脑血管因素。在稳定的PaCO2 条件下，PaO2在8-18.7kPa(60-1 40mmHg)范 围内变动时，脑血流量基本不变。当PaO2 低于6.67kPa(50mmHg)时，脑血流量就开始 明显增加。
•
以肌原性学说解释脑血流自动调节的争论焦 点是自动调节的速度问题。多数作者报告自动调 节仅在1分钟内完成。有的作者报告认为平滑肌 反射性舒缩过程在1分钟之内完成似乎有些因难。
代谢学说 • 代谢学说认为，当脑灌注压增高时，脑血 流暂时的增加有利于脑组织内积储的代谢产物 冲洗干净,使组织内的PO2升高和PH值升高从 而使小动脉管壁平滑肌收缩,脑血管阻力增加, 脑血流迅速降至正常范围。相反,当灌注压降 低时，暂时使脑血流减少,舱组织内政性物质 迅速积储,组织内PCO2升高,PO2降低和pH值降 低,从而使小动脉扩张,脑血流又恢复正常。
颅内压的调节与代偿
• 颅内压增高时脑组织的变化 在正常的生理情 况下，脑组织体积较稳定，不能压缩。
• 1．在急性颅内压增高时,脑组织不能被压缩，颅 内压仅依靠脑脊液和脑血流量的调节保持平衡， 故其在失去代偿时引起脑组织移位。
• 2．在慢性颅内压增高时，因脑细胞长期受压，引 起部分细胞变性，坏死而出现脑萎缩。
血液pH慎和脑脊液pH值对脑血流的调节作用
血浆pH值对脑血流的作用 • •
1968年Mcdowall证明，在控制呼吸变化， 即保持PaCO2稳定的条件下，非呼吸性酸中 毒不引起人和动物的脑血流量的明显变化， 即脑血流量在PaCO2保持稳定的条件下不随 血液PH值的变化而变化.
离子及其它物质对脑血管的作用
•
•
脑血流量(cerebral blood flow,CBF)的调节
脑灌注压（CPP） 脑血管阻力（CVR）
脑灌注压（CPP）=平均动脉压（MAP）—颅内压（ICP）
脑血流量（CBF）＝
•
正常情况下，脑底动脉环的颈内动脉收缩 压约为13.3kPa(100mmHg)，舒张压约为8.67kPa (65mmHg)。 因此，平均动脉压＝舒张压十1/3脉压差， 即8.67十（13.3-8.67)/3＝10.22kPa或65+[(100一 65)]/3＝77mmHg。
颅内压的形成
颅腔容纳着脑组织、脑脊液和血液。 颅腔的容积是固定不变的，约为1400— 1500ml。 颅腔内的上述三种内容物，使颅内保持一定的 压力，称为颅内压(intracranial pressure, ICP)。
2.颅内压的形成与正常值
脑组织（1150-1350cm3）
血液（2%-11%） 脑脊液（150ml， 10%）
•
正常情况下成人脑脊液总量约130ml— 160ml，脑脊液产生速率约每分钟0.3m1，每24 小时共产生约400—500ml，每6—8小时可更新 一次，脑脊液具有保护中枢神经，缓解颅内压， 参与脑和脊髓的部分营养物质供给和代谢产物 的排放。脑脊液比血液更容易且较快地被挤出 颅腔，是颅内压调节时的主要缓冲因素。其缓 冲能力约占颅腔容积的10％.
