急性胰腺炎抢救流程
(一)发病初期的处理和监护
目的是纠正水、电解质紊乱，支持治疗，防止局部及全身并发症。内容包括：血常规测定、尿常规测定、粪便隐血测定、肾功能测定、肝脏功能测定；血糖测定；心电监护；血压监测；血气分析；血清电解质测定；胸片；中心静脉压测定。动态观察腹部体征和肠鸣音改变。记录24 h尿量和出入量变化。上述指标可根据患者具体病情作相应选择。常规禁食，对有严重腹胀，麻痹性肠梗阻者应进行胃肠减压。在患者腹痛减轻/消失、腹胀减轻/消失、肠道动力恢复/或部分恢复时可以考虑开放饮食，开始以碳水化合物为主，逐步过渡至低脂饮食，不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件。
(二)补液
补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量。应注意输注胶体物质和补充微量元素、维生素。
(三)镇痛
疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。在严密观察病情下，可注射盐酸呱替啶(杜冷丁)。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，如阿托品，654-2等，因前者会收缩奥狄氏括约肌，后者则会诱发或加重肠麻痹。
(四)抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用
生长抑素及其类似物(奥曲肽)可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用，主张在重症急性胰腺炎治疗中应用。奥曲肽用法：首次剂量推注0.1 mg，继以25 μg ～ 50 μg/h维持治疗。生长抑素制剂用法：首次剂量250 μg，继以250 μg /h维持；停药指证为：临床症状
改善、腹痛消失，和/或血清淀粉酶活性降至正常。H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂(PPI)可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，除此之外，还可以预防应激性溃疡的发生，因此，主张在重症急性胰腺炎时使用。主张蛋白酶抑制剂早期、足量应用，可选用加贝酯等制剂。
(五)血管活性物质的应用
由于微循环障碍在急性胰腺炎，尤其重症急性胰腺炎发病中起重要作用，推荐应用改善胰腺和其它器官微循环的药物，如前列腺素E1制剂、血小板活化因子拮抗剂制剂、丹参制剂等。
(六)抗生素应用
对于轻症非胆源性急性胰腺炎不推荐常规使用抗生素。对于胆源性轻症急性胰腺炎，或重症急性胰腺炎应常规使用抗生素。胰腺感染的致病菌主要为革兰氏阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。抗生素的应用应遵循：抗菌谱为革兰氏阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障等三大原则。故推荐甲硝唑联合喹诺酮内药物为一线用药，疗效不佳时改用伊木匹能或根据药敏结果，疗程为7 ～ 14 d，特殊情况下可延长应用。要注意胰外器官继发细菌感染的诊断，根据药敏选用抗生素。要注意真菌感染的诊断，临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时，应考虑到真菌感染的可能，可经验性应用抗真菌药，同时进行血液或体液真菌培养。
(七)营养支持
轻症急性胰腺炎患者，只需短期禁食，故不需肠内或肠外营养。重症急性胰腺炎患者常先施行肠外营养，一般7 ～ 10 d，对于待病情趋
向缓解，则考虑实施肠内营养。将鼻饲管放置Treitz韧带以下开始肠内营养，能量密度为4.187J/ml，如能耐受则逐步加量。应注意补充谷氨酚胺制剂。一般而言，SAP患者需要的热量为8 000 ～ 10 000 kJ/d，50% ～ 60%来自糖，15% ～ 20%来自蛋白，20% ～ 30%来自脂类，对于高脂血症患者，应减少脂肪类物质的补充。先给予要素饮食，从小剂量开始，20 ～ 30 ml/h，如果能量不足，可辅以肠外营养，并观察患者的反应，如能耐受，则逐渐加大剂量，最大可达100 ml/h。进行肠内营养时，应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压痛等胰腺炎症状体征是否加重，并定期复查电解质、血脂、血糖、总胆红素、血清白蛋白水平、血常规及肾功能等，以评价机体代谢状况，调整肠内营养的剂量。
(八)预防和治疗肠道衰竭
对于SAP患者，应密切观察腹部体征及排便情况，监测肠鸣音的变化。及早给予促肠道动力药物，包括生大黄、硫酸镁、乳果糖等；给予微生态制剂调节肠道细菌菌群：应用谷氨酚胺制剂保护肠道黏膜屏障。同时可应用中药，如皮硝外敷。病情允许下，尽可能尽早恢复饮食或肠内营养对预防肠道衰竭具有重要意义。
(九)中医中药
