运动生物化学 第六章(谷风讲课)
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• 此外,血糖下降、缺氧、pH值下降、盐丢失和
渗透压升高等,也会促使皮质神经元工作能力下
降,从而促进疲劳(保护性抑制)的发生和发展。
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(五)“突变理 论”
观点:运动过程 中三维空间(能 量消耗、肌力下 降和兴奋性改变)
关系改变所致 。
沐风教资肌肉疲劳控制链
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代表人Edwards认为:在肌肉疲劳的发展 过程中,存在着不同途径的逐渐衰减突变过 程,其主要途径包括:
运动性疲劳:机体生理过程不能持续其机能
在一特定水平上和/或不能维持预定的运动强 度。
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二、疲劳的分类
根据 发生 的部 位分 为
运 动 性 疲 劳
是指运动引起的骨 骼肌功能下降,不 能维持预定收缩强 度的现象。
运动性外周疲劳
运动性中枢疲劳
是指由运动引起的、发生在从大脑到脊髓运动神 经元的神经系统的疲劳,即指由运动引起的中枢 神经系统不能产生和维持足够的冲动给肌肉以满 足运动所需的现象。
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外周性疲劳
可能发生的部位是 从神经-肌肉接点到 肌纤维内部线粒体。
(1)神经肌肉接点 (2)肌细胞膜 (3)肌质网 (4)线粒体 (5)收缩蛋白
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中枢性疲劳
概念:指发生脑至脊髓部位的疲劳。 特点: ①功能紊乱,改变了运动神经元的兴奋性。疲劳
时,神经冲动的频率减慢,使肌肉工作能力下降。 ②代谢功能失调,大脑细胞中ATP、CP水平明显
•1.单纯的能量消耗
•2.在能量消耗和兴奋性衰 减过程,存在一个急剧下降 的突变峰。
•3.肌肉能源物质逐渐消耗, 兴奋性下降,但这种变化是 渐进的,并未发生突变。
•4.单纯的兴奋性丧失,并 不包括肌肉能量的大量消耗。
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(六)“自由基损伤学说”
自由基:指外层电子轨道含有未配对电子的基团, 如氧自由基、烃自由基、过氧化氢及单线态氧等 物质。
降低,血糖含量减少,r-氨基丁酸含量升高,特 别是5-羟色胺和脑氨升高,可引起多种酶活性下 降,ATP再合成速率下降,从而使肌肉工作能力
下降,导致疲劳。
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1:大脑 2:向心传入抑制 3:运动神经元兴奋 性下降 4:分支点兴奋衰弱 5:神经肌肉接点抑 制
中枢性疲劳
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第二节 运动性中枢疲劳 的生化特点
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一、短时间大强度运动性外周疲劳 的生化特点
运动时间
疲劳的生化特点
0-5s 5-10s 10-30s 45-60s 30s-15min
与神经递质代谢有关
ATP、CP浓度下降明显,快肌纤维内乳酸开始堆积
ATP、CP消耗达到极限,乳酸堆积量迅速增加
CP下降75%-90%, ATP下降20%-30%, ADP浓度上升 75%-90%, PH低于6.6 肌肉和血液中的乳酸浓度值达到最大、PH下降,导 致疲劳
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一、脑内代谢变化
糖
脑细胞
氨
脑细胞
糖
脑细胞
氨
脑细胞
疲劳前
疲劳后
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二、神经递质的变化
神经递质 性质
γ-氨基丁 酸
抑制性
5-羟色胺 抑制性
疲劳时的变化 升高 升高
多巴胺 兴奋性
过度升高
乙酰胆碱 兴奋性
下降
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三、其他因素
某些感染
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第三节 运动性外周疲劳的 生化特点
释放激素 脊髓 抑制激素
内分泌腺及某些细胞
免疫系统
激素 细胞 能量释放和运动能力
基因调节 酶调节 Ca2+ K+ Zn2+
代谢过程 能量消耗 内环境调节
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(一)“衰竭学说”
观点:能源物质的耗竭
依据:长时间运动产生疲劳的同时常伴有血糖浓度 降低,而补充糖后工作能力有一定程度的提高现象
CP贮备下降程沐度风与教资运动强度的关系
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(二)“堵塞学说”
观点: 代谢产物在肌组织中堆积
依据:疲劳时肌肉中乳酸等代谢产物增多, 由于乳酸堆积而引起肌组织和血液中pH值 的下降,阻碍神经肌肉接点处兴奋的传递, 影响冲动传向肌肉,抑制果糖磷酸激酶活 性,从而抑制糖酵解,使ATP合成速率减 慢。另外,pH值下降还使肌浆中Ca++的浓 度下降,从而影响肌球蛋白和肌动蛋白的 相互作用,使肌肉收缩减弱。
第六章 运动性疲劳及 恢复过程的生化特点
教学目标
1.掌握运动性疲劳的概念; 2.掌握运动性疲劳的分类
及其与运动训练的关系;
3.理解中枢疲劳和外周疲 劳的生化特点;
4.理解运动后不同物质的 代谢恢复规律和代谢适应
机制,并学会应用这些知识
指导运动训 练和体育锻炼
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第一节 运动性疲劳概述
一、运动性疲劳的概念
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(三)“内环境稳定性失调学说”
观点:pH值下降、水盐代谢紊乱和血浆渗透 压改变。
依据:有人研究,当人体失水占体重5%时, 肌肉工作能力下降约20%-30%。哈佛大学 疲劳研究所发现,高湿作业工人因泌汗过多, 达到不能劳动的严重疲劳时,给予饮水仍不 能缓解,但饮用含0.04%-0.14%的氯化钠水 溶液可使疲劳有所缓解。
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二、耐力运动性外周疲劳的生化特点
运动时间 15-60min 1-5h
6h以上
疲劳的生化特点
肌肉糖原消耗最大,体温升高 糖储备大量消耗,血糖浓度下降 体温升高,脱水
体温升高,脱水,电解质代谢失调
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第四节 运动性疲劳的产生机理
自从19世纪80年代莫索开始研究疲劳以 来,人们对运动性疲劳产生的机理提出 多种假说,最具代表性的有以下几种: (一)“衰竭学说” (二)“堵塞学说” (三)“内环境稳定性失调学说” (四)“保护性抑制学说” (五)“突变理论”
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(四)“保护性抑制学说”
观点:大脑皮质产生了保护性抑制
依据:贝柯夫研究发现,狗拉载重小车行走 30-60分钟产生疲劳时,一些条件反射量显 著减少,不巩固的条件反射完全消失。 1971年雅科甫列夫发现,小鼠在进行长时 间工作(10小时游泳)引起严重疲劳时,大脑 皮质中γ-氨基丁酸水平明显增加,该物质是 中枢抑制递质。
产生部位:细胞内,线粒体、内质网、细胞核、 质膜和胞液中都可以产生。
作用:由于自由基化学性质活泼,可与机体内糖 类、蛋白质、核酸及脂类等物质发生反应,因而 造成细胞功能和结构的损伤与破坏。
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七、运动性疲劳与神经-内分泌-免疫和 代谢调节网络
大脑(神经递质和调质)
激素
下丘脑
垂体 促激素