垂体供血方式

垂体供血方式
垂体供血方式

垂体血供丰富,本身无血脑屏障,属于少血供肿瘤。垂体冠状位动态增强扫描强化顺序依次为海绵窦、垂体柄、腺垂体。垂体微腺瘤MRI异常信号是肿瘤的直接表现,但常受外界因素影响(如匀场、周围组织信号、血管搏动等)效果不佳;动态增强扫描一般在3min之内完成,利用正常垂体与微腺瘤增强的特性,注射造影剂后立即扫描,会发现无明显强化的微腺瘤本身(直接图像),垂体微腺瘤强化峰值为90~200s,通常是正常垂体本身最显著强化之后出现[2]。因此微腺瘤在动态增强早期显示效果最佳,信号低于正常垂体。根据本组92例扫描数据分析发现,在动态增强扫描58~78s时病灶的检出效果最佳,与文献报道不同[3],这可能与造影及注射速率及微腺瘤类型不同有关。本组92例,平扫为低信号或稍低信号病灶,动态扫描全部低信号,与邻近组织分界更为清晰,部分患者动脉增强早期即出现明显强化,后逐渐强化,延迟扫描为等信号,这可以解释有些患者在MRI平扫时称等信号的原因。本组92例对比发现,平扫、动态增强、常规增强延迟扫描各组间病灶检出率有显著差异(P<0.01),其中动态增强的检出率最高;常规增强延迟扫描显示病灶不及动态增强扫描敏感是因为病灶本身的强化程度增高而与周围组织的对比降低,但能更好的显示组织关系,因此在有临床表现时,除了做相关的实验室检查,还应行动态MRI检查,并做常规延迟,以了解病灶本身及其垂体全貌与双侧海绵窦的关系,更好地为临床治疗提供依据。

垂体的血供比较复杂。上下垂体动脉首先通过垂体漏斗部下降到达垂体前叶形成垂体门脉系统[8]。正常垂体前叶通过垂体门脉系统,由上下垂体动脉来间接供给其血液。垂体后叶的血液供应直接来源于颈内动脉的分支。因此,动态增强时,最早期是后叶及漏斗部强化,垂体前叶由于是通过垂体门脉系统间接供血的,所以在动态增强时比后叶强化慢。垂体周边部的强化更晚于上述部位。垂体微腺瘤的血供也有不同。一般认为是由垂体门脉系统供血,大概由于肿瘤内的血流缓慢的缘故[7],微腺瘤增强的高峰比正常垂体要慢,表现为低信号。但有证据表明少数垂体微腺瘤由颈内动脉直接供血,所以在动态增强早期强化,表现为高信号[1,3]。因此,在动态增强早期的MR影像对垂体微腺瘤的诊断是最有效的。为了更好地显示垂体微腺瘤,造影时间一般要在2分钟以内。

垂体危象的诊断和治疗

垂体危象的诊断和治疗 垂体或下丘脑的多种病损可累及腺垂体的内分泌功能,当垂体的全部或绝大部分被毁坏后,产生一系列内分泌腺功能减退表现,主要累及的靶腺为性腺、甲状腺及肾上腺皮质,临床上称为腺垂体功能减退症。 按发病部位和病因可将腺垂体功能减退症分为原发性腺垂体功能减退症和继发性腺垂体功能减退症两类,前者又可分为先天性(遗传性)腺垂体功能减退症和获得性腺垂体功能减退症两种。 垂体功能减退性危象(简称垂体危象)是垂体功能减退症未经系统、正规激素补充治疗出现的多种代谢紊乱和器官功能失调,是危及生命的危急重症之一。 垂体危象的诱因 在全垂体功能减退症基础上,各种应激,如感染、腹泻、呕吐、失水、饥饿、寒冷、急性心肌梗死、脑血管意外、手术、创伤、麻醉及使用镇静药、降糖药等均可诱发垂体危象。 临床表现 临床呈现:①高热型(>40℃);②低温型(<30℃);③低血糖型;④

低血压、循环虚脱型;⑤水中毒型;⑥混合型。各种类型可伴有相应的症状,突出表现为消化系统、循环系统和神经精神方面的症状,诸如高热、循环衰竭、休克、恶心、呕吐、头痛、神志不清、谵妄、抽搐、昏迷等严重垂危状态。 此外,阴毛及腋毛脱落、乳房萎缩、乳晕色浅、皮肤苍白及干燥、低血压、低体温、黏液性浮肿、心动过缓等皆是腺垂体功能减退症及垂体危象的主要临床体征,临床上可根据此来诊断该病。 垂体危象的处理 1.补充葡萄糖和水与电解质: 50 %葡萄糖40~60ml静脉输注,随后静脉输入10%葡萄糖及盐水。 2.补充糖皮质激素:氢化可的松50~100mg/6h静脉滴注。 3.低体温毛毯保温并口服甲状腺激素。 4.保持水电解质平衡:水中毒应限水及给予糖皮质激素治疗。 5.去除病因:积极抗感染、纠正休克等。 6.禁用镇静、安眠、麻醉剂、中枢神经抑制剂及降糖药。

垂体功能减退症

垂体功能减退症 垂体功能减退症是指由于多种病因累积作用使垂体激素分泌较少,可以是单个激素减少(如:生长激素、催乳素缺乏)或多种激素(如:促性腺激素、促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素)同时缺少而引起一系列临床症状和体征。 本病的特点是:临床症状变化大,可长期延误诊断。但补充缺乏的激素后,症状可迅速缓解。 【病因和发病机理】 一、垂体瘤功能性垂体瘤 为成人最常见的病因。垂体瘤可分为: 无功能性垂体瘤 随着垂体腺瘤的增大,压迫正常垂体组织,最终使垂体功能减退。 二、下丘脑病变 肿瘤、炎症、侵润性病变、肉芽肿等病因可直接破坏下丘脑的神经分泌,使丘脑细胞激素分泌减少,最终导致腺垂体分泌的各种促靶腺激素(如生长激素、催乳素等)减少。三、垂体缺血性坏死 妇女在妊娠期时腺垂体增生肥大,血供丰富。若围产期由于前置胎盘将、胎盘早剥或子宫收缩无力引起产后大出血、休克、血栓形成,可导致垂体大部分缺血坏死,甚至发生垂体纤维化。(临床上称为希恩综合征) 四、蝶鞍区手术、放疗和创伤 如垂体瘤的切除术也可损伤正常的垂体组织,尤其是术后的放疗更加重了垂体的损伤。 五、感染和炎症 由于病毒、细菌、真菌的感染而引起的脑膜炎、流行性出血热等可损伤下丘脑和垂体。 六、糖皮质激素长期治疗 长期使用糖皮质激素可抑制下丘脑和垂体,如突然停药可出现医源性垂体功能减退。最终表现为肾上腺皮质功能减退。 七、垂体卒中 多见于垂体瘤内出血,使瘤体突然增大,从而压迫正常的垂体组织和邻近的神经组织,呈急症危象。 八、其他 淋巴组织性垂体炎、海绵窦处颈内动脉瘤等也可压迫垂体而引起本病。 【临床表现】 约有50%以上的垂体组织破坏后才有症状,如破坏达75%时才有明显的临床症状,待破坏达95%时才会有严重的垂体功能减退。 腺垂体功能减退主要表现为各靶腺(如:性腺、甲状腺、肾上腺)的功能减退。 一、性腺功能减退的表现 ●成年女性表现为:产后无乳、月经不再来潮、性欲减退、不育、阴道炎、毛发脱落等。 ●成年男子表现为:性欲减退、阳痿、胡须稀少、无男性气质等。 二、甲状腺功能减退的表现 怕冷、嗜睡、反应迟钝、皮肤干燥变粗、少汗、心率减慢等,严重时可有粘液性水肿面容。 三、肾上腺皮质功能减退的表现 由于促肾上腺皮质激素的缺乏,皮质醇分泌减少,患者有明显乏力、体重减轻、恶心、呕吐、血压偏低等表现。同时由于缺乏黑素细胞刺激素,使皮肤色素减退,面色苍白。

