解热镇痛抗炎药优秀课件
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
抑制。
作用部位和机理：在外周，抑制PG合成和释放
组织损伤、炎症或过敏
化学物质的生成和释放
组织胺、缓激肽 PG （—） 解热镇痛药
致
（PGE1、PGE2、PGF2α）
痛 痛觉增敏
致痛 感觉神经末梢
致痛
与麻醉性镇痛药镇痛作用的比较
作用部位 机理
吗啡 中枢 激动阿片受体
阿司匹林 外周
抑制PG合成酶
临床 成瘾性 呼吸
分类
(对COX同工酶抑制作用的选择性分)
(1) 特异性COX1 抑制剂：如小剂量阿斯匹林＜ 0.5g/d (2) 非特异性COX抑制剂：指对COX1和COX2具有不同 抑制作用的制剂，如大多数常用的NSAIDs。 (3) 选择性COX2抑制剂：主要抑制COX2的制剂，如 美洛昔康、尼美舒利、萘丁美酮、依托度酸 等。
注意
四类药物解热：
阿司匹林和对乙酰氨基酚作用较强，临床 较常用。消炎痛作用较强，用于癌性发热。 吡唑酮偶用。
热型有助于疾病的诊断，不必见热就退
本类药物对症不对因，要消除病因需联合用药。
解热特点：可使异常体温降至正常，对正常体温 无影响（区别氯丙嗪）
氯丙嗪
作用特点: 异常T 正常 ,
正常T 正常以下 (配合物理降温)
解热镇痛抗炎药
异常体温降低,对正常 体温无影响
作用部位： 中 枢
机 理： 抑制体温调节中枢
降温方式： 增加散热，抑制产热
来自百度文库中枢
抑制下丘脑PG合成酶 增加散热，对产热无影响
应 用：人工冬眠
发热病人退热
2.镇痛作用
特点：
中度镇痛，对严重剧痛及内脏绞痛无效；
对慢性钝痛如牙、头、神经、肌肉、月经痛等
有良效。 与麻醉性镇痛药比较：无药物依赖性，无呼吸
解热镇痛抗炎药优秀课件
08.12.2020
南京医科大学药理教研室 汪红仪
1
抗炎药分为：
一、非甾体抗炎药（non-steroidal anti-inflammatory drugs,NSAID）
具有解热、镇痛作用 抗炎、抗风湿作用 共同的作用基础 —— 抑制前列腺素
（PGs）的生物合成 （掌握）
COX1 （结构型）
COX2 （诱导型）
血管、 胃、 肾、炎症部位 内皮细胞、pt 巨噬细胞
保护胃肠粘膜， 参与炎症、疼 调节pt聚集， 痛、发热反应 血管阻力，肾 血流量
产生消化道、 解热、镇痛、 肾、出血等 抗炎
ADR
PGs的作用
1.对神经系统的作用
使下丘脑体温调节中枢调定点升高
PGE2
冷敏NC敏感性 热敏NC敏感性
扩张血管、毛细血管通透性增加 致痛
炎症 （红、肿、热、痛 ）
不良反应
1.消化道反应 最常见: 恶心、呕吐，诱发或加重溃疡。
原因：1）直接刺激
2）抑制胃粘膜PG合成 对乙酰氨基酚胃肠道反应较少，肠 溶片或餐后服可减轻刺激。
2.对哮喘患者易诱发哮喘
阿司匹林哮喘:内源性支气管收缩物
按对COX的选择性分类
COX2 选择性 抑制剂
COX非 选择性 抑制剂
依托度酸 美洛昔康 赛来昔布 罗非昔布 尼美舒利 阿司匹林 对乙酰氨基酚 吲哚美辛 保泰松 布洛酚
COX1 （结构型）
不抑制
