静脉窦血栓即脑静脉窦血栓形成的原因
静脉窦血栓即脑静脉窦血栓形成的原因*导读：静脉窦血栓即脑静脉窦血栓，是一种特殊类型的脑
血管疾病，通常发生于以儿童和青壮年。……
静脉窦血栓即脑静脉窦血栓（cerebralvenoussinusthrombosis，CVST）是一种特殊类型的
脑血管疾病，通常发生于以儿童和青壮年。
静脉窦血栓形成的原因如下列。
*一、炎性颅内静脉血栓
炎性颅内静脉血栓的形成均继发于感染病灶，最常发生在海绵窦和乙状窦常见病灶。
例如：脑膜炎脑脓肿可经皮质静脉累及上矢状窦；耳部病灶如中耳炎或乳突炎可引起乙状窦血栓形成；颜面部病灶特别是危险三角内的疖、痈等化脓性病变易通过眼静脉进入海绵窦；蝶窦或筛窦炎症，通过筛静脉或破坏蝶窦壁而入海绵窦；颈深部或扁桃体周围脓肿、上颌骨骨髓炎等可沿翼静脉丛或侵入颈静脉而累及横窦岩窦海绵窦园；全身性感染如各种细菌感染引起的败血症。
*二、非炎性颅内静脉血栓
非炎性颅内静脉血栓形成的病因及危险因素中，有各种导致血液呈高凝状态的疾病或综合症。
例如：脑外伤；外科手术；长期口服避孕药；妊娠及产褥期；先天性或获得性心脏病；全身衰竭、脱水、慢性消耗性疾患；自
身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、溃疡性结肠炎、抗磷脂抗体(包括狼疮抗凝抗体和抗心脂抗体等)综合征；血液病，如真性红细胞增多症、血小板增多症、急性淋巴细胞白血病、阵发性血红蛋白尿症、先天性或获得性凝血机制障碍(抗凝血酶Ⅲ缺乏蛋白C、蛋白S缺乏、凝血因子Vleiden突变及活性蛋白C抵抗等)；同一姿势久坐，颈部血脉不通导致。如长期坐在电脑前；仍有20%-25%患者无病因或危险因素。
2020 实践指南：脑静脉血栓形成
2020 实践指南：脑静脉血栓形成 神经科医生都应能够识别和治疗脑静脉血栓形成（CVT）。由于其相对罕见、临床表现多样，不同于“常规”卒中，且经常模拟其他急性神经系统疾病，增加了诊断难度。合理、及时地获得和解读CVT的脑部影像往往具有挑战性。尽管CVT可导致死亡或残疾，但如果早期诊断和治疗，通常预后良好。本文综述了成人CVT的危险因素、诊断、治疗和预后方面的最新知识。旨在为普通神经科医生、卒中内科医生、普通内科医生、急诊内科医生和神经外科医生提供CVT患者诊断和治疗的建议。 CVT的定义和病理生理学 CVT是由大脑主要静脉窦（脑静脉窦血栓形成）或较小的滋养皮层静脉（皮层静脉血栓形成）完全或部分闭塞引起。CVT是青年卒中（女性占2/3）的重要原因，可以模拟其他急性神经系统疾病，且只能通过合适、及时的脑部影像来识别，所以经常被漏诊或误诊。CVT占所有卒中的0.5-1.0%，女性发病率约为男性的3倍，其部分原因可能与妊娠、产褥期和使用含雌激素的口服避孕药有关。血液从大脑小静脉流入深静脉系统的较大静脉（包括大脑内静脉、（Rosenthal）基底静脉和Galen静脉），然后流入硬脑膜窦（包括直窦、横窦和矢状窦），最后流入颈内静脉（图1）。
图1 正常脑主要静脉和静脉窦的时间飞跃法MR静脉造影 血液瘀滞、血管壁异常和血液成分改变（Virchow三联征）导致血栓前和纤溶过程之间的平衡破坏，从而导致进行性静脉血栓形成。静脉血管阻塞导致静脉压力增加、毛细血管灌注减少和局部脑血流量增加。虽然最初通过脑静脉扩张和侧支循环得到代偿，但静脉压