垂体瘤诊疗心得

垂体瘤诊疗心得 垂体瘤(pituitary tumors)是一组从垂体前叶和后叶及颅咽管上皮残余细胞发生的肿瘤。临 床上有明显症状者约占颅内肿瘤的10%,无症状的小瘤在解剖时发现者更多。以良性者占大 多数。包括功能细胞及非功能细胞的肿瘤,以引起闭经一溢乳综合征(prolactorrhea一amenorrhea syndrome)的泌乳素瘤最常见,其次是生长激素腺瘤及无功能性垂体瘤。本病患者男性略多于女性,发病年龄大多在31~40岁之间。 【诊断要点】 (一)临床表现 垂体瘤(尤其是微小腺瘤)早期很少临床表现,发现症状明显时主要有下列三大症候群。 1.腺垂体本身受压症候群由于腺瘤体积增大,瘤以外的垂体组织受压而萎缩,造成其他垂体 促激素的减少和相应周围靶腺体的萎缩。临床表现大多系复合性,有时以性腺功能低下为主;有时以继发性甲状腺功能减退为主;有时肿瘤压迫垂体后叶或下丘脑而产生尿崩症。 2.垂体周围组织压迫症候群肿瘤较大压迫垂体周围组织时发生,除头痛外多属晚期表现。 (1)大多患者诉头痛,以前额及双颞侧隐痛或胀痛伴阵发性剧痛为特征。头痛大致由于硬脑膜受压紧张所致,或因颅底部脑膜及血管外膜均有痛觉纤维存在,而引起头痛。 (2)下丘脑症候群:肿瘤向上生长可影响下丘脑功能和结构,发生下丘脑综合征。 (3)视力减退、视野缺损和眼底改变:肿瘤向前上方生长,往往压迫视神经、视交叉,有70%~80%患者可产生不同程度的视力减退、视野缺损(偏盲)和眼底改变。视力减退可为 单侧或双侧,甚至双目失明;视野改变可有单或双颞侧的偏盲。眼底可见进行性视神经色泽 变淡,视神经乳头呈原发性程度不等的萎缩,少数有视神经乳头水肿。 (4)海绵窦综合征:压迫骨槽中的海绵窦,损害眼球运动神经,出现复视。 (5)脑脊液鼻漏:少数患者向下发展破坏鞍底,发生脑脊液鼻漏。 3.垂体前叶功能亢进症候群 (1)溢乳一闭经症:系垂体分泌过多的泌乳素所致,居垂体瘤首位或仅次于无功能瘤。 (2)巨人症与肢端肥大症:由于垂体腺瘤分泌过多的生长激素所致。 (3)皮质醇增多症:系垂体腺瘤分泌过多的促肾上腺皮质激素引起。 (4)垂体性甲状腺功能亢进症:极少数垂体腺瘤分泌过多的促甲状腺激素而发生甲状腺功能亢进症,其特点为TSH增高不受TRH兴奋。 (二)实验室检查 (1)激素测定:测定血中垂体激素水平。分泌性垂体腺瘤均有激素分泌过多,应用放射免疫 测定技术和其他测定方法,有助于早期诊断。同时生长激素、泌乳素及促肾上腺皮质激素的 分泌均有明显的昼夜节律,垂体瘤时不仅激素的基础值升高,分泌节律也发生异常。垂体肿 瘤向鞍上扩展时,脑脊液中垂体激素浓度可能升高。 (2)测定血中靶腺激素浓度及其在尿中代谢产物排出量,间接了解垂体功能。

内分泌疾病几个“危象”处理

内分泌疾病几个“危象”处理原则 一、垂体危象:首先给予静脉推注50%GS 40-60ml 以抢救低血糖,继续补充10%GNS ,每500-1000ml 加入氢化可的松 50-100mg 静脉滴注,以解除急性肾上腺功能减退危象。有循环衰竭按休克原则处理,有感染败血症应积极抗感染治疗,有水中毒者主要应加强利尿,可给予泼尼松或氢化可的松;低温与甲状腺功能减退有关,可给予小剂量甲状腺激素,并保暖毯逐渐加温;禁用或慎用麻醉剂,镇静药,催眠药或降血糖药等。 二、甲状腺功能危象:1、针对诱因治疗2、抑制甲状腺激素合成:首选PTU 600mg 口服或经胃管注入,以后给予250mg 每6小时口服,待症状缓解后减少至一般治疗剂量。3、抑制甲状腺激素释放:口服PTU 1小时后再加用复方碘口服液 5滴、每8小时1次,或碘化钠1.0g 加入10%GNS 中静滴,以后视病情逐渐减量,一般使用3-7日,,如果对碘剂过敏,可改用碳酸锂 0.5-1.5/d ,分3次口服,连用数日。4、普奈瑞尔 20-40mg 每6-8小时口服一次,或1mg稀释后静脉缓慢注射5、氢化可的松 50-100mg 加入5%-10%葡萄糖溶液静滴,每6-8小时一次。6、上述常规治疗效果不满意时,可选用腹膜透析、血液透析或血浆置换等措施迅速降低血浆甲状腺激素浓度。7、降温:高热者给予物理降温,避免用乙酰水扬酸类药物8、其他支持治疗。 三、粘液水肿性昏迷(甲减危象):1、补充甲状腺激素。首选 T3 静脉注射,每4小时 10ug,直到患者症状改善,清醒后改为口服;或L-T4首次静脉注射 300ug ,以后每日50ug,z致患者清醒后改为口服。如无注射剂可给予片剂鼻饲,T3 20-30ug 每4-6小时一次,以后每6小时5-15ug;或L-T4首次100-200ug ,以后每日50ug ,致患者清醒后改为口服2、保温、供氧、保持呼吸道通畅,必要时气管切开,呼吸机支持等。3、氢化可的松 200-300/d持续静滴,患者清醒后逐渐减量4、根据需要补液,但是入水量不宜过多5、控制感染,治疗原发病。 四、肾上腺危象:1、补充液体:典型危象患者液体损失量约达细胞外液的1/5,故于初治的第1、2日内迅速补充生理盐水每日 2000-3000ml。对于以糖皮质激素缺乏为主、脱水不甚严重者补盐水量适当减少。补充葡萄糖液以避免低血糖。2、糖皮质激素:立即静注氢化可的松或琥珀酸氢化可的松100mg,使血皮质醇浓度达到正常人在发生严重应激时的水平。以后每6小时加入补液中静滴100mg,第2、3天可减少至每日300mg ,分次静滴。如病情好转,继续减少到每日200mg ,续而100mg.呕吐停止,可进食者,改为口服3、积极治疗感染及其他诱因。 五、嗜铬细胞瘤致高血压危象:立即静脉缓慢推注酚妥拉明 1-5mg.同时密切观察血压,当血压下降至160/100mmHg左右即停止推注,继之以10-15mg 溶于5%葡萄糖盐水500ml 中缓慢静脉滴注。也可舌下含服钙拮抗剂,硝苯地平 10mg 以降低血压。 在手术前,a受体阻断药的应用一般不得少于2周。术前准备略。 六、甲状旁腺亢进致高钙危象:血清钙>3.75mmol/L,时称高钙危象,1、大量滴注生理盐水,根据失水情况每天给4-6L.大量生理盐水一方面可纠正失水,同时因多量钠从尿中排出而促使钙从尿中排出2、二瞵酸盐,如帕米瞵酸钠 60mg,静脉滴注,用1次,或30mg 每天滴注1次,连用2天。应用时以10ml注射用水稀释,加入林格式液,3、速尿 40-60mg 静脉注射,促使尿钙排出,但同时可导致镁与钾的丧失,应适当补充4、降钙素可抑制骨质吸收,2-8u/kg.d 皮下或肌肉注射5、血液透析或腹膜透析降低血钙。当血清钙降至3.25mmol/L以下时,则较相对安全6、糖皮质激素(氢化可的松或地塞米松)静脉滴注。 七、甲状旁腺减退致急性低钙血症:10%葡萄糖酸钙 10-20ml ,注射速度宜缓慢,必要时4-6小时后重复注射,每日根据情况,1-3次不等。若发作严重可短期内辅以地西泮或苯妥英钠肌肉注射,迅速控制抽搐。