COX2 （诱导型）
抑制
抑制
（小剂量阿司匹 林只抑制COX1）
抑制
解热镇痛抗炎药
NSAID药理作用
1. 解热作用（掌握）
散热
发热
产热
本身是致痛物质，还可使痛敏感加强
2、血管作用 PGE2 、PGI2扩张血管，TXA2收缩血管
3、血小板聚集及血栓形成
PGI2 抑制血小板聚集 血管扩张
抑制血栓形成
TXA2 促进血小板聚集 血管收缩
促进血栓形成
4、对子宫作用(PGF) 对各期子宫均有收 缩作用
5、对消化道作用 保护胃粘膜(PGE2)
发热是由感染或炎症因素引起巨噬细胞、单核细胞、淋巴细胞、 纤维母细胞、上皮细胞和内皮细胞释放促炎性细胞因子如白介素 (ＩＬ)-1α、ＩＬ-1β、ＩＬ-4、ＩＬ-6和肿瘤坏死因子(ＴＮＦ)-α 的结果。而肿瘤热是由肿瘤细胞本身产生内源性致热因子,肿瘤迅 速生长,瘤组织相对缺血、缺氧引起瘤组织坏死,释放ＴＮＦ,ＴＮ Ｆ是一种主要由单核-巨噬细胞系统细胞分泌的多活性蛋白质,可 分ＴＮＦ-α和ＴＮＦ-β,两者均有致热性,而ＴＮＦ可能通过ＰＧＥ 2而致热,且ＴＮＦ能诱导ＩＬ-1,ＩＬ-6的产生,ＴＮＦ、ＩＬ-1和 ＩＬ-6均为内源性致热原,而引起发热。
使发热的体温恢复正常 对正常体温无影响（区别氯丙嗪）
发热过程： 外 病毒、细菌 热 内毒素 源 组织损伤
粒
内
细 释放 热
胞
源
下 丘 发热 脑
08.12.2020
南京医科大学药理教研室 汪红仪
16
外源性致热原he内源性致热原
生物病原体、抗原抗体复合物、炎性渗出 物、无菌性坏死物质等多而复杂,统称为外 源性致热原,多为大分子物质,不能通过血脑 屏障直接作用于体温调节中枢。
锐痛 成瘾 抑制呼吸
钝痛 不成瘾 不抑制呼吸
3.抗炎抗风湿
疗效肯定（控制风湿性和类风 湿性关节炎的症状）。
不能根治，不能防止疾病发展及合 并症产生。
机制：抑制炎症时PG的合成
解热镇痛药 非特异性致炎物质和抗原
（—） 协同作用
PG合成增加
组织胺、缓激肽、5-HT等释放
扩张血管、毛细血管通透性增加 痛觉增敏
抑制组胺、食物、胃泌素引起的胃酸分泌
6、支气管作用(PGF2) 强内源性支气管收缩物质
7、其他 作为炎症介质，参与炎症反应 增强组胺、缓激肽等炎症介质的作用
解热镇痛抗炎药
分 类(按化学结构分类)
水杨酸类：乙酰水杨酸（阿司匹林） 苯胺类：对乙酰氨基酚、非那西丁 吡唑酮类：保泰松、羟基保泰松 其他有机酸类：吲哚美辛（消炎痛）
二、甾体抗炎药 （steroidal anti-inflammatory drugs,SAID）
糖皮质激素
PGs的生物合成及作用
脂氧酶
膜磷脂 PLA2
花生四烯酸
COX
甾体抗炎药 非甾体抗炎药
5-HPETE
LTA4 LTB4
LTC4 LTD4 LTE4
PGI2
PGG2 PGH2
PGE2
PGF2 TXA2
COX-1和COX-2特性比较
生成
COX-1 （结构型） COX-2 （诱导型）
固有的
需经诱导
功能
生理学 ：
保护胃肠 调节血小板聚集 调节外周血管阻力 调节肾血流分布 TXA2/PGI2
生理学：妊娠时，PG生成增加