单味中药，如生大黄，和复方制剂，如清胰汤、大承气汤加减被临床实践证明有效。
(十)急性胰腺炎（胆源型ABP)的内镜治疗
推荐在有条件的单位，对于怀疑或已经证实的ABP，如果符合重症指
标，和/或有胆管炎、黄疸、胆总管扩张，或最初判断是单纯型胰腺炎、但在保守治疗中病情恶化的，应ERCP下行鼻胆管引流或EST。(十一)并发症的处理
ARDS是急性胰腺炎的严重并发症，处理包括机械通气和大剂量、短程糖皮质激素的应用，如甲基强的松龙，必要时行气管镜下肺泡灌洗术。急性肾功能衰竭主要是支持治疗，稳定血流动力学参数，必要时透析。低血压与高动力循环相关，处理包括密切的血流动力学监测，静脉补液，必要时使用血管活性药物。弥散性血管内凝血(DIC)时应使用肝素。急性胰腺炎有胰液积聚者，部分会发展为假性囊肿。对于胰腺假性囊肿应密切观察，部分会自行吸收，若假性囊肿直径大于6 cm，且有压迫现象和临床表现，可行穿刺引流或外科手术引流。胰腺脓肿是外科手术干预的绝对指证。上消化道出血，可应用制酸剂，如H2受体阻断剂、质子泵抑制剂。
(十二)手术治疗
坏死胰腺组织继发感染者在严密观察下考虑外科手术介入。对于重症病例，主张在重症监护和强化保守治疗的基础上，患者的病情仍未稳定或进一步恶化，是进行手术治疗、或腹腔冲洗的指征。
中国急性胰腺炎诊治指南(全文)
中国急性胰腺炎诊治指南(全文) 急性胰腺炎(AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性，20％-30％患者临床经过凶险。总体病死率为5％-10％。 一、术语和定义 根据国际AP专题研讨会制定的AP分级和分类系统和世界胃肠病大会颁布的AP处理指南,结合我国具体情况,规定有关AP术语和定义，旨在对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。 (一)临床使用术语 1.AP：临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍，影像学提示胰腺有或无形态改变，排除其他疾病者。可有或无其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 2.轻症AP(MAP)：具备AP的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分＜3，或APACHE-Ⅱ评分＜8，或CT分级为A、B、c级。
3.重症AP(SAP)：具备AP的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson评分≥3；APACHEⅡ评分≥8;CT分级为D、E级。 4.建议：(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：暴发性胰腺炎(fullnillate pancreafitis)，或早期重症AP。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭(血清肌酐＞176.8μmol/L、呼吸衰竭[PaO2≤60 mm Hg(1kPa＝7.5mmHg)]、休克(收缩压≤80mmHg，持续15min）、凝血功能障碍[凝血酶原时间＜70％（或）部分凝血活酶时间＞45s]、败血症(T＞38.5℃、WBC＞16.0)＜109/ L、剩余碱≤4mmol/L，持续48h，血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(T＞38.5℃、WBC＞12.0)＜109/L、剩余碱≤2.5mmol/L，持续48h，血/抽取物细菌培养阴性)。(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”、“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称。(3)临床上AP诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：AP(胆源性、重型、急性呼吸窘迫综合征)，AP(胆源性、轻型)。(4)AP临床分级诊断如仅临床用，可应用Ranson标准或CT分级，临床科研用，须同时满足APACHE-Ⅱ积分和CT分级。 (二)其他术语 1.急性液体积聚：发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积
中国急性胰腺炎诊治指南