持续升高可导致血管源性水肿（血脑屏障破坏）以及脑灌注压和脑血流量下降，并伴有组织梗死，出现细胞毒性水肿和血管源性水肿。由于皮质静脉之间的广泛吻合，静脉区域不如动脉区域界限分明，闭塞后可以形成替代的静脉引流通路。与上矢状窦阻塞有关的CVT 还可以阻断蛛网膜绒毛吸收脑脊液，从而导致颅内压升高（伴或不伴有组织损伤）。 这些病理生理变化可出现典型的局灶性神经症状和CVT体征，这取决于引流静脉受损的大脑区域、是否急性闭塞、侧支代偿程度和组织损伤程度（见“临床表现”部分）。血栓的缓慢生长和静脉的侧支形成可能是症状逐渐出现的原因，通常持续数天、数周甚至数月。 CVT的危险因素 CVT的重要危险因素包括含雌激素的口服避孕药、血栓前（高凝）状态（遗传性或获得性易栓症）、妊娠和产褥期、感染、恶性肿瘤、头部损伤（对静脉结构造成直接损伤）和炎性疾病（表2）。研究发现，高达85%的成年患者至少有一个危险因素；最常见的是使用口服避孕药，其次是血栓前状态（更多是遗传性的，而不是获得性的）。
2020AHAASAESO-EAN指南脑静脉血栓形成指南(完整版)
2020AHA∕ASA∕ESO-EAN指南脑静脉血栓形成指南（主整版） 神经科医生都应能够识别和治疗脑静脉血栓形成（CVT ）。由于其相对罕见、临床表现多样，不同于"常规”卒中，且经常模拟其他急性神经系统疾病，增加了诊断难度。合理、及时地获得和解读CVT的脑部影像往往具有挑战性。尽管CVT可导致死亡或残疾，但如果早期诊断和治疗，通常预后良好。本文综述了成人CVT的危险因素、诊断、治疗和预后方面的最新知识。旨在为普通神经科医生、卒中内科医生、普通内科医生、急诊内科医生和神经外科医生提供CVT患者诊断和治疗的建议。 本指南管理建议部分基于AHA/ASA的指南以及最近的欧洲中风组织和欧洲神经病学学会（ESO-EAN ）的指南。 CVT的定义和病理生理学 CVT是由大脑主要静脉窦（脑静脉窦血栓形成）或较小的滋养皮层静脉（皮层静脉血栓形成）完全或部分闭塞引起。CVT是青年卒中（女性占2/3 ）的重要原因，可以模拟具他急性神经系统疾病，且只能通过合适、及时的脑部影像来识别，所以经常被漏诊或误诊。CVT占所有卒中的0.5-1.0% ,女性发病率约为男性的3倍z其部分原因可能与妊娠、产褥期和使用含雌激素的口服避孕药有关。血液从大脑小静脉
流入深静脉系统的较大静脉（包括大脑内静脉、（ROSenthal ）基底静 脉和GaIen 静脉），然后流入硬脑膜窦（包括直窦、横窦和矢状窦）， 最后流入颈内静脉（图1）。 SUPeriOr SagittaI SinUS Vein OfTrOIard Straight SinUS Vein Of Labbe In ternal jugular vei n TranSyerSeSinus 图1正常脑主要静脉和静脉宴的时间飞跃法MR 静脉造彩 血液瘀滞.血管壁异常和血液成分改变（VirXhOW 三联征）导致血栓 前和纤溶过程之间的平衡破坏r 从而导致进行性静脉血栓形成。静脉 血管阻塞导致静脉压力增加、毛细血管灌注减少和局部脑血流量增加。 虽然最初通过脑静脉扩张和侧支循环得到代偿，但静脉压持续升高可 Vein Of Galen | Λ?√L Internal Cerebral VeinS COnfluence Of SinUSeS SigmOidSi nus
《深静脉血栓形成的诊断和治疗指南(第三版)》(2017)要点