各种原因导致的脑室系统梗阻及脑脊液分泌增多 均可引起高颅压，初时高颅压可通过脑脊液分泌减少 及吸收增多来缓解，日久脑室系统随之扩大。
•
脑脊液是颅内压调节中起主要缓冲作用的因 素。正常成人脑脊液约占颅腔总容积的10％，约 150ml，分布在脑室内的约占30％，蛛网膜下腔 及各脑池约占70％。 • 大部分脑脊液是从侧脑室的脉络丛分泌出来 的。脑脊液的“分泌压”加上脑的不断搏动等因 家，使脑脊液很快经侧脑室室间孔、第三脑室、 中脑导水管和第四脑室，再经过第四脑室下端的 中间孔和两个侧孔分布到脑底部各池及脑和脊髓 表面的蛛网膜下腔。 • 脑脊液的吸收主要通过大脑外侧凸面的蛛网 膜颗粒吸收入硬膜的静脉窦。
•
由于颅内压受多种因素影响而波动，因此， 在单位时间内所测得的压力只有相对的意义。较 正确的了解颅内压的情况，应采用持续的压力测 量和记录的方法。 连续测量并记录压力，可随时了解颅内压变 动情况，并可取得更精确的颅内压数据。这种方 法称为颅内压监护术。临床上表达颅内压都采用 平均值。
•
颅内压与单纯的脑脊液静力压是不同的。颅内压对静脉 压的变动很敏感，测压时如压迫颈静脉，颅内压立即升高。 咳嗽、喷喧、憋气、用力等也引起颅内压相应明显波动。 早在1936年Pabcke和Boshes就认为颅内压的形成主要是 由于大气压作用于颅外大静脉的结果。这种解释至今仍被 公认为是比较合理的。 脑组织内含组织间液，它与脑脊液压力应该是平衡的。 组织间液的压力与毛细血管远端的压力也应该是平衡的。 因此颅内压应与毛细血管远端压力相等，或稍高于颈静脉 压力。正常人颈内动脉压力与椎动脉的平均压力为 12kPa(90mmHg)。经过微动脉时血压下降最多，到达毛细 血管时其平均压力只有4.7kPa(35mmHg)，在动物的其它脏 器中测量，从毛细血管的动脉端至静脉端血压为2.0一 2.67kPa(15—20mmHg)。故毛细血管的静脉端平均压力应为 2.0一2.67kPa，基本与颅内压接近。
钙离子使血管收缩的机理是，细胞外钙离子 进入细胞内，细胞游离钙离子增加，作用于血管 平滑肌系统和血管肌动球蛋白收缩系统发挥其收 缩血管效应。
•
脑血流自动调节机理
• 肌原性学说 • 当动脉灌注压变化时，小动脉管壁的平滑肌 反射性地随血管内压力变化而发生节律性活动的 改变，当血压升高时平滑肌收缩，脑血流量减少； 血压降低时平滑肌松弛，血流量增加，并借此来 完成脑血流的自动调节。
低碳酸血症对脑血流的作用
低碳酸血症的收缩血管作用是脑血管 所独特的，这是由于脑血管失去正常的 PacO2浓度所产生的张力效应的缘故，降低 PaCO2时，脑血管收缩，阻力加大，脑血流 量明显减少。 • 当PaCO2低于2.67kPa(20mmHg)时，脑 血管不再进一步收缩，说明脑血管的收缩 已达最大限度。 •
早在1919年，Dandy实验证明脉络丛是脑脊液 产生的唯一场所。因此，脉络丛传统上一宣被看成 是脑脊液的主要产生部位。在临床工作中发现，脑 积水病人切除脉络丛，并不能取得预期效果。因而 50年代以后这种手术已被废弃。 • 1967年Bering和Sato对犬的颅内脑脊液腔的灌流 实验结果证明，脑脊液产生臵每分钟47u1，而在犬 的脑室系统每分钟仅产生27ul，与整个脑脊液腔每 分钟产生47ul相比差20ul。他们首次发现脉络丛以 外亦可产生脑脊液。 • 1975年Milhorat提出脉络丛以外产生脑脊液的 部位主要在脑实质，因为脉络丛切除所引起脑脊液 量减少仅为40％，所以相当数量的脑脊液是在脉络 丛以外的脑实质内形成的。 •
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• 蛛网膜颗粒与硬膜之间有直径为4—12um的细管 道，其内有活辨。当蛛网膜下腔压力高于静脉窦 压力时，管道开放，当蛛网膜下腔压力低于静脉 窦压力时，管道关闭。因活瓣作用，液体只能由 蛛网膜下腔流入静脉窦而不倒流。
脑脊液的吸收
• 1．脑脊液的静水压比硬脑膜窦的压力高。一般 认为脑脊液压力较静脉窦压力高0.7kPa(5mmHg)， 低于此压力则脑脊液不能吸收。 • • 2．血浆和脑脊液之间胶体渗透压不同，脑脊液 因含蛋白量低，因而胶体渗透压很低，一部分脑 脊液可借表面的毛细血管回流到血液循环内；也 有一部分脑脊液经神经根的神经周围间隙吸收。