中国急性胰腺炎诊治指南(草案) 【编者按】急性胰腺炎发病率呈增高趋势，而该疾病的病死率仍较高；由于我国地域广大，医疗水平发展不平衡，因此，有必要制定我国急性胰腺炎诊治指南，以进一步规范该疾病的临床诊治。为此，中华医学会消化病学分会拟定了《中国急性胰腺炎诊治指南(草案)》(下称《指南》)，并分别于2002年12月20日及2003年3月16日在上海和广州召开的消化病学分会主任委员及部分常委会议上就此对指南》作了认真的讨论，于2003年12月13日在上海召开的全国胰腺疾病学术大会上通过。现予以公开发表，并希望在临床实践中不断加以完善。 中国急性胰腺炎诊治指南(草案) 中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组 急性胰腺炎(AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性，20％-30％患者临床经过凶险。总体病死率为5％-10％。 一、术语和定义 根据国际AP专题研讨会制定的AP分级和分类系统(1992年，美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的AP处理指南(2002年，泰国曼谷),结合我国具体情况,规定有关AP术语和定义，旨在对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。 (一)临床使用术语 1.AP：临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍，影像学提示胰腺有或无形态改变，排除其他疾病者。可有或无其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 2.轻症AP(MAP)：具备AP的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分<3，或APACHE-Ⅱ评分<8，或CT分级为A、B、c级。 3.重症AP(SAP)：具备AP的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson评分≥3；APACHE Ⅱ评分≥8;CT分级为D、E级。 4.建议：(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：暴发性胰腺炎(fullnillate pancreafitis)，或早期重症AP。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭(血清肌酐>176.8μmol/L、呼吸衰竭[PaO2≤60 mm Hg(1kPa ＝7.5mmHg)]、休克(收缩压≤80mmHg，持续15min）、凝血功能障碍[凝血酶原时间<70%（或）部分凝血活酶时间>45s]、败血症(T>38.5℃、 WBC>16.0)<109/ L、剩余碱≤4mmol/L，持续48h，血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(T>38.5℃、WBC>12.0)<109/L、剩余碱≤2.5mmol/L，持续48h，血/抽取物细菌培养阴性)。(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”、“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称。(3)临床上AP诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：AP(胆源性、重型、急性呼吸窘迫综合征)，AP(胆源性、轻型)。(4)AP临床分级诊断如仅临床用，可应用Ranson标准或CT分级，临床科研用，须同时满足APACHE-Ⅱ积分和CT 分级。 (二)其他术语
读书报告急性胰腺炎
读书报告-急性胰腺炎 2017级儿科规培医师向韵 因为在血液儿科轮转期间，接触了数例急性胰腺炎。最近学习了急性胰腺炎的几个经典指南，有些收获，总结如下： 急性胰腺炎是最常见的一种消化道疾病之一，据统计，美国每年有超过27万人因急性胰腺炎住院，医疗支出超过26亿美元，而其总体死亡率约为5%，因此给医疗卫生资源带来了巨大的负担。 急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征的疾病。饮酒与胆石症是其最常见的病因，约占所有急性胰腺炎的80%。其他少见病因包括：1. 高脂血症，通常情况下甘油三脂应大于1000mg/dl；2. 肿瘤; 3. 药物（如呋塞米、四环素、少数化疗药物等）；4. 外伤；5. ERCP术后；6. 遗传；7. 感染8.自发性等。 诊断标准（满足下面任意两个条件）： 1.典型的腹痛症状（上腹、左上腹疼痛，可放射至背部胸部或两侧） 2.淀粉酶或脂肪酶高于正常值上限的三倍 3.B超、CT或MRI等影像学检查提示有胰腺炎表现 一、严重程度分级 根据最新指南急性胰腺炎诊治指南，将AP严重度分为以下3级： 轻度AP（mild acute pancreatitis，MAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1～2周内恢复，病死率极低。 