垂体疾病

垂体疾病 下丘脑-垂体疾病患者表现是:(1)有一些占位性病变症状和体征(如头痛,视野缺损);或(2)同时有一个或一个以上垂体激素过高或过低分泌.其他下丘脑功能同样可能受影响.垂体激素过低或过高分泌症状是垂体或下丘脑新生物最通常主诉,但这些症状可能有其他原因.如头颅X线上蝶鞍扩大,或者神经症状和体征提示视交叉压迫(尤其是双侧偏盲),那么累及下丘脑或垂体占位性病变同样应该怀疑. 如无内分泌和视野病变,蝶鞍扩大可能代表空鞍综合征,可通过CT或MRI肯定诊断.空鞍综合征病人垂体功能常常正常,但可有垂体功能减退.这一综合征的典型病人是:女性(>80%),肥胖(约75%),高血压(30%),并可有良性颅内压增高(10%),脑脊液漏(10%).可以有头痛和视野缺损,偶尔可同时存在分泌GH,PRL或ACTH微腺瘤.单纯空鞍无需特殊治疗 前垂体激素分泌过低 激素分泌过低可以是所有垂体激素(垂体功能减退),或者是选择性丧失一种或一种以上垂体激素. 成人全垂体功能减退

由于部分或完全前叶垂体功能丧失的内分泌缺陷综合征. 垂体减退最常见原因.注意LH和FSH分泌减少可能是过度PRL分泌所致和导致继发性性腺功能低下. 症状和体征 垂体功能减退的症状和体征与病因和特殊激素缺乏有关.通常起病隐袭,可以不被患者觉察,但偶尔可突然或呈戏剧性发作.一般促性腺激素首先丧失,继而GH,最后TSH和ACTH相继消失,但不清楚这一序列是否正确.原发性垂体疾病,ADH缺乏罕见,而多见于垂体柄和下丘脑病变.当所有激素缺乏时(全垂体功能减退),所有靶腺功能低下.女性缺乏LH和FSH致使闭经,第二性征退化,不育.阉割或更年期女性症状就是无性腺状态的典型表现.男性缺乏促性腺激素,就导致阳痿,睾丸萎缩,第二性征退化和精子生成减少伴不育.成人GH缺乏,临床上一般不能察觉.TSH缺乏引起甲状腺功能减退.ACTH缺乏致使肾上腺皮质功能减退,伴有疲乏,低血压,不能耐受应激和感染.ACTH 缺乏病人无原发性肾上腺皮质功能减退的皮肤色素增深特征.希恩(Sheehan)综合征,由于逼近围产期产生低血容量和休克引起垂体坏死,产后无泌乳.病人主诉疲劳,可能有阴毛,腋毛脱落和选择性(单个)垂体激素缺乏(见下文),通常见于儿童或10余岁青少年,表现为生长衰竭或不能达青春期.

内分泌教学大纲

第七篇分泌系统疾病 第八篇第一单元总论 目标 1.了解激素的分类和作用机制。 2.熟悉(1)分泌系统的调节;(2)分泌疾病的总分类。 3.掌握分泌系统疾病的诊断和防治原则。 容 一、概论 1.详细讲解分泌系统的涵义与围,重点阐述激素分泌及作用方式:①分泌;②旁分泌;③自分泌;④胞分泌。 2.一般介绍分泌研究的三个阶段:①腺体分泌学研究;②组织分泌学研究;③分子分泌学研究。 二、激素分类和作用机制 1.一般介绍激素分类、激素降解、转换。 2.作用机制(1)详细讲解细胞膜受体:肽类激素、胺类激素、细胞因子、前列腺素作用于细胞膜受体。细胞膜受体分为4类,作用机制比较复杂,可以通过磷酸化和非磷酸化途径介导各种生物反应;(2)详细讲解核受体和细胞质受体:类固醇激素、甲状腺激素、1,25(OH)2D3和维A酸通过结构类似的受体超家族在细胞发挥作用,促进DNA基因转录和mRNA翻译而产生蛋白和酶,调节细胞功能。 三、分泌系统的调节 1.重点阐述神经系统与分泌系统的相互调节:分泌系统直接由下丘脑所调控。下丘脑是联系神经系统和分泌系统的枢纽,也受中枢神经系统其他各部位的调控。下丘脑与垂体之间已形成一个神经分泌轴,以调整周围分泌腺和靶组织。 2.重点阐述分泌系统的反馈调节:下丘脑、垂体和靶腺之间存在反馈调节。调节方式包括负反馈和正反馈。反馈控制是分泌系统的主要调节机制。 3.详细讲解免疫系统和分泌系统的相互作用:分泌、免疫和神经三个系统之间可通过相同的肽类激素和共同的受体相互作用,形成一个完整的调节环路。神经分泌系统对机体免疫有调节作用,免疫系统亦有反向调节作用。分泌系统不但调控正常的免疫反应,在自身免疫反应中也起作用。 四、分泌疾病的分类重点阐述功能减低、功能亢进,一般介绍激素的敏感性缺陷。 五、分泌疾病诊断原则 1.重点阐述功能诊断:症状和体征;实验室检查(代紊乱证据、激素分泌情况、动态功能测定包括兴奋试验和抑制试验)。 2.详细讲解病理诊断:影像学、放射性核素、超声、细胞学、静脉导管等检查。 3.重点阐述病因诊断:自身抗体检测、染色体检查、HLA鉴定。 六、重点阐述分泌疾病防治原则 1.功能亢进:手术切除;放射治疗;药物治疗。 2.功能减退:替代或补充治疗;分泌腺组织移植。 第二单元腺垂体功能减退症 目标 1.熟悉(1)腺垂体功能减退症的主要病因,掌握希恩综合征的发生机制;(2)垂体