•
脑血流量与血液粘滞性的关系，若血管口径和 灌注压不变，脑血流量与血液粘滞性成反比，即血 液粘滞性越高，脑血流量降低越明显；反之，脑血 流量增高越明显。这就是高血凝状态病人虽无神经 系统定位症状，但有哈欠、思唾、头昏、意识不清 等弥漫性供血不足症状的产生原因。
脑血流自动调节与颅内压的关系，颅内压力与 脑血管阻力一样，它与脑血流成反比关系，颅内压 在一定范围内(0.7-2kPa)波动，虽然也能引起脑灌注 压的升降，但不引起脑血流的改变，这一自动调节 过程称为柯兴(cushing)反射。
• 研究结果表明，钾离子减少，脑血管 收缩，阻力增大，血流量减少，钾离子增 加，血管扩张，阻力下降，血流量增加。 在离体动脉上试验也得到证明，其最大反 应浓度值为2—6mmol/L。
• 钙离子的作用
•
在脑血管周围的细胞外液中，增加钙离子可 引起脑血管收缩。血管收缩的程度随钙离子的增 加及作用时间而增加。
•
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正常平均静脉压几乎为零，所以灌注压约 10.22kPa(77mmHg)。
脑血管阻力正常平均值为0.18-0.2kPa(1.4-1.5 mmHg)。
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由于脑血管自动的调节作用，在血压为824kPa(60-180mmHg)范围内，动脉灌注压波动 不会引起脑血流量的明显改变。只有动脉压下 降至8kPa(自动调节下限)以下，或上升至 24kPa(自动调节上限)以上时，超出了脑血管自 动调节允许范围，自动调节作用机制受到损害， 甚至完全丧失，此时血脑屏障的结构和功能也 受损害，这些都严重影响肋的代谢和功能。
•颅内压正常值
正常颅内压，在侧卧位时，成人压力 为0.7-2.0kPa(相当于5-15mmHg或70-200mmH 2O)，
儿童为0.5-1.0kPa(相当于3.5-7.5mmHg或 50-100mmH2O)，此压力比平卧时侧脑室的 压力要高。 坐位时腰穿压力可达3.3-4.0kPa(2530mmHg或350-400mmH2O)。
Hale Waihona Puke •正常生理状态下，脑血流量在自动调节、化学 调节和神经调节作用下，成人脑血流量保持在 750m1／min，平均约为50ml／(100g〃min)。
• 当平均脑血流量减少到25-30ml／(100g〃min)时，脑 发生氧和葡萄糖的缺少，迅速出现脑功能紊乱和脑 组织破坏，发生神经紊乱，甚至意志丧失。
高碳酸血对脑血流的作用
高碳酸血对脑血流的作用
当PaCO2在2-20kPa(15-150mmHg) 范围内，脑血流和PCO2之间呈“S” 形曲线。 从曲线变化看出，PaCO2在5. 33-8kPa(40一60mmHg)时，脑血流量 变化最大，血流与PaCO2在此范围 接近于直线关系上升，而PaCO2在 9.33-10.67kPa（70-80mmHg)以上时， 血流量增加很少表明脑血管扩张已 达极限，自动调节机制已丧失。
颅内压增高和脑疝
在正常生理情况下，颅腔容积及其所容纳的 内容物的体积是相适应的并在颅内保持着相对稳 定的压力，这种压力就是指脑组织、脑脊液和血 液对颅腔壁上所产生的压力，即称颅内压。
颅内压主要由两种压力因素组成并维持着， 即脑脊液的液体静力压和脑血管张力变动的压力， 这两种压力调节着颅内压在正常生理条件下的波 动，维持着中枢神经系统内环境的稳定，保证了 中枢神经系统各种生理功能的完成。
• 脑组织内储存的糖原和氧储量甚微。因此，能耐受 缺氧的时间极为有限，脑血液供应停止8-12秒．大 量灰质内的氧即几乎耗尽，并迅速出现脑电图异常 和意识障碍．停止3-4分钟，脑组织内游离葡萄糖耗 尽；停止5分钟，神经原就开始死亡，停止8-10分钟， 脑组织的损伤就是不可逆的。
脑血流的自主调节
•