《深静脉血栓形成的诊断和治疗指南（第三版）》（2017）要点 深静脉血栓形成（deep venous thrombosis，DVT）是血液在深静脉内不正常凝结引起的静脉回流障碍性疾病，多发生于下肢；血栓脱落可引起肺动脉栓塞（PE），DVT与PE统称为静脉血栓栓塞症（VTE）。是同种疾病在不同阶段的表现形式。DVT的主要不良反应是PE和血栓后综合征（PTS），它可显著影响患者的生活质量，甚至导致死亡。 一、病因和危险因素 DVT的主要原因是静脉壁损伤、血流缓慢和血液高凝状态。危险因素包括原发性因素（表1）和继发性因素（表2）。DVT多见于大手术或严重创伤后、长期卧床、肢体制动、肿瘤患者等。 表1 深静脉血栓形成的原发性危险因素 抗凝血酶缺乏/先天性异常纤维蛋白原血症/高同型半胱氨酸血症/抗心磷脂抗体阳性/纤溶酶原激活物抑制剂过多/凝血酶原20210基因变异/Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ因子增高/蛋白C缺乏/V因子Leiden突变(活化蛋白C抵抗) /纤溶酶原缺乏/异常纤溶酶原血症/蛋白S缺乏/Ⅻ因子缺乏 髂静脉压迫综合征/损伤/骨折/脑卒中、瘫痪或长期卧床/高龄/中心静脉留置导管/下肢静脉功能不全/吸烟/妊娠/产后/Crohn病/肾病综合征/血液高凝状态(红细胞增多症、Waldenstrom巨球蛋白血症、骨髓增生异常综合征) /血小板异常/手术与制动/长期使用雌激素/恶性肿瘤尧化疗患者/肥
胖/心、肺功能衰竭/长时间乘坐交通工具/口服避孕药/狼疮抗凝物/人工血管或血管腔内移植物/VTE病史/重症感染 二、临床表现 根据发病时间，DVT分为急性期、亚急性期和慢性期。 急性期是指发病14d以内；亚急性期是指发病15～30d；发病30d以后进入慢性期；早期DVT 包括急性期和亚急性期。 急性下肢DVT主要表现为患肢的突然肿胀、疼痛等，体检患肢呈凹陷性水肿、软组织张力增高、皮肤温度增高，在小腿后侧和/或大腿内侧、股三角区及患侧髂窝有压痛。发病1～2周后，患肢可出现浅静脉显露或扩张。血栓位于小腿肌肉静脉丛时，Homans征和Neuhof征阳性。 严重的下肢DVT，患者可出现股青肿，是下肢DVT中最严重的情况。临床表现为下肢极度肿胀、剧痛、皮肤发亮呈青紫色、皮温低伴有水泡，足背动脉搏动消失，全身反应强烈，提问升高。如不及时处理，可发生休克和静脉性坏疽。 静脉血栓一旦脱落，可随血流漂流、堵塞肺动脉主干或分支，根据肺循环障碍的不同程度引起相应PE的临床表现。 慢性期可发展为PTS，一般指急性下肢DVT6个月后，出现慢性下肢静脉功能不全的临床表现，包括患肢的沉重、胀痛、静脉曲张、皮肤瘙痒、色素沉着、湿疹等，严重者出现下肢的高度肿胀、脂性硬皮病、经久不愈的溃疡。在诊断为下肢DVT的最初2年内，即使经过规范的抗凝治疗，仍有约20%～55%的患者发展位PTS，其中5%～10%的患者发展位严重的PTS，从而严重影响患者的生活质量。 三、诊断 对于下肢DVT的诊断，无论临床表现典型与否，均需进一步的实验室检查和影像学检查，明确诊断，以免漏诊和误诊。 （一）辅助检查 1.血浆D-二聚体测定：D-二聚体测定检查的敏感性较高、特异性 差。可用于急性VTE的筛查、特殊情况下DVT的诊断、疗效评估和VTE复发的危险程度评估。
2019中国颅内静脉血栓形成诊断和治疗指南更新要点解读
