心境障碍的护理ppt课件
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17
躁狂发作
• 情感高涨：典型表现为自我感觉良好， 有感染力。部分表现为易激惹、愤怒， 甚至出现破坏行为，时间短暂。
• 思维奔逸：联想速度加快，严重者出现 音联和意联，注意随境转移。
• 活动增多：精力旺盛，爱接近异性，行 为轻率，自控力差。
18
躁狂发作
• 夸大观念及夸大妄想 • 睡眠需求减少
• 其他：食欲增加、性欲亢进等。
• 应激性生活事件与心境障碍，尤 其是抑郁关系密切。 • 经济状况差。
• 社会阶层低下。
15
临床表现
16
躁狂发作
以“三高”为特征，可伴
让 我 一 次 唱 个 够 ！
夸大观念或妄想、冲动行为。 发作至少持续一周，并有不同
程度的社会功能损害，或给别
人造成危险或不良后果。可一
生发作一次，也可反复发作。
23
双相障碍
• 目前为轻躁狂 • 目前为不伴精神病性症状的躁狂 • 目前为伴有精神病性症状的躁狂
• 目前为轻度或中度抑郁
• 目前为不伴精神病性症状的重度抑郁
• 目前为伴精神病性症状的重度抑郁
• 目前为混合性发作 • 目前为缓解状态
24
持续性心境障碍
环性心境障碍：主要特征是持续 性心境不稳定。心境波动与生活事 件无明显关系，波动幅度相对较小， 极少严重到轻躁狂或轻度抑郁，一 般开始于成年早期，呈慢性病程。
• 重者可有明显的精神病性症状， 对社会功能影响较重。 • 间歇性病程，常反复发作。
5
流行病学
• 1982年，0.76‰ ，0.37‰ 。 • 1992年，0.83‰ ，0.52‰ 。
• 西方：20‰～250‰ 。
• WHO：抑郁第5位，双相障碍第18位 • 我国：抑郁第2位，双相障碍第12位。
6
病因与发病机制
7
遗传因素
• 家系研究：早期遗传现象 • 双生子与寄养子研究： • 分子遗传学研究：多基因遗传模 式
8
神经生化因素
• 5-HT假说：5-HT功能活动降低与抑
郁有关，增高与躁狂有关。
阻滞5-HT回收的药物、抑制5HT降解的药物、5-HT的前体色氨酸 可抗抑郁；5-HT耗竭剂可导致抑郁。 脑脊液5-HT的代谢产物含量越低， 抑郁越重。
30
碳酸锂副作用
早期副作用：无力，手指震颤，恶心， 呕吐，多尿，口干。
后期副作用：多尿、烦渴、甲状腺肿 大，手指细震颤。 锂中毒先兆：呕吐，粗大震颤，抽动， 构音不清。
9
神经生化因素
• 去甲肾上腺素假说：NE功能活动
降低与抑郁有关，增高与躁狂有关。 阻滞NE回收的药物有抗抑郁作 用，酪氨酸羟化酶抑制剂可控制躁 狂发作，并可导致轻度抑郁或抑郁 恶化；抑郁患者中枢NE浓度降低。
10
神经生化因素
• 多巴胺假说：DA活性降低与抑郁相
关，增高与躁狂相关。
阻滞DA回收的药物、DA受体激 动剂、DA前体有抗抑郁的作用；阻 断DA受体的抗精神病药物可以治疗 躁狂；抑郁患者尿液中DA降解产物 高香草酸水平降低。
心境障碍
临床三科查房
1
心境障碍
概述
病因与发病机制
临床表现 治疗
2
概
述
3
定义
又称情感性精神障碍，是 指由各种原因引起的、以显著而 持久的心境或情感改变为特征的 一组疾病。包括躁狂发作、抑郁 发作、双相情感障碍、复发性抑 郁障碍和持续性心境障碍等。
4
临床特征
• 以情感高涨或低落为主要的、基 本的或原发的症状，常伴有相应 的认知和行为改变。
11
神经内分泌功能异常
• 下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA） • 下丘脑-垂体-甲状腺轴（HPT） • 下丘脑-垂体-生长素轴（HPGH）
部分抑郁患者血浆皮质醇分泌 增多，昼夜节律改变，无晚间自发 抑制；重度抑郁患者脑脊液中CRH含 量增加。
12
脑电生理变化
• 脑电图：抑郁发作时多为低α频率， 躁狂发作时多为高α频率。
• 睡眠脑电图：抑郁患者总睡眠时间 减少，觉醒次数增多，快眼动睡眠 潜伏期缩短。
13
神经影像改变
抑郁患者海马、额叶皮质、杏 仁核、纹状体等脑区萎缩；左额叶 及左前扣带回局部脑血流量降低。 应激所致抑郁动物模型显示海 马神经元萎缩以及海马神经再生受 损，抗抑郁药可以逆转该种病理改 变。
14
心理社会因素
21
抑郁发作
