感染性休克的诊断与治疗

四、诊断与鉴别诊断
1、诊断可以从原发或继发性感染结合休克的临 床表现而得出诊断。注意如下：
（1）要重视休克的早期表现，不要忽视细微的变化。 善于观察外周组织血液灌流情况。 （ 2 ）要重视突然出现的可疑表现，如体温过高（ >40℃）或过低（<36℃）；与体温升高不一致的心率增快 或心律失常；无中枢神经系统感染而出现神经精神症状； 没有原因的尿量迅速减少；反映心功能状况颈静脉充盈与 脉搏强弱快慢。 （3）早期的呼吸加快常被忽略，呼吸频率及幅度有改 变而一般吸氧不能缓解。（4 ）凡有感染或有脓毒症可能 的病人必须加强血流动力学监测，收缩压降至80mmHg以下 或原有高血压下降20%以上，脉压<30mmHg为休克的诊断标 准。 （5）必要的实验检查，白细胞、血小板、C 反应蛋白 、血气分析、血乳酸和血电解质测定等。
3、脏器功能障碍
（1）急性肾功能衰竭最常见。 （2）急性心功能不全患者常表现为突然呼吸困难、发
绀。
（3）急性呼吸窘迫综合征 （4）脑功能障碍主要可表现为意识和精神状态改变。 （5）肝损害常见黄疸、凝血功能障碍、血清白蛋白低 下，甚至发生肝性脑病。
（6）胃肠道功能紊乱以腹胀多见，甚至出现肠麻痹等。
急性上消化道大出血有32.8%。
感染性休克的诊断与治疗
三明市第一医院 外一区 邓柏涛
一、概念
感染性休克即脓毒性休克（septic shock），亦称感
染中毒性休克、败血症休克。它是感染引起的全身性炎症
反应即脓毒症（sepsis）的常见并发症，由微生物及其毒 素等产物作为启动因素直接或间接地引起全身性急性微循 环障碍、血流动力学异常、组织灌流量不足，致组织、细 胞缺血、缺氧、代谢紊乱和脏器功能障碍。
二、发病机制
1、微生物及其毒素
革兰阴性ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ菌的内毒素即脂多糖，它
是机体免疫应签的启动子。感染性休克
是失控的SIRS所产生的并发症。
表（1）可激发感染性休克的细菌组分
———————————————————————————————————— 细菌组分 细菌来源 举例 ———————————————————————————————————— 内毒素（LPS，类脂A） 革兰阴性细菌 大肠杆菌败血症流行性脑脊髓膜炎 超抗原 金黄色葡萄球菌 化脓性链球菌 A+C，SPE ------------------------------------------------------------------------------------------------------------中毒性休克综合征毒素Ⅰ 肠毒素A—F致热性外毒素
（2）淤血缺血期（休克中期） 特点：无氧代谢产物（乳酸）增多，肥大细胞的 组胺释放和缓激肽形成增多，使微动脉及毛细血管 前括约肌对儿茶酚胺的敏感性降低而舒张，毛细血
管开放，而微静脉端仍然持续收缩，毛细血管血液
淤滞，有效循环血量减少。
（3）微循环衰竭期（休克晚期） 血液不断浓缩，血细胞聚集，血液粘滞性增高，而 且因血管内皮损伤等原因可致凝血系统激活而引起DIC， 导致多器官功能衰竭，休克难以逆转。
微生物的数量和毒力以及机体的内环境与应 答反应是决定感染性休克发生、发展的关键因素。 引起感染性休克的常见病原菌为革兰阴性细 菌，如志贺菌、脑膜炎双球菌、肠杆菌科细菌（ 大肠杆菌、肺炎克雷白菌、肠杆菌等）、葡萄糖 非发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属等）、类 杆菌等，革兰阳性菌如葡萄球菌、链球菌、肺炎 链球菌、梭状芽胞杆菌、真菌（如念珠菌）、寄 生虫（如恶性疟）、立克次体（如落基山斑点热 ），某些病毒性疾病如肾综合征出血热和登革热 ，在病程中也易发生感染性休克。感染性休克常 见于医院内感染患者。
DIC----MOF
感染性休克病性轻重区分
轻 度 重 度 ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------皮肤 面色苍白或口唇、指趾轻度发绀， 面色苍灰，口唇、指趾明显发绀，皮肤发花 皮肤似有发花 --------------------------------------------------------------------------------------------------------------四肢 手足凉，毛细血管再充盈时间1-3秒 四肢湿冷，达到膝肘关节，毛细血管再充盈 时间超过3秒 --------------------------------------------------------------------------------------------------------------脉搏 增快 细速或摸不到 --------------------------------------------------------------------------------------------------------------心脏 心率加快 心率更快，心音低钝或有奔马律 -------------------------------------------------------------------------------------------------------------血压 略低或正常，音调变弱，脉压为 明显下降或测不出，脉压≤20mmHg 20-30mmHg ------------------------------------------------------------------------------------------------------------尿量 略减少 明显减少 ------------------------------------------------------------------------------------------------------------意识 尚清楚，有萎靡或烦躁 模糊、淡漠、昏迷 ------------------------------------------------------------------------------------------------------------呼吸 增快 呼吸急促甚而困难，严重时节律不齐 -------------------------------------------------------------------------------------------------------------