2019中国颅内静脉血栓形成诊断和治疗指南更新 要点解读 在《中国颅内静脉系统血栓形成诊断和治疗指南2015》的基础上，结合近年国内外相关进展，修订的《中国颅内静脉血栓形成诊断和治疗指南2019》，主要将背景资料更新至2019年12月，推荐意见进行了细化和增补，内容涉及病因与危险因素、临床表现、影像学诊断、治疗和预防各个方面，是指导我国诊断和治疗颅内静脉血栓形成的新依据。 中华医学会神经病学分会和脑血管病学组在山西、广西和江西多地组织了会议讨论，并经互联网和邮件反复征求专家意见，在2015年编写的《中国颅内静脉系统血栓形成诊断和治疗指南2015》［1］的基础上，结合近年国内外相关进展，修订发表了《中国颅内静脉血栓形成诊断和治疗指南2019》［2］。本版指南推荐意见的背景资料更新至2019年12月，并将主要推荐意见进行了增补和细化。增补和修订的主要内容涉及病因与危险因素、临床表现、影像学诊断、治疗和预防各个方面。 一、病因和危险因素 本版指南在推荐意见的背景材料中，强调了颅内静脉血栓形成以年轻、女性多见，不同于动脉血栓栓塞性脑血管病，缺乏传统脑血管病的危险因素。主要危险因素除产褥期和长期口服避孕药外，还需注意我国近年
比较突出的卵巢过度刺激干预和人工流产后发生颅内静脉血栓形成的风险。 二、临床表现 除海绵窦血栓性静脉炎外，颅内静脉血栓形成的症状和体征并没有特异性，在临床工作中提高对本病的认识极为重要。即使这样，有些类型的临床诊断依然相当困难。本版指南中，重点强调了临床少见且极易被误诊的单纯大脑皮质静脉血栓形成，虽然占颅内静脉血栓形成的6%，但误诊误治将导致严重不良后果，指出了其症状学中应引起警惕的表现和影像学诊断技术合理采用的重要性［3］。因此，在临床表现相关的推荐意见中，特别增补了血栓形成部位、累及范围和起病急缓不同，导致临床表现多样，应重视颅内静脉血栓形成临床症状的复杂性，提醒临床医生高度警惕。 三、影像学诊断 影像学检查是确诊颅内静脉血栓形成的主要手段，本版指南中，强调了CT平扫/增强、MRI常规序列（增强）、CT静脉成像（CTV）和磁共振静脉成像（MRV）在血栓形成临床诊断中的重要性，尤其是CT增强扫描/CTV和增强MRI/MRV，目前认为基本可以取代DSA，用于确立绝大多数颅内静脉血栓形成的诊断。MRI能更好地显示脑实质损害和血栓形态，而且一系列成像新技术显示了更高的特异度和敏感度，如磁敏感成像、高分辨血管壁成像和血栓黑血成像等技术在鉴别诊断中具有重要价
2020AHAASAESO-EAN指南脑静脉血栓形成指南(完整版)
2020AHA/ASA/ESO-EAN指南脑静脉血栓形成指南（完整版） 神经科医生都应能够识别和治疗脑静脉血栓形成（CVT）。由于其相对罕见、临床表现多样，不同于“常规”卒中，且经常模拟其他急性神经系统疾病，增加了诊断难度。合理、及时地获得和解读CVT的脑部影像往往具有挑战性。尽管CVT可导致死亡或残疾，但如果早期诊断和治疗，通常预后良好。本文综述了成人CVT的危险因素、诊断、治疗和预后方面的最新知识。旨在为普通神经科医生、卒中内科医生、普通内科医生、急诊内科医生和神经外科医生提供CVT患者诊断和治疗的建议。 本指南管理建议部分基于AHA/ASA的指南以及最近的欧洲中风组织和欧洲神经病学学会（ESO-EAN）的指南。 CVT的定义和病理生理学 CVT是由大脑主要静脉窦（脑静脉窦血栓形成）或较小的滋养皮层静脉（皮层静脉血栓形成）完全或部分闭塞引起。CVT是青年卒中（女性占2/3）的重要原因，可以模拟其他急性神经系统疾病，且只能通 过合适、及时的脑部影像来识别，所以经常被漏诊或误诊。CVT占所有卒中的0.5-1.0%，女性发病率约为男性的3倍，其部分原因可能与妊娠、产褥期和使用含雌激素的口服避孕药有关。血液从大脑小静脉