医学三基问答题(内分泌肾内科)

内分泌内科 1.内分泌疾病表现为功能亢进的处理原则有哪些? 内分泌疾病表现为功能亢进的处理原则有:手术切除导致功能亢进的肿瘤或增生组织;放射治疗破坏肿瘤或增生组织;药物抑制激素的合成和释放。 2.试述垂体危象的处理原则 垂体危象的处理原则:补糖水抢救低血糖;补糖皮质激素以解除急性肾上腺功能减退危象;对症处理:休克者予抗休克治疗、有感染给抗感染治疗、水中毒者给氢化可的松或泼尼松、低体温者给小剂量甲状腺激素等;禁用或慎用麻醉剂、镇静剂、催眠药、降血糖药等。 3.试述甲亢危象的处理原则 甲亢危象的处理原则:去除诱因;抑制甲状腺激素的合成:PTU、MMI;抑制甲状腺激素的释放:复方碘液、碳酸锂;β受体阻滞剂:心得安;肾上腺糖皮质激素:氢化可的松;降低或清除血浆甲状腺激素:腹透、血透;降温;支持治疗。 4.试述甲减危象的处理原则 甲低危象的处理原则:补充甲状腺激素;保温;供氧、保持呼吸道通畅等;氢化可的松;按需补液;抗感染、治疗原发病。 5.试述骨质疏松的处理原则 骨质疏松的处理原则:⑴一般治疗:运动、钙剂、维生素D类等。⑵对症治疗:止痛、处理骨畸形和骨折等。⑶特殊药物治疗:雌激素和选择性雌激素受体调节剂、雄激素、降钙素、二磷酸盐等 6.试述酮症酸中毒的处理原则 酮症酸中毒的处理原则:输液、胰岛素治疗、纠正电解质及酸解平衡失调、处理诱发病和防治并发症、加强护理。 7.试述痛风的处理原则 痛风的处理原则有:⑴一般治疗:调节饮水、多饮水、碱化尿液等。⑵急性发作期治疗:秋水仙碱、NSAID、糖皮质激素。⑶发作间歇期或慢性期的治疗:排尿酸药如苯溴马隆等,抑制尿酸生成药物如别嘌醇等。⑷(处理办法疾病。 8.试述甲亢药物治疗的适应症 甲亢药物治疗的适应症:轻症初发者,甲状腺轻度肿大者,<20岁,妊娠妇女、高龄或由于其他严重疾病不适宜手术者,甲状腺术前或术后复发不适宜131I 治疗者,131I治疗的辅助。 9.试述高血钙危象的处理原则 高血钙危象的处理原则:补液:生理盐水4000~6000ml/d;利尿:速尿40~60mg/d;降钙素:2~8U/(kg·d)二磷酸盐:帕米磷钠60mg/d;血透或腹透;糖皮质激素 10.抗利尿激素不适当分泌综合症的诊断标准是什么? 血钠降低(常<130mmol/L),尿钠升高(常>30mmol/L)血浆渗透压降低(常<270mOsm/L),尿渗透压超过血浆渗透压,血浆AVP升高,有原发病或用药史,无浮肿,肾功能和肾上腺功能正常。

垂体瘤的诊断依据是什么

垂体瘤的诊断依据是什么 垂体瘤在治疗之前需要准确的诊断结果作为基础,这样医生才能对是否患上垂体瘤,以及垂体瘤患者的时机病情有一个比较直观的了解,有助于正确地制定其治疗方案,目前诊断垂体瘤主要还是通过患者病史、临床症状以及脑肿瘤的检查来实现的。那么垂体瘤的诊断依据是什么呢?下面我们一起来了解一下吧。 垂体瘤的诊断依据是什么? 1、临床表现 病人年龄,性别,患病后不适症状,身体的变化。 2、病理学检查 这是最为可靠的诊断方法,误诊率很低。病理诊断分普通切片HE染色光镜观察,只能作为大体诊断,不能分出肿瘤的类型。免疫组化染色,根据肿瘤细胞内所含有的激素进行诊断,度高,但误诊率也高。电子透视显微镜观察,根据肿瘤的细胞不同特征分辨出肿瘤类型,临床很少使用。 3、内分泌检查 由于多数垂体瘤具有分泌激素的功能,在临床表现不明显,影像学尚不能提示有肿瘤时,垂体瘤激素已经发生改变。一些垂体瘤病例单纯靠内分泌检测即可做确诊。 4、影像学 (1)头颅X线平片这是比较原始的诊断方法,根据蝶鞍骨质的变化、鞍区钙化等变化判断有无肿瘤及鉴别诊断。 (2)CT扫描仅对大型垂体瘤有诊断价值,微小垂体瘤容易漏诊。不能作为诊断垂体瘤的主要工具。 (3)MRI检查是诊断垂体瘤最重要的工具,可以清楚地显示肿瘤的大小,形态,,与周围结构的关系。即使直径2~3毫米的肿瘤也可以显示出。但还有部分肿瘤的信号与周围正常垂体组织近似,两者难以区分,还需要结合临床表现和内分泌检查进行诊断。

垂体瘤的诊断依据是什么?专家表示:垂体激素在很多实验室,甚至基层医院都已经能够检测。但是在临床诊疗过程中,往往过于依赖实验室检查,而忽略了垂体激素的分泌节律对取血时间的特殊要求,使得很多患者的激素测定结果无法判断。通过详细的临床问诊、体格检查、垂体激素的测定以及影像学的检测,垂体瘤的诊断不难确定。 原文链接:https://www.360docs.net/doc/e56641476.html,/ctl/2015/0724/227619.html

需要紧急救治的急危重伤病标准及诊疗规范

需要紧急救治的急危重伤病标准 及诊疗规范 目录 第一部分院前医疗急救 第一章院前医疗急救范围及流程 一、院前医疗急救范围 二、院前医疗急救流程 第二章需要急救患者的生命体征及急危重伤病种类 一、需要急救患者的生命体征 二、常见急危重伤病种类 (一)急症疾病种类 (二)危重症疾病种类 第三章常见急危重伤病院前医疗急救诊疗规范 一、急症的院前医疗急救诊疗规范 (一)休克 (二)胸痛 (三)腹痛 (四)呼吸困难 (五)气道异物 (六)呕血 (七)咯血 (八)意识障碍