病理学：生成蛋白酶，PG及 其他炎症介质引起炎症
存在部位 功能
抑制后果
COX1和COX2
作用部位和机理：在外周，抑制PG合成和释放
组织损伤、炎症或过敏
化学物质的生成和释放
组织胺、缓激肽 PG （—） 解热镇痛药
致
（PGE1、PGE2、PGF2α）
痛 痛觉增敏
致痛 感觉神经末梢
致痛
与麻醉性镇痛药镇痛作用的比较
作用部位 机理
吗啡 中枢 激动阿片受体
阿司匹林 外周
抑制PG合成酶
临床 成瘾性 呼吸
分类
(对COX同工酶抑制作用的选择性分)
(1) 特异性COX1 抑制剂：如小剂量阿斯匹林＜ 0.5g/d (2) 非特异性COX抑制剂：指对COX1和COX2具有不同 抑制作用的制剂，如大多数常用的NSAIDs。 (3) 选择性COX2抑制剂：主要抑制COX2的制剂，如 美洛昔康、尼美舒利、萘丁美酮、依托度酸 等。
注意
四类药物解热：
阿司匹林和对乙酰氨基酚作用较强，临床 较常用。消炎痛作用较强，用于癌性发热。 吡唑酮偶用。
热型有助于疾病的诊断，不必见热就退
本类药物对症不对因，要消除病因需联合用药。
解热特点：可使异常体温降至正常，对正常体温 无影响（区别氯丙嗪）
氯丙嗪
作用特点: 异常T 正常 ,
正常T 正常以下 (配合物理降温)
解热镇痛抗炎药
异常体温降低,对正常 体温无影响
作用部位： 中 枢
机 理： 抑制体温调节中枢
降温方式： 增加散热，抑制产热
来自百度文库中枢
抑制下丘脑PG合成酶 增加散热，对产热无影响
应 用：人工冬眠
发热病人退热
2.镇痛作用
特点：
中度镇痛，对严重剧痛及内脏绞痛无效；
对慢性钝痛如牙、头、神经、肌肉、月经痛等
有良效。 与麻醉性镇痛药比较：无药物依赖性，无呼吸
解热镇痛抗炎药优秀课件
08.12.2020
南京医科大学药理教研室 汪红仪
1
抗炎药分为：
一、非甾体抗炎药（non-steroidal anti-inflammatory drugs,NSAID）
具有解热、镇痛作用 抗炎、抗风湿作用 共同的作用基础 —— 抑制前列腺素
（PGs）的生物合成 （掌握）
COX1 （结构型）
COX2 （诱导型）
血管、 胃、 肾、炎症部位 内皮细胞、pt 巨噬细胞
保护胃肠粘膜， 参与炎症、疼 调节pt聚集， 痛、发热反应 血管阻力，肾 血流量
产生消化道、 解热、镇痛、 肾、出血等 抗炎
ADR
PGs的作用
1.对神经系统的作用
使下丘脑体温调节中枢调定点升高
PGE2
冷敏NC敏感性 热敏NC敏感性
扩张血管、毛细血管通透性增加 致痛
炎症 （红、肿、热、痛 ）
不良反应
1.消化道反应 最常见: 恶心、呕吐，诱发或加重溃疡。
原因：1）直接刺激
2）抑制胃粘膜PG合成 对乙酰氨基酚胃肠道反应较少，肠 溶片或餐后服可减轻刺激。
2.对哮喘患者易诱发哮喘
阿司匹林哮喘:内源性支气管收缩物
按对COX的选择性分类
COX2 选择性 抑制剂
COX非 选择性 抑制剂
依托度酸 美洛昔康 赛来昔布 罗非昔布 尼美舒利 阿司匹林 对乙酰氨基酚 吲哚美辛 保泰松 布洛酚
COX1 （结构型）
不抑制
COX2 （诱导型）
抑制
抑制
（小剂量阿司匹 林只抑制COX1）