流入深静脉系统的较大静脉（包括大脑内静脉、（Rosenthal）基底静脉和Galen静脉），然后流入硬脑膜窦（包括直窦、横窦和矢状窦），最后流入颈内静脉（图1）。 图1 正常脑主要静脉和静脉窦的时间飞跃法MR静脉造影 血液瘀滞、血管壁异常和血液成分改变（Virchow三联征）导致血栓前和纤溶过程之间的平衡破坏，从而导致进行性静脉血栓形成。静脉血管阻塞导致静脉压力增加、毛细血管灌注减少和局部脑血流量增加。虽然最初通过脑静脉扩张和侧支循环得到代偿，但静脉压持续升高可
脑静脉窦血栓形成指南
2015中国颅内静脉系统血栓形成诊断和治疗指南 颅内静脉系统血栓形成（cerebral venous sinus thrombosis，CVST）是指由于多种病因引起的以脑静脉回流受阻、常伴有脑脊液吸收障碍导致颅内高压为特征的特殊类型脑血管病，在脑血管病中约占0.5%～1%。在加拿大的一项报告中，18岁以下儿童的发病率为0.67/10万，其中新生儿占43%；与之相对比，在荷兰的一项报告中，成人发病率为1.32/10万，其中31～50岁的女性发病率为2.78/10万；女性产褥期CVST发生率较高，可达10/10万，约占所有CVST的5%～20%。我国没有相关流行病学数据，但随着临床医生对本病的认识和诊断技术的提高，本病并不少见，尤其在口服避孕药和围产期女性中更应值得重视。病变部位可原发于脑内浅静脉、深静脉或静脉窦，其中单纯浅静脉血栓形成罕见，多由于脑静脉窦血栓延伸而来；深静脉血栓形成则以大脑内静脉和大脑大静脉多见。60%以上患者病变累及多个静脉窦，其中以上矢状窦发生率居首位。由于脑静脉与静脉窦之间、静脉窦与静脉窦之间，以及静脉窦与颅外静脉在解剖上存在吻合、彼此沟通，当静脉（窦）血栓形成时，血栓累积范围、侧支循环的差异等因素导致临床表现复杂多样，可从无临床症状到病情严重甚至死亡。 2013年一项对11400例CVST住院患者的病死率调查显示，15～49岁为1.5%，50～64岁为2.8%，65岁及以上为6.1%。由于患者凝血与纤维蛋白溶解（纤溶）状态的波动导致患者病情呈缓解与加重交替，本病多数亚急性或慢性隐匿起病，除海绵窦血栓形成外，其临床症状缺乏特异性，因而极易漏诊和误诊，其漏诊率可达73%，40%的患者平均诊断时间在10d以上。 本指南在中华医学会神经病学分会脑血管病学组2012年编写的中国颅内静脉系统血栓形成诊断和治疗指南的基础上进行修订。撰写组专家通过复习近年来公开发表的国内外相关文献，多次广泛征求国内各地专家意见并经充分讨论达成共识后形成推荐意见，适用于神经科和相关学科医生，作为临床工作中选择较好诊治方案的参考。由于本病发病率低，病例数少，难于开展大样本随机对照研究，所用证据文献多为回顾性分析结果或病例报告，证据级别较低。本指南对推荐意见的推荐强度和证据的评定标准见文献。
新版深静脉血栓形成的诊断和治疗指南(修订版).doc
深静脉血栓形成的诊断和治疗指南（第2版） 中华医学会外科学分会血管外科学组 深静脉血栓形成（deep venous thrombosis DVT）是血液在深静脉内不正常凝结引起的静脉回流障碍性疾病，多发生于下肢；血栓脱落可引起肺动脉栓塞（pulmonary embolism，PE），两者合称为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE）。DVT常导致PE和血栓后综合征（post-thrombotic syndrome，PTS），严重者显著影响生活质量甚至导致患者死亡。为提高我国的DVT诊治水平，指导各级医院的DVT诊治工作，特制订本指南。 1 病因和危险因素 DVT的主要原因是静脉壁损伤、血流缓慢和血液高凝状态。