中度AP（moderately severe acute pancreatitis，MSAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭（48h内可自行恢复），或伴有局部或全身并发症而不存在持续性的器官功能衰竭（48h内不能自行恢复）。有重症倾向的AP患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。 重度AP（severe acute pancreatitis，SAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，须伴有持续的器官功能衰竭（持续48h以上，不能自行恢复的呼吸系统、心血管或肾脏功能衰竭，可累及一个或多个脏器），SAP病死率较高，为36%～50%，如后期合并感染则病死率极高。 器官功能衰竭诊断标准参考改良的Marshall评分（其中某个系统评分大于等于2为器官功能衰竭）。如下图：
急性胰腺炎
肝硬化大出血的急救与护理 肝硬化出血是危重病症之一，来势凶猛，短时间内可发生急性周罔循环衰竭而危及生命。上消化道大出血，指短期内失血量超过1 000 ml 或循环血容量的20%，肝硬化出血常见于胃及十二指肠以及门静脉高压引起的食道、胃底静脉曲张破裂，是肝硬化患者的主要并发症之一，且病死率较高。故在临床上护士配合医生积极抢救和精心护理显得非常重要，现就肝硬化并上消化道大出血的急救与护理进行综述。 1 急救 （1）急救药品及物品的准备如双气囊三腔管、氧气、吸引装置、止血及升压药物，以备抢救时急需。患者宜取平卧位并将下肢抬高，头偏向一侧。注意及时清除口腔及鼻腔周围血迹，保持呼吸道通畅，以防窒息。上消化道大出血者，多有低氧血症的存在，后者又是诱发出血的因素，应当及时给予吸氧。 （2）积极补充血容量，及时纠正休克上消化道大出血者由于出血量大而凶猛，患者常处于失血性休克状态，此时快速补充血容量是抗休克治疗的重要措施之一，应立即建立两条静脉通路，其中一条为输血、补液用，另一条静注降门脉压药物，以保证短时间内补充足够的液体和药物，同时急查血常规，及时配血、输血，由于新鲜血中的凝血因子破坏少有利于止血，故输血时尽量给予新鲜血，避免库存血中氨含量过高诱发肝性脑病。由于出血量大而凶猛，患者常处于失血性休克状态，此时快速补液是抗休克治疗的重要措施之一，但是快速大量补液很可能会引起止血后再次出血［1～5］。有资料表明，失血性休克当补液量达到失血量的60%～70%时，门脉压力（pvp）及肝脏供血量（hbf）已经恢复原水平，继续补液导致pvp与hbf的持续增加而引起再次出血［6］。所以快速补液时，为避免再出血，应严密监测血压、脉搏，使血压恢复至稍低于正常水平即可。这样既保证了心、脑、肾等重要器官的供血，又不致使门脉压力过于升高。 （3）密切观察病情变化每15～30 min测量血压、脉搏、呼吸一次并做好记录，给予心电监护，准确记录24 h出入量，通过密切观察血压、脉搏、黑便或呕血的量与次数来判断出血量，如患者轻微的体位变化即出现心慌、头晕、冷汗甚至晕厥、血压下降，提示出血量大。临床资料显示，门脉高压患者反复出血2次以上者占39%。临床观察中如果出现以下情况提示可能出血：（1）反复呕血、黑便次数增多；（2）经输血、输液治疗后血压无明显改善或好转后又恶化；（3）血常规中红细胞、血红蛋白与红细胞压积进行性下降；（4）尿量正常但血尿素氮持续增高；如出现上述情况应立即报告医生，并配合处理。
急性胰腺炎诊疗指南(最新版)
急性胰腺炎诊疗指南（最新版） 急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性；20%?30%患者临床经过凶险。 总体死亡率为5%?10%。 一、术语和定义 根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统 （1992年，美国亚特兰大）和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南（2002年，泰国曼谷）, 结合我国具体情况，规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。 （一）临床用术语 急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）临床上表现为急性、持续性腹痛（偶无腹痛），血清淀粉酶活性增咼大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而 无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分< 3,或APACHE- n评分< 8，或CT 分级为A、B、C。重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿）；器官衰竭；Ranson评分 > 3; APACHE- n评分 > 8; CT分级为D、E。