(九)小儿高热惊厥 二、危重症的院前医疗急救诊疗规范(一)循环系统 1.心脏骤停 2.急性冠脉综合征 3.急性左心衰竭 4.恶性心律失常 5.高血压危象 (二)呼吸系统 1.重症支气管哮喘 2.呼吸衰竭 (三)消化系统 (四)内分泌系统 1.糖尿病酮症酸中毒 2.糖尿病低血糖昏迷 (五)神经系统 1.急性脑血管病 2.癫痫大发作 (六)意外伤害 1.坠落伤 2.爆炸伤 3.枪伤

4.电击伤 5.溺水 6.中暑 7.急性中毒 8.急性过敏性反应 9.动物性伤害(七)外科危重症 1.创伤 2.颅脑损伤 3.胸部损伤 4.四肢损伤 5.烧(烫)伤(八)妇产科危重症 1.阴道出血 2.胎膜早破 3.急产 4.宫外孕破裂

第二部分医院急诊科 第一章医院急诊科救治范围及流程 一、医院急诊科救治病种范围 二、急诊处理流程 三、急诊处置分级 第二章急诊患者中危重症的判别标准 第三章常见急危重伤病医院急诊科诊疗规范 一、急症的医院急诊科诊疗规范 (一)休克 (二)胸痛 (三)腹痛 (四)呼吸困难 (五)呕血 (六)大咯血 (七)昏迷 (八)小儿热性惊厥 二、危重症的医院急诊科诊疗规范 (一)循环系统 1.心脏骤停 2.急性冠脉综合征 3.急性左心衰竭 4.心律失常

青医内科学题库解读

青医内科学题库 本人本科在青医上的,下面总结了青医内科学很多年的期末试题,也是考研复试经常考的: 1.四种变态反应的定义及发生机制,各举一临床疾病的例子。 2.一患者被不同医生分别诊断为急性上呼吸道感染、肺部感染、肺炎,问三者的鉴别(病史,查体,胸片)。 3.简诉动脉粥样硬化理论。 4.急性胰腺炎的局部并发症及全身并发症。 5.IgA肾病的病理特点,临床表现,鉴别诊断。 6.急性白血病的临床表现。 7.糖尿病肾病的临床分期及各期特点。 1.咯血的治疗. 2.急性心梗与心绞痛的鉴别. 3.HP(+)的上消化道溃疡的治疗. 4.蛋白尿的按机理分类. 5.急性白血病完全缓解标准. 6.糖尿病酮症酸中毒的治疗. 7.SLE诊断标准. 名词解释: 肾积水孟氏骨折梨状肌综合症ritcher 疝paget 病pancast 瘤 简答: 一高甲血症的处理 二双侧上尿路结石的处理原则 三胆总管探查的指征 四严重脑裂伤加脑水肿的手术指征 五甲危的处理 问答: 一缺血性肠病的分类,病因,及机制? 二血胸的处理? 肝移植的指征 1.慢性阻塞性肺疾病急性发作期的治疗? 2.肾小球疾病的非免疫发病机制的主要因素? 3.急性重症胰腺炎的并发症? 4.左室射血分数正常的心力衰竭的发病机制和治疗方法? 5.常见的引起发热的内分泌疾病有哪些? 6.简述血小板减少性紫癜ITP的诊断标准? 7.简述狼疮危象的定义?内容?主要治疗? 名词解释(4分*7) 1.Brugada综合症(待了大半年的心内临床才见过一个这种病人,比较罕见的,是一种离子通道基因异常所致的原发性心电疾病,属心源性猝死的高危人群,预后严重。当时只是随便看了文献,没刻意去记下心电图表现,考试时真郁闷了,只能记多少答多少。详细的内容可以上百度查吧。) 2.Churg―Strauss综合征(即“变应性肉芽肿血管炎”,主要累及中、小动脉的系统性血管炎的一种类型,较为罕见,诊断也有一定的困难,它以哮喘、坏死性肉芽肿样血管炎、血管外肉芽肿、外周血嗜酸性粒细胞增多和多器官组织嗜酸性粒细胞浸润为特征。常见多器官受累

垂体炎

淋巴细胞性垂体炎 发表时间:2010-06-22 发表者:武晓泓 (访问人次:236) 淋巴细胞性垂体炎(Lymphocytic hypophysitis,LyH)是人类最晚发现的一种自身免疫性内分泌疾病,以垂体淋巴细胞浸润为特征。多见于妊娠后期或产后年轻妇女,临床表现类似垂体肿瘤,有头痛、视力下降和垂体功能减退等。1962年,Goudie和Pinkerton在尸检标本中报道了首例LyH。1980年,Mayfield等首次通过手术活检标本确定了本病的诊断,从而为临床诊治奠定了基础。到1999年为止,文献共报道了14 5例活检证实的病例[1],。本文就近年来有关LyH的临床诊疗进展加以 综述。 1 病因和发病机理 本病的发病机理尚不清楚。多数学者认为这是一种器官特异性自身免疫性疾病,存在细胞免疫和体液免疫的异常[2]。可能与下列环节有关:妇女妊娠期间垂体增生肥大,产后垂体逐步缩小,释放大量垂体抗原;或者胎儿抗原抗体与母体抗原交叉反应;以及产后母体失去胎儿免疫抑制物质,使得免疫调节紊乱等等,引起淋巴细胞浸润垂体,导致组织破坏。另有资料显示,患者病毒感染后可出现垂体功能减退,手术证实为LyH。推测系病毒直接感染垂体或病毒与垂体具有相同抗原,引起机体交叉反应所致。此外,本病易伴发其它自身免疫性疾病如桥本甲状腺炎等,提示遗传因素在本病的发病机理中也发挥一定作用。 2 病理学特征 垂体活检时,大体标本通常显示垂体增大,但有异于腺瘤,少数标本有囊肿形成[3],硬脑膜常明显粘连。组织病理学检查可见炎性细胞浸润,

包括淋巴细胞、浆细胞及散在嗜酸性粒细胞,伴正常垂体前叶细胞变性、孤立性巨细胞和局灶性坏死,纤维组织分布广泛[4],偶见淋巴滤泡及生发中心。免疫组织化学证实浸润的淋巴细胞主要是CD4+T细胞 [5],电镜超微结构显示,浸润的淋巴细胞与腺垂体细胞彼此接触,有些处于被吞噬状态,表明局部T细胞介导的细胞毒作用可能是导致垂体炎患者垂体功能减退的主要原因。间接免疫荧光法显示,本病患者体内存在针对垂 体前叶的自身抗体[2]。 3 临床表现 本病好发于女性,各年龄阶段均可发病,约70%见于妊娠晚期和产后期妇女,男性受累者约占10% [2]。起病较为隐匿,临床表现多变,大部分 类似于垂体腺瘤的表现。 3.1垂体增大和/或肿瘤 妊娠或产后患者常出现垂体增大,并伴有头痛、视力下降、视野缺损(如双颞侧偏盲)等类似垂体肿瘤的临床表现。病变侵犯至附近腔窦,可引起颅神经麻痹、颈内动脉闭塞和脑膜脑炎[2]。本病也可伴发垂体肿瘤,如生长激素腺瘤、生长抑素腺瘤和颅咽管瘤,有学者称其为“继发性垂 体炎”[6]。 3.2垂体前叶功能低下 这是LyH最常见、最主要的临床表现。从孤立性单一激素缺乏到严重的全垂体功能减退,表现程度不一,且与垂体大小无关。在孤立性垂体前叶功能减退中最常见的是ACTH缺乏,其妊娠晚期的主要表现是低血糖。垂体激素中以促肾上腺皮质素(ACTH)和/或促甲状腺素缺乏最常见,