• 自罪自责：严重可达罪恶妄想。 • 自杀观念及行为：自杀是严重抑 郁的标志。 • 精神病性症状 • 躯体症状：睡眠障碍，食欲减退、 性欲减退、体重下降、乏力。
22
双相障碍
临床特点是反复（至少两 次）出现心境和活动水平的明 显改变，发作间期通常完全缓
解，典型表现是躁狂和抑郁交
替发作。
19
抑郁发作
“三低”是重型抑郁发作的典 型症状，可伴躯体症状、自杀观念 和行为。发作至少持续2周，并不同 程度损害社会功能，可一生发作一
次，也可反复发作。
20
抑郁发作
• • • • • 情绪低落：典型病例晨重晚轻。 兴趣缺乏 快感缺失 思维迟缓：思维联系速度缓慢。 运动性迟滞或激越：木僵或亚木僵。 激越患者表现紧张，烦躁不安，难 以自控，甚至出现攻击行为。 • 焦虑
25
持续性心境障碍
恶劣心境：抑郁性神经症，一种 以持久的心境低落状态为主的轻度抑 郁，从不出现躁狂。常伴焦虑、躯体 不适感和睡眠障碍，但无明显的精神 运动性抑制或精神病性症状。抑郁常 持续两年以上，期间无长时间完全缓 解，如有缓解，一般不超过2个月。始 于成年早期，持续数年，有时终生。 与生活事件和性格有关。
躁动、锂盐治疗无效或不能耐受者可选用。 起效快，隔日一次，4～10次为一疗程。
29
躁狂发作的治疗
• 锂盐：首选，起效慢，2～3周起效。
急性期有效治疗剂量为1.0～2.0/日， 小剂量开始，3～5日至治疗量，分2～3 次口服，维持治疗剂量为0.5～1.5/日。 治疗量与中毒量接近，急性期血药浓度 为0.6～1.2mmol/L，维持期为0.4～ 0.8mmol/L，不宜超过1.4mmol/L，老年 人不超1.0mmol/L。
26
病程和预后
多数预后较好，15%～20%的患者可 慢性化。预后与反复发作、慢性化病史、 阳性家族史、病前适应不良、合并躯体 疾病、缺乏社会支持和治疗不恰当等有 关。
27Leabharlann Baidu
治
疗
28
躁狂发作的治疗
• 药物治疗：以心境稳定剂为主，包括锂
盐、卡马西平、丙戊酸钠，或使用二代抗 精神病药及其他抗癫痫药。
• 电抽搐或改良电抽搐治疗：极度兴奋
躁狂发作
• 情感高涨：典型表现为自我感觉良好， 有感染力。部分表现为易激惹、愤怒， 甚至出现破坏行为，时间短暂。
• 思维奔逸：联想速度加快，严重者出现 音联和意联，注意随境转移。
• 活动增多：精力旺盛，爱接近异性，行 为轻率，自控力差。
18
躁狂发作
• 夸大观念及夸大妄想 • 睡眠需求减少
• 其他：食欲增加、性欲亢进等。
• 应激性生活事件与心境障碍，尤 其是抑郁关系密切。 • 经济状况差。
• 社会阶层低下。
15
临床表现
16
躁狂发作
以“三高”为特征，可伴
让 我 一 次 唱 个 够 ！
夸大观念或妄想、冲动行为。 发作至少持续一周，并有不同
程度的社会功能损害，或给别
人造成危险或不良后果。可一
生发作一次，也可反复发作。
23
双相障碍
• 目前为轻躁狂 • 目前为不伴精神病性症状的躁狂 • 目前为伴有精神病性症状的躁狂
• 目前为轻度或中度抑郁
• 目前为不伴精神病性症状的重度抑郁
• 目前为伴精神病性症状的重度抑郁
• 目前为混合性发作 • 目前为缓解状态
24
持续性心境障碍
环性心境障碍：主要特征是持续 性心境不稳定。心境波动与生活事 件无明显关系，波动幅度相对较小， 极少严重到轻躁狂或轻度抑郁，一 般开始于成年早期，呈慢性病程。
• 重者可有明显的精神病性症状， 对社会功能影响较重。 • 间歇性病程，常反复发作。
5
流行病学
• 1982年，0.76‰ ，0.37‰ 。 • 1992年，0.83‰ ，0.52‰ 。
• 西方：20‰～250‰ 。
• WHO：抑郁第5位，双相障碍第18位 • 我国：抑郁第2位，双相障碍第12位。
6
病因与发病机制
7
遗传因素
• 家系研究：早期遗传现象 • 双生子与寄养子研究： • 分子遗传学研究：多基因遗传模 式
8
神经生化因素
• 5-HT假说：5-HT功能活动降低与抑
郁有关，增高与躁狂有关。
阻滞5-HT回收的药物、抑制5HT降解的药物、5-HT的前体色氨酸 可抗抑郁；5-HT耗竭剂可导致抑郁。 脑脊液5-HT的代谢产物含量越低， 抑郁越重。
30
碳酸锂副作用
早期副作用：无力，手指震颤，恶心， 呕吐，多尿，口干。
后期副作用：多尿、烦渴、甲状腺肿 大，手指细震颤。 锂中毒先兆：呕吐，粗大震颤，抽动， 构音不清。