危险因素包括原发性因素和继发性因素（表1）。DVT多见于长期卧床、肢体制动、大手术或创伤后、晚期肿瘤或有明显家族史的患者。 2 临床表现 DVT主要表现为患肢的突然肿胀、疼痛、软组织张力增高；活动后加重，抬高患肢可减轻，静脉血栓部位常有压痛。发病1-2周后，患肢可出现浅静脉显露或扩张。血栓位于小腿肌肉静脉丛时，Homans征和Neuhof征呈阳性(患肢仲直，足突然背屈时，引起小腿深部肌肉疼痛，为Homans征阳性；压迫小腿后方，引起局部疼痛，为Neuhof征阳性)。 严重的下肢DVT患者可出现股白肿甚至股青肿。股白肿为全下肢明显肿胀、剧痛，股三角区、胭窝、小腿后方均有压痛，皮肤苍白，伴体温升高和心率加快。股青肿是下肢DVT 最严重的情况，由于骼股静脉及其侧支全部被血栓堵塞，静脉回流严重受阻，组织张力极高，导致下肢动脉痉挛，肢体缺血；临床表现为患肢剧痛，皮肤发亮呈青紫色、皮温低伴有水疱，足背动脉搏动消失，全身反应强烈，体温升高；如不及时处理，可发生休克和静脉性坏疽。 静脉血栓一旦脱落，可随血流进入并堵塞肺动脉，引起PE的临床表现。 DVT慢性期可发生PTS。主要症状是下肢肿胀、疼痛（严重程度随时间的延长而变化），体征包括下肢水肿、色素沉着、湿疹、静脉曲张，严重者出现足靴区的脂性硬皮病和溃疡。PTS发生率为20%～50%。 3 诊断 DVT不能仅凭临床表现作出诊断，还需要辅助检查加以证实。 3.1 辅助检查 3.1.1 血浆D-二聚体测定D-二聚体是反映凝血激活及继发性纤溶的特异性分子标志物，诊断急性DVT的灵敏度较高（>99%），>500 μg/L（ELISA法）有重要参考价值。可用于急性V
以脑出血为首发症状的静脉窦血栓形成
患者男，29岁，农民。因“头痛、左侧肢体乏力1周伴肢体抽搐1次”入院。当地医院2次头颅CT 分别提示右侧额叶出血(2008年9月3日）以及右侧额叶出血伴有右侧顶叶梗塞（2008年9月5日）(图1)，头颅MRI （2008年9月8日）提示上矢状窦及右侧横窦血栓形成，伴右侧额叶脑出血，两侧顶叶脑梗塞（图2）。当地医院给与控制癫痫、营养神经等治疗，病情未进一步加重。为进一步诊治，到我院就诊，以“脑静脉窦血栓形成伴脑梗塞、脑出血，继发性癫痫”收住入院。病程中偶有干咳，不剧烈。无畏寒发热，心慌胸闷，无腹胀、腹痛、腹泻。食欲正常，大便干结，小便正常。既往病史无特殊。 体检: 体温: 37.0℃，脉搏: 113次/min ，呼吸: 18次/分，血压: 121/81 mm Hg （1 mm Hg=0.133 kPa ）。神志清楚，精神萎靡，查体合作，言语流利，定向力正常。双侧瞳孔等大等圆，直接、间接对光反射灵敏。眼球各方向运动自如，无复视、眼球震颤。双侧额纹、眼裂对称，睁闭眼、皱眉、蹙额动作完成正常。双侧鼻唇沟对称，无口角下垂。悬雍垂居中，发音时双侧软腭上抬有力。双侧咽反射存在，伸舌居中，无舌肌萎缩、肌束震颤。转颈耸肩两侧对等有力。左侧上肢肌力1级，左侧下肢轻瘫试验阳性；右侧上下肢肌力5级，四肢肌张力正常，腱反射（++）。双侧病理反射未引出。颈软无抵抗，Brudzinski 征（－）kering 征（－）。左侧指鼻试验、跟膝胫试验、快速轮替试验欠稳准，右侧稳准。全身深浅感觉未见异常。心肺听诊未见明显异常。腹部（－）。双下肢无水肿。 辅助检查: 血、尿、粪常规以及血生化全套检查在正常范围内。纤溶功能（2008年9月11日）检查显示D-D 二聚体1507.17 mg/L （正常范围0～340 mg/L ），纤维蛋白原4.33 g/L （正常范围2～4 g/L ），（2008年10月16日）复查D-D 二聚体1577.66 mg/L ，纤维蛋白原5.21 g/L ，其他指标正常。