危象处理

临床危象,即疾病的危急征象,见于临床各科。危象的识别与救治是危重病急救医学的重要组成部分。 1内分泌代谢系统 1. 1垂体危象:本危象是垂体功能减退症未经系统、正规激素补充治疗出现的多种代谢紊乱和器官功能失调,是危及生命的危急重症之一。 诊断要点: 垂体功能减退症患者,遇感染、外伤、手术等应激状态,出现严重的代谢紊乱(低血钠、低血糖) 、精神症状(精神失常、意识模糊、谵妄) 、昏迷。 抢救措施: 多由低血糖和/或低钠血症引起,强调迅速纠正低血糖、水电解质紊乱,迅速补充相关缺乏的激素,同时积极控制诱发因素,处理并发症。 1.2甲状腺危象 简称甲亢危象或称甲状腺风暴,是甲亢病情的急性极度加重,常危及患者生命 诊断要点: Graves病、甲状腺毒性腺瘤或多结节性甲状腺肿患者,突然出现高热( > 39 ℃) 、大汗淋漓、心动过速( > 160次/min) 、频繁呕吐及腹泻、焦虑、震颤、谵语、昏迷。 抢救措施: 快速抑制甲状腺素的合成和分泌(予以抗甲状腺药、碘剂) ,迅速降低循环血中甲状腺素水平(血浆置换、透析) ,降低周围组织对甲状腺素的反应(β2肾上腺素能阻断剂、利血平或胍乙啶) ,保护重要脏器,防治功能衰竭(予以退热剂、糖皮质激素或人工冬眠) 1.3甲状腺功能减退危象 简称甲减危象,又称粘液性水肿性昏迷,是甲状腺功能低下失代偿的一种严重的临床状态,威胁患者生命。 诊断要点: 甲减患者,突然出现精神异常(定向力障碍、精神错乱、意识模糊、嗜睡昏迷) 、绝对低体温( < 30~35 ℃) ,甲状腺激素水平明显减低。 抢救措施: 迅速补充甲状腺激素、糖皮质激素,保暖、抗感染。 1.4甲状旁腺危象 包括甲状旁腺亢进(甲旁亢)所致的高血钙危象和甲旁减所致的低血钙危象。 ①高血钙危象: 诊断要点为甲旁亢患者出现高热、厌食、呕吐、剧烈腹痛、进行性失水、多饮多尿、进行性肾功能损害、心律失常、定向力障碍、精神错乱、昏迷;血清钙> 3. 75 mmol /L、碱性磷酸酶及甲状旁腺素增高。 抢救措施: 力争在24~48 h内将血钙降至0. 7~2. 2 mmol/L。具体措施为促进钙的排泄(予以呋塞米、依地酸二钠或透析) 、抑制骨

垂体危象的诊治

垂体危象的诊治 1. 概念:垂体功能减退性危象(简称垂体危象),是垂体功能减退症患者未经系统、正规激素补充治疗发展至后期,或者出现的多种代谢紊乱和器官功能失调是危及生命的危急重症之一。 2. 腺垂体功能减退的病因:如图 3. 诱因:在全垂体功能减退症基础上,(1)各种应激,如感染、腹泻、呕吐、失水、饥饿、寒冷、急性心梗、脑血管意外、手术、创伤;(2)麻醉及使用镇静药;

(3)降糖药。 4. 临床表现:八大类型! (1)低血糖昏迷最为多见。病因包括:进食过少或不进食(感染时易发);胰岛素诱发(胰岛素耐量试验或胰岛素治疗患者);高血糖引起内源性胰岛素分泌。患者常于空腹时发生,心悸、出汗、头晕、意识障碍,有时可精神失常及抽搐或癫痫样发作,最后昏迷。 (2)感染性昏迷患者抵抗力低,易发生感染。特点:意识丧失;高热;低血压休克,严重时循环衰竭。 (3)失钠性昏迷病因和机制包括胃肠紊乱、手术、感染所致失钠;初用糖皮质激素时,钠排泄增加,导致钠负氮平衡引起昏迷;单独应用甲状腺激素,未及时补充肾上腺皮质激素,导致机体肾上腺缺乏增加。患者一般表现为周围循环衰竭明显,意识丧失,休克,昏迷。 (4)水中毒性昏迷患者因进水过多引发水中毒。患者因皮质激素缺乏,对水代谢的调节能力减退,当过多输液与饮水后,易发生水中毒性昏迷。水中毒表现为恶心,呕吐,虚脱,精神错乱,抽搐与昏迷。患者可出现水肿和体重的增加。(5)低体温性昏迷多见于严寒的冬季与患者保暖不善时。患者一般起病缓慢,昏迷。临床检测体温较低(测肛温可低于30度)。 (6)垂体切除术后昏迷患者各种原因行垂体切除术后出现神志不清,呈嗜睡、昏迷状态,可持续数日至数周,脉率和偏低,体温可低可高或正常,血钠、血糖正常或偏低。 (7)垂体卒中由于垂体瘤内急性出血所致。起病急骤,头痛、眩晕、呕吐、视力下降、失明、甚至休克、昏迷。 (8)镇静与麻醉剂所致昏迷本病患者对镇静剂、麻醉剂甚为敏感,有时常规剂量即可致昏睡或昏迷。意识丧失,长时间昏睡。 此外,阴毛及腋毛脱落、乳房萎缩、乳晕色浅、皮肤苍白及干燥、低血压、低体温、黏液性浮肿、心动过缓等皆是腺垂体功能减退症及垂体危象的主要临床体征,临床上可根据此来诊断该病。 5. 应注意鉴别的疾病:①脑梗;②低血容量休克;③老年痴呆;④电解质紊乱; ⑤低血糖昏迷。 6. 治疗的顺序:肾上腺→甲状腺→性腺;(先补充糖皮质激素,再补充甲状腺激素,以防止肾上腺危象,最后补充性腺激素) 7. 具体处理:(1)补充葡萄糖和水与电解质:50%葡萄糖液40~60ml迅速静注,继以10%葡萄糖液静滴维持,有失钠病史者,静滴5%的糖盐水。(2)补充糖皮质激素:氢化可的松50~100mg/6h,加入到10%的葡萄糖液中静滴,24h 总量200~300mg。(3)其他治疗措施:有感染性休克者,使用抗生素控制感染,