三、临床表现
1、脓毒症
神志改变出现较早，约30%左右有意识
模糊，凡遇嗜睡的感染病人有呼吸和心率加
快，即应考虑到本症的可能性。
2、休克
-------------------------------------参数 正常 脓毒症时的变化 --------------------------------------------------------------------------------------------------心率 72-88次/分 心动过速 --------------------------------------------------------------------------------------------------平均动脉压 70-150mmHg 低血压，≤90mmHg --------------------------------------------------------------------------------------------------心搏出量（CO） 4-8L/min 增加，但不足以代偿 --------------------------------------------------------------------------------------------------全身血管阻力 800-1500dyne/(s.cm2) 减少无升压药情况下， ≤600dyne/(s.ccm2)] -------------------------------------------------------------------氧输送（DO2） 520-720ml/(min.m2) 下降 ---------------------------------------------------------------------------------------------------氧消耗（VO2） 100-180ml/(min.m2) 特征性增加 ----------------------------------------------------------------------------------------------------
3、细胞因子和化学介质的作用 微循环障碍在感染性休克中固然重要，但细胞 代谢障碍、损伤、坏死和全身性炎症反应发生在血 流动力学改变之前，是原发性的。其后再继发微循 环障碍、缺血缺氧和脏器损害。 （1）肿瘤坏死因子（TNF） （2）花生四烯酸代谢产物 （3）自由基
4、重要脏器功能障碍 （ 1 ）心血管系统：心肌抑制和周围血管扩 张，构成感染性休克特征性循环障碍。 （ 2 ）肺脏：脓毒症时肺最易受损伤，直 到发生ARDS。 （ 3 ）肾脏：如休克持续，肾小管缺血缺 氧而坏死、间质水肿而发生急性肾功能衰竭。 （ 4 ）肝脏易发生缺血缺氧和血液淤积， 加重了全身代谢紊乱，以及毒素、血管活性物 质、活化的凝血因子、纤溶活化因子和乳酸等 有害物质积聚。 （5）脑：血压低与60mmHg时，脑灌注不 足，脑缺氧，脑水肿。
2、微循环障碍的发生与发展
（1）缺血缺氧期（休克早期）： 特点：除心、脑血管扩张外，皮肤及内脏微血 管收缩，微循环灌注减少，毛细血管网缺血缺氧，其 中流体静水压降低，组织间液通过毛细血管进入微循 环，使毛细血管网得到部分充盈。 机制：微生物及其毒素使机体交感-肾上腺皮质 系统兴奋释放出大量儿茶酚胺，肾素-血管紧张素-醛 固酮系统被激活，副交感系统也可被 LPS 激活，乙酰 胆碱明显升高，微血管与微淋巴管扩张，使血压下降。 很多化学介质参与休克早期的微循环障碍，血 栓素A2和前列腺素释放。血小板活化因子（ PAF ）、 内皮素、花生四烯酸、白三烯这些介质都可以兴奋α 受体，微血管痉挛，微循环灌注减少。
酶
化脓性链还应菌
产气荚膜梭菌
ⅠL-1β 转化酶
磷脂酶C
------------------------------------------------------------------------------------------------------------肽聚糖 各种细菌 ------------------------------------------------------------------------------------------------------------
（1）休克早期
除少数高排低阻型（暖休克）外，多数患者
有交感神经兴奋症状，呼吸深快，心率增快，尿 量减少，烦躁不安或焦虑。血压尚可正常或偏低， 脉压缩小，常在20mmHg左右。
（2）休克发展期
可有意识不清，呼吸浅速，脉搏细
速 ，主要 特征为 血压下 降 ，收 缩压在
80mmHg以下。
（3）休克晚期
脂壁酸
革兰阳性菌
----------------------------------------------------------------------------------------------------------多糖 念珠菌 ----------------------------------------------------------------------------------------------------------