9
神经生化因素
• 去甲肾上腺素假说：NE功能活动
降低与抑郁有关，增高与躁狂有关。 阻滞NE回收的药物有抗抑郁作 用，酪氨酸羟化酶抑制剂可控制躁 狂发作，并可导致轻度抑郁或抑郁 恶化；抑郁患者中枢NE浓度降低。
10
神经生化因素
• 多巴胺假说：DA活性降低与抑郁相
关，增高与躁狂相关。
阻滞DA回收的药物、DA受体激 动剂、DA前体有抗抑郁的作用；阻 断DA受体的抗精神病药物可以治疗 躁狂；抑郁患者尿液中DA降解产物 高香草酸水平降低。
心境障碍
临床三科查房
1
心境障碍
概述
病因与发病机制
临床表现 治疗
2
概
述
3
定义
又称情感性精神障碍，是 指由各种原因引起的、以显著而 持久的心境或情感改变为特征的 一组疾病。包括躁狂发作、抑郁 发作、双相情感障碍、复发性抑 郁障碍和持续性心境障碍等。
4
临床特征
• 以情感高涨或低落为主要的、基 本的或原发的症状，常伴有相应 的认知和行为改变。
11
神经内分泌功能异常
• 下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA） • 下丘脑-垂体-甲状腺轴（HPT） • 下丘脑-垂体-生长素轴（HPGH）
部分抑郁患者血浆皮质醇分泌 增多，昼夜节律改变，无晚间自发 抑制；重度抑郁患者脑脊液中CRH含 量增加。
12
脑电生理变化
• 脑电图：抑郁发作时多为低α频率， 躁狂发作时多为高α频率。
• 睡眠脑电图：抑郁患者总睡眠时间 减少，觉醒次数增多，快眼动睡眠 潜伏期缩短。
13
神经影像改变
抑郁患者海马、额叶皮质、杏 仁核、纹状体等脑区萎缩；左额叶 及左前扣带回局部脑血流量降低。 应激所致抑郁动物模型显示海 马神经元萎缩以及海马神经再生受 损，抗抑郁药可以逆转该种病理改 变。
14
心理社会因素
21
抑郁发作
• 自罪自责：严重可达罪恶妄想。 • 自杀观念及行为：自杀是严重抑 郁的标志。 • 精神病性症状 • 躯体症状：睡眠障碍，食欲减退、 性欲减退、体重下降、乏力。
22
双相障碍
临床特点是反复（至少两 次）出现心境和活动水平的明 显改变，发作间期通常完全缓
解，典型表现是躁狂和抑郁交
替发作。
19
抑郁发作
“三低”是重型抑郁发作的典 型症状，可伴躯体症状、自杀观念 和行为。发作至少持续2周，并不同 程度损害社会功能，可一生发作一
次，也可反复发作。
20
抑郁发作
• • • • • 情绪低落：典型病例晨重晚轻。 兴趣缺乏 快感缺失 思维迟缓：思维联系速度缓慢。 运动性迟滞或激越：木僵或亚木僵。 激越患者表现紧张，烦躁不安，难 以自控，甚至出现攻击行为。 • 焦虑
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持续性心境障碍
恶劣心境：抑郁性神经症，一种 以持久的心境低落状态为主的轻度抑 郁，从不出现躁狂。常伴焦虑、躯体 不适感和睡眠障碍，但无明显的精神 运动性抑制或精神病性症状。抑郁常 持续两年以上，期间无长时间完全缓 解，如有缓解，一般不超过2个月。始 于成年早期，持续数年，有时终生。 与生活事件和性格有关。
躁动、锂盐治疗无效或不能耐受者可选用。 起效快，隔日一次，4～10次为一疗程。
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躁狂发作的治疗
• 锂盐：首选，起效慢，2～3周起效。
急性期有效治疗剂量为1.0～2.0/日， 小剂量开始，3～5日至治疗量，分2～3 次口服，维持治疗剂量为0.5～1.5/日。 治疗量与中毒量接近，急性期血药浓度 为0.6～1.2mmol/L，维持期为0.4～ 0.8mmol/L，不宜超过1.4mmol/L，老年 人不超1.0mmol/L。
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病程和预后
多数预后较好，15%～20%的患者可 慢性化。预后与反复发作、慢性化病史、 阳性家族史、病前适应不良、合并躯体 疾病、缺乏社会支持和治疗不恰当等有 关。
27Leabharlann Baidu
治
疗
28
躁狂发作的治疗
• 药物治疗：以心境稳定剂为主，包括锂
盐、卡马西平、丙戊酸钠，或使用二代抗 精神病药及其他抗癫痫药。
• 电抽搐或改良电抽搐治疗：极度兴奋