病毒八项（乙肝、丙肝、HIV 、梅毒）未见异常，PPD 阴性。风湿免疫学检查提示C 反应蛋白（CRP ）为22 mg/L ，其余指标正常；抗心磷脂抗体阴性。脑脊液（2008年9月11日）：无色、清晰透明，压力330 mm H 2O ，Crowe 征和Tobey －Ayer 征阴性; CSF 常规未见异常；生化未见异常；隐球菌阴性；结核菌涂片阴性；IgG 正常。（2008年9月24日复查）脑脊液压力280 ?病例分析? 以脑出血为首发症状的静脉窦血栓形成 卢万俊 周红 秦敬翠 郭怡菁 徐海清 作者单位: 210009 南京，东南大学临床医学院神经科 通讯作者: 周红， E-mail: zzhouhongg@https://www.360docs.net/doc/e513886115.html, 图1 CT 平扫（2008年9月5 日） 图2 MRI 平扫＋增强（2008年9月8日）
静脉窦血栓的CT影像表现
静脉窦血栓的CT影像表现 1、脑静脉血栓直接征象： 脑静脉血栓直接征象是指能直接反映静脉窦内血栓的征象，包括：束带征，高密度三角征，和Delta或空三角征。 1）束带征这一征象在CT平扫可看到，是皮层静脉匐行的高密度血栓影像。此征像阳性提示为新鲜皮层静脉血栓，但是此征象很少见到。 2）高密度三角征这一征象也是在平扫CT图像上即可显示，提示为上矢状窦后部的新鲜血栓形成，出现率不足2%，表现为三角形的高密度，这与正常情况下稍高密度的上矢状窦和窦汇难以区别，异常高密度也可见于其它静脉窦，例如横窦和直窦，但确定这一征象应该谨慎，因为静脉窦可以自发性高密度，尤其在儿童或脱水的病人。 束带征和高密度三角征均为CT平扫征象，实质上都是由静脉(窦)内血栓呈高密度直接显影所致。束带征提示大脑皮层表面静脉内血栓，而高密度三角征一般指上矢状窦的血栓，因而，此两种征象也可归为同一类，为静脉窦血栓不同部位的表现。CT平扫显示静脉窦，脑表面和深部静脉内血栓的高密度灶，常在血栓形成后1~2周出现，CT值为50~90HU,代表新鲜血栓。这些脑静脉（窦）内血栓形态可多种多样，这取决天CT扫描层面方位和病变血管之间的关系，在与血栓垂直的层面上显示最清楚，为圆点或三角状；在平行层面上则呈条带状。 3）Delta征（或空三角征）这一征像由Buonanno等于1978年首次描述。见于增强扫描时，表现为三角形的硬脑静脉窦断面上，硬脑窦壁强化呈高密度与腔内低密度血栓形成对比，类似于希腊字母“”，故此得名。这一征像在横断面CT扫描常见于上状窦的后三分之一处，冠状面CT扫描见于顶部上矢状窦。其形成机理是由于静脉窦闭塞，造影剂通过硬膜窦的侧支吻合、未完全闭塞的静脉及增生的毛细血管进入血栓周围的窦隙，同时，由于构成窦壁硬脑膜充血强化，形成了边缘强化的基础。 Delta征是CT诊断脑静脉窦血栓最佳和最常见的直接征像，文献报道的阳性率为35%。然而，其出现率变化很大，主要取决于血栓的部位、CT扫描的时间以及检查时应用的技术参数的选择。另一方面，对脑静脉窦血栓的临床和影像表现的认识程度，也是影响确定本征的重要因素。如果未能从临床表现上及时地想到本病的可能，CT扫描则通常按常规方法实施，易造成此征象的漏诊。当临床怀疑脑静脉窦血栓时，则会有意识寻找此征象，例如行冠状位和薄层扫描、多窗宽和窗位观察、以及连续多平面矫正等，这些都能提高对Delta 征的显示。 