抑制
解热镇痛抗炎药
NSAID药理作用
1. 解热作用（掌握）
散热
发热
产热
本身是致痛物质，还可使痛敏感加强
2、血管作用 PGE2 、PGI2扩张血管，TXA2收缩血管
3、血小板聚集及血栓形成
PGI2 抑制血小板聚集 血管扩张
抑制血栓形成
TXA2 促进血小板聚集 血管收缩
促进血栓形成
4、对子宫作用(PGF) 对各期子宫均有收 缩作用
5、对消化道作用 保护胃粘膜(PGE2)
发热是由感染或炎症因素引起巨噬细胞、单核细胞、淋巴细胞、 纤维母细胞、上皮细胞和内皮细胞释放促炎性细胞因子如白介素 (ＩＬ)-1α、ＩＬ-1β、ＩＬ-4、ＩＬ-6和肿瘤坏死因子(ＴＮＦ)-α 的结果。而肿瘤热是由肿瘤细胞本身产生内源性致热因子,肿瘤迅 速生长,瘤组织相对缺血、缺氧引起瘤组织坏死,释放ＴＮＦ,ＴＮ Ｆ是一种主要由单核-巨噬细胞系统细胞分泌的多活性蛋白质,可 分ＴＮＦ-α和ＴＮＦ-β,两者均有致热性,而ＴＮＦ可能通过ＰＧＥ 2而致热,且ＴＮＦ能诱导ＩＬ-1,ＩＬ-6的产生,ＴＮＦ、ＩＬ-1和 ＩＬ-6均为内源性致热原,而引起发热。
使发热的体温恢复正常 对正常体温无影响（区别氯丙嗪）
发热过程： 外 病毒、细菌 热 内毒素 源 组织损伤
粒
内
细 释放 热
胞
源
下 丘 发热 脑
08.12.2020
南京医科大学药理教研室 汪红仪
16
外源性致热原he内源性致热原
生物病原体、抗原抗体复合物、炎性渗出 物、无菌性坏死物质等多而复杂,统称为外 源性致热原,多为大分子物质,不能通过血脑 屏障直接作用于体温调节中枢。
锐痛 成瘾 抑制呼吸
钝痛 不成瘾 不抑制呼吸
3.抗炎抗风湿
疗效肯定（控制风湿性和类风 湿性关节炎的症状）。
不能根治，不能防止疾病发展及合 并症产生。
机制：抑制炎症时PG的合成
解热镇痛药 非特异性致炎物质和抗原
（—） 协同作用
PG合成增加
组织胺、缓激肽、5-HT等释放
扩张血管、毛细血管通透性增加 痛觉增敏
抑制组胺、食物、胃泌素引起的胃酸分泌
6、支气管作用(PGF2) 强内源性支气管收缩物质
7、其他 作为炎症介质，参与炎症反应 增强组胺、缓激肽等炎症介质的作用
解热镇痛抗炎药
分 类(按化学结构分类)
水杨酸类：乙酰水杨酸（阿司匹林） 苯胺类：对乙酰氨基酚、非那西丁 吡唑酮类：保泰松、羟基保泰松 其他有机酸类：吲哚美辛（消炎痛）
二、甾体抗炎药 （steroidal anti-inflammatory drugs,SAID）
糖皮质激素
PGs的生物合成及作用
脂氧酶
膜磷脂 PLA2
花生四烯酸
COX
甾体抗炎药 非甾体抗炎药
5-HPETE
LTA4 LTB4
LTC4 LTD4 LTE4
PGI2
PGG2 PGH2
PGE2
PGF2 TXA2
COX-1和COX-2特性比较
生成
COX-1 （结构型） COX-2 （诱导型）
固有的
需经诱导
功能
生理学 ：
保护胃肠 调节血小板聚集 调节外周血管阻力 调节肾血流分布 TXA2/PGI2
生理学：妊娠时，PG生成增加
病理学：生成蛋白酶，PG及 其他炎症介质引起炎症
存在部位 功能
抑制后果
COX1和COX2