脑的供血一般以脑血流量(CBF)来表示。脑 血流量就是指一定时间内，一定重量的脑组织 中所通过的血液量，即每100g脑组织每分钟通 过的血液毫升数。 脑血管随管腔内压力变化而改变其管径， 使脑血流量在一定灌注压(CPP)范围内得以保持 稳定不变或稍变的过程称为脑血流的自动调节。 在自动调节过程中，脑动脉灌注压和脑血 管阻力(CVR)是决定脑血流量的两个重要因素。
脑血流（CBF）
• 脑的血液供应非常丰富，正常人脑平均重量 不到体重3％，脑的耗氧量却占全身总耗氧量的20 ％，其血流约占全身流量的1/5（50m1/100g脑组 织/min)，脑几乎没有供能物质的储存，高度依赖 稳定而丰富的血供，所以，良好的血液供应对维 持大脑的正常功能十分重要。任何原因引起脑血 流减少或中断，势必导致神经细胞的缺氧、水肿 和变性，甚至坏死。
•
脑血流的化学调节
• 低血氧对脑血流的调节作用 • 在脑血流调节中，动脉血低PaO2是一 个有效的扩张脑血管因素。在稳定的PaCO2 条件下，PaO2在8-18.7kPa(60-1 40mmHg)范 围内变动时，脑血流量基本不变。当PaO2 低于6.67kPa(50mmHg)时，脑血流量就开始 明显增加。
•
以肌原性学说解释脑血流自动调节的争论焦 点是自动调节的速度问题。多数作者报告自动调 节仅在1分钟内完成。有的作者报告认为平滑肌 反射性舒缩过程在1分钟之内完成似乎有些因难。
代谢学说 • 代谢学说认为，当脑灌注压增高时，脑血 流暂时的增加有利于脑组织内积储的代谢产物 冲洗干净,使组织内的PO2升高和PH值升高从 而使小动脉管壁平滑肌收缩,脑血管阻力增加, 脑血流迅速降至正常范围。相反,当灌注压降 低时，暂时使脑血流减少,舱组织内政性物质 迅速积储,组织内PCO2升高,PO2降低和pH值降 低,从而使小动脉扩张,脑血流又恢复正常。
颅内压的调节与代偿
• 颅内压增高时脑组织的变化 在正常的生理情 况下，脑组织体积较稳定，不能压缩。
• 1．在急性颅内压增高时,脑组织不能被压缩，颅 内压仅依靠脑脊液和脑血流量的调节保持平衡， 故其在失去代偿时引起脑组织移位。
• 2．在慢性颅内压增高时，因脑细胞长期受压，引 起部分细胞变性，坏死而出现脑萎缩。
血液pH慎和脑脊液pH值对脑血流的调节作用
血浆pH值对脑血流的作用 • •
1968年Mcdowall证明，在控制呼吸变化， 即保持PaCO2稳定的条件下，非呼吸性酸中 毒不引起人和动物的脑血流量的明显变化， 即脑血流量在PaCO2保持稳定的条件下不随 血液PH值的变化而变化.
离子及其它物质对脑血管的作用
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脑血流量(cerebral blood flow,CBF)的调节
脑灌注压（CPP） 脑血管阻力（CVR）
脑灌注压（CPP）=平均动脉压（MAP）—颅内压（ICP）
脑血流量（CBF）＝
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正常情况下，脑底动脉环的颈内动脉收缩 压约为13.3kPa(100mmHg)，舒张压约为8.67kPa (65mmHg)。 因此，平均动脉压＝舒张压十1/3脉压差， 即8.67十（13.3-8.67)/3＝10.22kPa或65+[(100一 65)]/3＝77mmHg。
颅内压的形成
颅腔容纳着脑组织、脑脊液和血液。 颅腔的容积是固定不变的，约为1400— 1500ml。 颅腔内的上述三种内容物，使颅内保持一定的 压力，称为颅内压(intracranial pressure, ICP)。
2.颅内压的形成与正常值
脑组织（1150-1350cm3）
血液（2%-11%） 脑脊液（150ml， 10%）
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正常情况下成人脑脊液总量约130ml— 160ml，脑脊液产生速率约每分钟0.3m1，每24 小时共产生约400—500ml，每6—8小时可更新 一次，脑脊液具有保护中枢神经，缓解颅内压， 参与脑和脊髓的部分营养物质供给和代谢产物 的排放。脑脊液比血液更容易且较快地被挤出 颅腔，是颅内压调节时的主要缓冲因素。其缓 冲能力约占颅腔容积的10％.