正常值

一、头颈部 眼环厚度2-4mm。 视神经粗3-6mm。 第三脑室宽3-8mm。 顶部脑沟宽度不应超过5mm。 内听道开口前后径正常为3-5mm,大于5mm为增大。 垂体高度正常男性1.4-5.9mm(平均3.5mm),女性2.7-6.7mm(平均4.8mm),青年女性特别是妊娠期高径可达9-10mm(也有人报道达12mm者),其横径较宽约8mm左右,一般认为高径小于10mm的垂体瘤为微腺瘤,大于10mm者为大腺瘤。 脑出血血量的算法:长×宽×高×π/6(单位:ml)。 在脑梗塞2-3w时进入吞噬期,往往可以见到模糊效应。 腔隙性脑梗塞的大小一般小于15mm,小于5mm者CT不易发现,大于15mm者为巨腔隙,最大径达35mm。 颅缝分离:一般认为颅缝双侧相差1mm以上,单侧缝间距大于1-2mm,成人颅缝单侧大于1.5mm即可诊断,儿童有的颅缝较宽,但亦不应超过2mm。 颅内血肿的CT值多高于60Hu,在60-90Hu之间,最大不应超过94Hu(红细胞压积为100%时的CT值)。 脂肪组织的CT值为-80~-130Hu。 硬膜下血肿分期:急性<3d,亚急性4d-3w,慢性>3w。 透明隔囊肿:其横径大于3mm,双侧壁向外膨凸,椭圆形或近球形,脑脊液密度。 眼球突出:在摆位良好的横轴位图像上,于两侧颧突之间作一连线,正常人大约有眼球的1/3位于该线之后,如位于此线后方的眼球面积少于1/3时,指示有意义的眼球突出。 骨性外耳道大约1.5cm长,占据外耳道之内2/3,外侧1/3为软骨部。 颈部食管后上方平第6颈椎下缘,前上方平环状软骨,与咽相接,下平颈静脉切迹至第1胸椎上缘的斜面。 颈部气管上端位于第6颈椎下缘水平,与环状软骨相接,下界前缘平颈静脉切迹,后缘位于第7颈椎下缘水平,向下移行至胸部气管,成人颈部气管长约6.5cm,横径约1.94cm,矢状径约1.87cm,有6-8个气管软骨,仰头或低头时气管上下移动约1.5cm,其上段位置表浅,下段位置较深,距皮肤约4cm。 颈椎椎管近似一尖端向后的三角形,C1-C3逐渐变小,C4-C7大小一致,前后径在C1为16-27mm,下颈部颈椎椎管为12-21mm。 甲状腺位于颈正中气管两侧,由左右两叶和连接两叶的峡部组成,呈蝴蝶形,左右两叶位于喉下部和气管上部,起自甲状软骨,下至第6气管环,相当于第2-4气管软骨的水平,正常甲状腺重10-60g,一般为25-30g。 甲状旁腺有两对,上面一对位于甲状腺左右两叶后面上1/3处,常埋于甲状腺内,下面的一对位于左右甲状腺下极,每个甲状旁腺大小约5×3×1.5mm3重约30-50mg,正常CT不可见。甲状切迹是位于两侧甲状软骨结合前上部的切迹,约平颈5平面。CT上,颈部淋巴结肿大的通行标准是1.5cm以上。 二、胸部 升主动脉总是大于降主动脉,两者比例为2.2-1.1:1。 奇静脉淋巴结正常直径可达10mm。 右肺动脉心包内部分正常测量值12-15mm,正常主肺动脉直径不应超过29mm。 胸内气管长约6-9cm,位于中线或稍偏右侧,正常人气管直径约10-27mm平均男性19.5mm

麻醉手术期间各种危象处理

麻醉手术期间各种危象处理 为了保证麻醉手术期间患者的安全,总结如下: 一、呼吸停止/困难气道 1、供氧:面罩加压高流量纯氧通气 2、口咽/鼻咽通气道、喉罩、喉管、食管气管联合导管 3、优化头颈部体位、喉外按压 4、经口/经鼻气管插管(可视工具)、环甲膜穿刺/切开、气管切开 5、若心跳停止,CPR 6、维持氧供应贯穿于整个抢救过程 7、查找原因、监测血气 二、心脏骤停、无脉电活动 1、停止所有麻醉药物;必要时停止手术操作 2、CPR:频率100-120次/分、深度5-6cm;按压后使胸廓完全回弹;尽量减少中断;避免过度通气(高级气道10次/分) 3、如果有创动脉舒张压<20mmHg、PetCO2<10mmHg,需要改善心肺复苏效果 4、肾上腺素1mg,根据复苏效果,可3-5分钟重复 5、心律变为VF/VT,除颤 6、考虑ECMO、TTE、TEE 7、查找原因:低血容量,缺氧,张力性气胸,冠状动脉血栓形成,肺栓塞,中毒,心脏填塞,低体温,高热。血气分析排除:高钾、低钾、酸中毒、低血糖、低钙 三、室颤、室速-无脉 1、停止所有麻醉药物;必要时停止手术操作 2、除颤:120-200J(双相,根据厂家建议) 3、立即CPR 4、每两分钟重复除颤,合理增加能量 5、第2次除颤后,肾上腺素1mg,根据复苏效果,可3-5分钟重复 6、抗心律失常: -如果无脉,胺碘酮300mg或利多卡因100mg 艾司洛尔1mg/kg,可重复 -低镁或者尖端扭转型+QT延长:硫酸镁2g -高钾:钙、胰岛素和葡萄糖、碳酸氢钠 四、心动过缓-不稳定 1、检查脉搏、大动脉,高流量纯氧通气 2、减少/停止所有麻醉药物;必要时停止手术操作 3、阿托品0.5-1mg,最大3mg;山莨菪碱 4、经皮起搏:至少80次/分,调整电流量 5、多巴胺、肾上腺素 6、监测动脉血气、血红蛋白、电解质 7、排除心肌缺血(术前确诊或怀疑冠心病的):心电图、肌钙蛋白 五、室上性心动过速-稳定 (心率>150次/分;不规律;突然发作) 1、高流量纯氧通气,做12导心电图