2、脑静脉血栓间接征象： 1）大脑镰和小脑幕异常强化这一征象的出现率约20%。小脑幕的强化很容易辨认，而确定大脑镰强化可能有一定难度，尤其在老年人更是如此。通常认为小脑幕强化可提示直窦血栓，或者累及上矢状窦后部的血栓。 2）脑穿通髓静脉扩张CT增强显示脑穿通髓静脉扩张，表现为在脑白质内和灰-白质交界处有许多增强的血管结构。这一征象通常与广泛的静脉窦血栓有关。 3）脑室变小脑室变小是本病常见的征象，由脑水肿所致，占报道病例总数的20%~50%,通常与其它异常征象并存。然而，它也可以是本病仅有的异常表现，占全部病例的20%。当它单独出现时，因难以评价其意义和缺乏特异性，并无真正的价值。 4）不强化的脑白质低密度此表现提示有脑水肿，本病的出现率可达75%。成人较儿童易于确认，由于非磷脂化的白质可产生相似的改变，新生儿则难以确认此征象有无。低密度病变可见于双侧大脑半球呈双侧弥漫或局灶分布。它们有时可伴有占位效应，表现为脑
颅内静脉窦血栓的护理。
者17床，王磊，岁，入院诊断为：颅内静脉窦血栓形成（上矢状窦血栓，右侧已状血栓）属于非感染性血栓形成（高凝状态，高脂血症，血液病等因素）。 一．上矢状窦血栓形成的表现：1.颅内压增高：头痛、恶心、视乳头水肿等。 2.额顶上部皮质受损：以下肢为重的偏瘫、癫痫、皮层感觉 障碍、精神症状等。 3.头皮静脉怒张 多为非炎症性血栓，与妊娠、消耗和恶病质等因素有关，多 见于产妇、幼儿和老年人。 二．海绵窦血栓形成的表现：1、局部症状：由于静脉回流障碍可发生眼球突出、球结膜及 眼睑水肿、淤血、鼻根部水肿及耳后乳突水肿等。眼底可见视 网膜静脉扩张、纡曲、视网膜水肿、出血，甚至有轻度视乳头 水肿，继而发生视神经萎缩。 2、全身症状：病情急，来势凶猛，有头痛、恶心、呕吐、表情 淡漠或昏迷。因乳头导静脉充盈扩张而致耳后乳突部水肿，为 海绵窦血栓的特有体征。 三．乙状窦血栓：1.多为单侧，可无明显临床症状。 2.主要症状：颅内压增高，病变对侧出现不完全偏瘫和锥体束征。(锥体束征是指上运动神经元损害出现的原始反射。当锥体束病损时，失去了对脑干和脊髓的抑制功能而释放出踝和拇趾背伸的反射作用。1岁半以内的婴幼儿由于锥体束尚未发育完全，可以 出现上述反射现象，不属于病理。成年患者若出现则为病理反射。常见的锥体束征表现为：（1）巴宾斯基征：患者仰卧、下肢伸直，检查者手持患者踝部，用钝头竹签沿患者足底外侧缘，由后向前至小趾跟部并转向内侧，阳性反应为拇趾背伸，余趾呈扇形展开。（2）奥本海姆征：检查者用拇趾及示指沿患者胫骨前缘用力由上向下滑压，观察足趾反应。阳性表现同巴宾斯基征。（3）戈登征：检查者用手以一定的力量捏压患者的腓肠肌，观察足趾反应，阳性表现同巴宾斯基征。（4）查多克征：检查者用钝头竹签在外踝下方友后向前划至指跖关节处为止，阳性表现同巴宾斯基征。（5）Gonda征：检查者用手紧压患者足外侧两趾向下，数秒钟后突然放松，观察足趾反应。（6）霍夫曼征：检查者左手持患者腕部，然后以右手示指和中指轻加患者中指远侧指间关节，并稍向上提，使腕部处于轻度过伸位。以拇指迅速弹刮患者的中指指甲，引起其余四指掌屈反应则为阳性。（7）夏菲征：检查者用拇指、示指捏压患者的跟腱，出现拇趾背屈为阳性。 四．直窦血栓：很少见，常发生于感染，外伤和脱水等情况。由于本病极为少见，临床上常误诊为脑出血或脑室出血。 护理问题：1.病情随时有可能发生变化。 2.预防并发症如：感染，颅内出血，穿刺部位出血，下肢血管栓塞 等。 3.预防癫痫再发生 4.二便的护理 5.心理护理 6.用药护理