各种原因导致的脑室系统梗阻及脑脊液分泌增多 均可引起高颅压，初时高颅压可通过脑脊液分泌减少 及吸收增多来缓解，日久脑室系统随之扩大。
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脑脊液是颅内压调节中起主要缓冲作用的因 素。正常成人脑脊液约占颅腔总容积的10％，约 150ml，分布在脑室内的约占30％，蛛网膜下腔 及各脑池约占70％。 • 大部分脑脊液是从侧脑室的脉络丛分泌出来 的。脑脊液的“分泌压”加上脑的不断搏动等因 家，使脑脊液很快经侧脑室室间孔、第三脑室、 中脑导水管和第四脑室，再经过第四脑室下端的 中间孔和两个侧孔分布到脑底部各池及脑和脊髓 表面的蛛网膜下腔。 • 脑脊液的吸收主要通过大脑外侧凸面的蛛网 膜颗粒吸收入硬膜的静脉窦。
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由于颅内压受多种因素影响而波动，因此， 在单位时间内所测得的压力只有相对的意义。较 正确的了解颅内压的情况，应采用持续的压力测 量和记录的方法。 连续测量并记录压力，可随时了解颅内压变 动情况，并可取得更精确的颅内压数据。这种方 法称为颅内压监护术。临床上表达颅内压都采用 平均值。
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颅内压与单纯的脑脊液静力压是不同的。颅内压对静脉 压的变动很敏感，测压时如压迫颈静脉，颅内压立即升高。 咳嗽、喷喧、憋气、用力等也引起颅内压相应明显波动。 早在1936年Pabcke和Boshes就认为颅内压的形成主要是 由于大气压作用于颅外大静脉的结果。这种解释至今仍被 公认为是比较合理的。 脑组织内含组织间液，它与脑脊液压力应该是平衡的。 组织间液的压力与毛细血管远端的压力也应该是平衡的。 因此颅内压应与毛细血管远端压力相等，或稍高于颈静脉 压力。正常人颈内动脉压力与椎动脉的平均压力为 12kPa(90mmHg)。经过微动脉时血压下降最多，到达毛细 血管时其平均压力只有4.7kPa(35mmHg)，在动物的其它脏 器中测量，从毛细血管的动脉端至静脉端血压为2.0一 2.67kPa(15—20mmHg)。故毛细血管的静脉端平均压力应为 2.0一2.67kPa，基本与颅内压接近。
钙离子使血管收缩的机理是，细胞外钙离子 进入细胞内，细胞游离钙离子增加，作用于血管 平滑肌系统和血管肌动球蛋白收缩系统发挥其收 缩血管效应。
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脑血流自动调节机理
• 肌原性学说 • 当动脉灌注压变化时，小动脉管壁的平滑肌 反射性地随血管内压力变化而发生节律性活动的 改变，当血压升高时平滑肌收缩，脑血流量减少； 血压降低时平滑肌松弛，血流量增加，并借此来 完成脑血流的自动调节。
低碳酸血症对脑血流的作用
低碳酸血症的收缩血管作用是脑血管 所独特的，这是由于脑血管失去正常的 PacO2浓度所产生的张力效应的缘故，降低 PaCO2时，脑血管收缩，阻力加大，脑血流 量明显减少。 • 当PaCO2低于2.67kPa(20mmHg)时，脑 血管不再进一步收缩，说明脑血管的收缩 已达最大限度。 •