垂体供血方式

垂体血供丰富,本身无血脑屏障,属于少血供肿瘤。垂体冠状位动态增强扫描强化顺序依次为海绵窦、垂体柄、腺垂体。垂体微腺瘤MRI异常信号是肿瘤的直接表现,但常受外界因素影响(如匀场、周围组织信号、血管搏动等)效果不佳;动态增强扫描一般在3min之内完成,利用正常垂体与微腺瘤增强的特性,注射造影剂后立即扫描,会发现无明显强化的微腺瘤本身(直接图像),垂体微腺瘤强化峰值为90~200s,通常是正常垂体本身最显著强化之后出现[2]。因此微腺瘤在动态增强早期显示效果最佳,信号低于正常垂体。根据本组92例扫描数据分析发现,在动态增强扫描58~78s时病灶的检出效果最佳,与文献报道不同[3],这可能与造影及注射速率及微腺瘤类型不同有关。本组92例,平扫为低信号或稍低信号病灶,动态扫描全部低信号,与邻近组织分界更为清晰,部分患者动脉增强早期即出现明显强化,后逐渐强化,延迟扫描为等信号,这可以解释有些患者在MRI平扫时称等信号的原因。本组92例对比发现,平扫、动态增强、常规增强延迟扫描各组间病灶检出率有显著差异(P<0.01),其中动态增强的检出率最高;常规增强延迟扫描显示病灶不及动态增强扫描敏感是因为病灶本身的强化程度增高而与周围组织的对比降低,但能更好的显示组织关系,因此在有临床表现时,除了做相关的实验室检查,还应行动态MRI检查,并做常规延迟,以了解病灶本身及其垂体全貌与双侧海绵窦的关系,更好地为临床治疗提供依据。 垂体的血供比较复杂。上下垂体动脉首先通过垂体漏斗部下降到达垂体前叶形成垂体门脉系统[8]。正常垂体前叶通过垂体门脉系统,由上下垂体动脉来间接供给其血液。垂体后叶的血液供应直接来源于颈内动脉的分支。因此,动态增强时,最早期是后叶及漏斗部强化,垂体前叶由于是通过垂体门脉系统间接供血的,所以在动态增强时比后叶强化慢。垂体周边部的强化更晚于上述部位。垂体微腺瘤的血供也有不同。一般认为是由垂体门脉系统供血,大概由于肿瘤内的血流缓慢的缘故[7],微腺瘤增强的高峰比正常垂体要慢,表现为低信号。但有证据表明少数垂体微腺瘤由颈内动脉直接供血,所以在动态增强早期强化,表现为高信号[1,3]。因此,在动态增强早期的MR影像对垂体微腺瘤的诊断是最有效的。为了更好地显示垂体微腺瘤,造影时间一般要在2分钟以内。

脑垂体细胞培养的研究

?实验研究? 脑垂体细胞培养的研究 史继新 刘承基 王 芳 提要 本研究采用不同的培养方法对经胰蛋白酶消化的BALB C小鼠垂体前叶细胞进行培养,通过电镜与免疫细胞化学染色详细观察了不同培养条件下细胞成分、细胞活力的变化,同时结合培养液中PRL,T SH放免测定,了解细胞成分与细胞活力的改变对细胞分泌功能的影响。结果发现,随着培养时间的延长,垂体细胞的数量逐渐减少,并伴随细胞变性及细胞内分泌颗粒积聚;纯化培养可提高垂体细胞数量;培养垂体细胞的分泌活性与其数量、结构、活力的变化基本一致。 关键词 垂体; 细胞; 培养; 纯化 研究发现,经过培养的组织或细胞免疫原性减低,即使进行异种移植也能成活〔1~4〕。临床上已有用培养垂体细胞移植治疗垂体功能低下的报道〔5〕。但对经过培养的垂体组织细胞成分,细胞活性的改变尚缺乏研究。本研究采用扫描及透视电镜以及细胞免疫组织化学方法对不同方法培养的垂体细胞进行观察,以了解分散的垂体组织经培养后细胞成分及细胞活力的变化,同时测定培养细胞的分泌活性,以观察细胞成分与细胞活力的改变对细胞分泌活性的影响。α 1 资料与方法 1.1 实验动物 纯系BALB C小鼠,H22d 品系,鼠龄1~2个月,体重20g左右。 1.2 垂体组织的消化 无菌条件下切取垂体前叶,剪碎后采用两种条件消化:①0.25%胰蛋白酶溶液,37℃,消化5~10m in;②0.15%溶液,4℃,20h。分散细胞,用含15%小牛血清的1640培养液或M E M F12混合培养液调整细胞浓度为1×105 m l。 1.3 垂体细胞的培养 将垂体细胞接种于玻璃培养瓶或24孔培养板中,加入含20%小牛血清的1640培养液或M E M F12混合培养液,置37℃5%CO2孵箱中培养。本组采用三种培养方法: 1.3.1 传代培养:将细胞悬液接种于玻璃培养瓶或24孔培养板中,其细胞浓度为维持培养的1 3。待细胞长满瓶底后,用0.25%胰蛋白酶溶液消化后传代,维持培养期21~30天。 1.3.2 纯化培养:利用成纤维细胞先贴壁以及对胰蛋白酶消化较上皮细胞敏感的原理对垂体细胞进行纯化〔6〕。维持培养期30天。 1.3.3 维持培养:将细胞悬液接种于24孔培养板中,每孔细胞约3×104,每三天更换培养液,维持培养30天。 1.4 垂体细胞的证实 部分培养细胞分别在培养后3,7,14,21及28天作透射电镜及扫描电镜检查,以观察培养细胞的表面变化和细胞形态、细胞活力及细胞成分的改变。并取生长于盖玻片上的细胞进行催乳素(PRL)、促甲状腺激素(T SH)、生长激素(GH)、促皮质激素(A CTH)免疫组化染色,以观察每种细胞的含量及形态。 1.5 培养垂体细胞的分泌活性 分别于培养后3,7,14,21及28天留取培养上清液,然后每孔加入促甲状腺激素释放激素(TRH, α神经外科

脑垂体瘤临床诊断与治疗

英文名称Hypophysis cerebri adenoma 就诊科室神经外科 常见病因遗传因素、物理和化学因素以及生物因素等 常见症状内分泌改变如闭经、泌乳、不孕、肢端肥大、血糖异常和垂体瘤的占位效应如视野缺损、视力减退等 一、病理学分类 二、临床表现 三、诊断方法 四、综合治疗 垂体是在大脑底部的一个比花生米大点的组织,其上方与脑底相邻,中间有硬脑膜间隔,周围均被骨头包绕。当垂体长肿瘤时,肿瘤组织压迫这些疼痛敏感组织,尤其是鞍隔的硬脑膜,引起的头痛为持续的隐痛,牵涉到前额和两侧太阳穴,有时可以放射到顶部和枕部。以牵涉到两眉之间为特点。垂体瘤还常常引起内分泌的紊乱。男性病人常见有性欲降低和阳痿。当一个男病人有持续头痛,同时合并性欲全国射波刀肿瘤无创诊疗中心400-6161-343

降低,应该要注意有无垂体瘤存在。其它常见 的合并症状是肢端肥大症。表现为头脸变长,鼻子增大,嘴唇增厚,手脚变大,穿的鞋号加大。要是头痛合并身体左右两侧东西看不清楚,也应该考虑垂体瘤的可能性。这是由于垂体瘤压迫两侧的视神经引起的。垂体瘤是一组从垂体前叶和后叶及颅咽管上皮残余细胞发生的肿瘤。临床上有明显症状者约占颅内肿瘤的10%。男性略多于女性,垂体瘤通常发生于青壮年时期,常常 会影响患者的生长发育、生育功能、学习和工作能力。临床表现为激素分泌异常症群、肿瘤压迫垂体周围组织的症群、垂体卒中和其他垂体前叶功能减退表现。 垂体腺瘤的诊疗进展 垂体腺瘤为颅内多发肿瘤,约占颅内肿瘤的10%~15%(而尸检中可达27%)。70%的病例发生在30~50岁间。垂体腺瘤的发生有其内在或外在的促进因素,雌激素可能是增强肿瘤生长的因素。由于诊断技术的日益先进,垂体全国射波刀肿瘤无创诊疗中心400-6161-343

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