建议：（1）对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎（early severe acute pancreatitis, ESAP）。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭（血清Cr > 2.0 mg/dL）、呼吸衰竭（PaO2 < 60 mmHg）、休克（收缩压w 80 mmHg ,持续15 min）、凝血功能障碍（PT < 70%、和/或APTT>45 秒）、败血症（T>38.5 C、WBC > 16.0 X 109/L、BE w 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性）、全身炎症反应综合征（SIRS）（T >38.5 C、WBC > 12.0 X 109/L、BE w 2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性）;（2）临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称；（3）临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎（胆源性、重型、ARDS），急性胰腺炎（胆源性、轻型）；（4）急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ranson's标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE- n积分和CT分级。 （二）其它术语 急性液体积聚（acute fluid collection）发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积 聚，并缺乏完整包膜。 胰腺坏死（pancreatic necrosis）增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。假性囊肿（pseudocyst）有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于急性胰腺炎起病4周以后。 腺脓肿（pancreatic abscess）胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。 二、急性胰腺炎病因 急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因， 并努力去除病因，以防复发。 （一）常见病因 胆石症（包括胆道微结石）、酒精、高脂血症。 （二）其他病因
胰腺炎的早期症状
胰腺炎的早期症状 胰腺炎的早期症状，说起肝、胆、脾、胃，大家或许都知道它们是人体的重要消化器官，但却很少有人知道在胃的后端，有个一端钝圆、另一端尖长的长条形器官，它就是胰腺。别看胰腺的重量不过100克，知名度不高，却是我们人体的第二大消化腺，能分泌各种消化酶和胰岛素，掌握着消化与调节血糖的两大特权。其在人体内的重要性大有秤砣虽小压千斤之势，不得不让人刮目相看。而当其“发怒”时最可能引起的病症也就是胰腺炎了， 胰腺炎，说重不重，但病起来患者也够难受的，特别是出现急性胰腺炎时，如果治疗不及时很可能就会出现死亡事件！现在，为了患者能够及时的觉察病症，及时的作出相应的治疗，现在我们就来了解一下胰腺炎的早期症状。 胰腺炎的早期症状 胰腺炎早期症状1：恶心呕吐，2／3的病人有此症状，发作频繁，早期为反射性，内容为食物、胆汁。晚期是由于麻痹性肠梗阻引起，呕吐物为粪样。如呕吐蛔虫者，多为并发胆道蛔虫病的胰腺炎。酒精性胰腺炎者的呕吐常于腹痛时出现，胆源性胰腺炎者的呕吐常在腹痛发生之后。 胰腺炎早期症状2：腹胀，在重型者中由于腹腔内渗出液的刺激和腹膜后出血引起，麻痹性肠梗阻致肠道积气积液引起腹胀。
胰腺炎早期症状3：黄疸，约20％的患者于病后1～2天出现不同程度的黄疸。其原因可能为胆管结石并存，引起胆管阻塞，或肿大的胰头压迫胆总管下端或肝功受损出现黄疸，黄疸越重，提示病情越重，预后不良。 胰腺炎早期症状4．发热，多为中度热：38°～39℃之间，一般3～5天后逐渐下降。但重型者则可持续多日不降，提示胰腺感染或脓肿形成，并出现中毒症状，严重者可体温不升。合并胆管炎时可有寒战、高热。 胰腺炎早期症状5．手足抽搐，为血钙降低所致。系进入腹腔的脂肪酶作用，使大网膜、腹膜上的脂肪组织被消化，分解为甘油和脂肪酸，后者与钙结合为不溶性的脂肪酸钙，因而血清钙下降，如血清钙＜1．98mmol／L（8mg％），则提示病情严重，预后差。 胰腺炎早期症状7．休克，多见于急性出血坏死型胰腺炎，由于腹腔、腹膜后大量渗液出血，肠麻痹肠腔内积液，呕吐致体液丧失引起低血容量性休克。另外吸收大量蛋白质分解产物，导致中毒性休克的发生。主要表现烦燥、冷汗、口渴，四肢厥冷，脉细，呼吸浅快、血压下降，尿少。严重者出现紫绀、呼吸困难，谵妄、昏迷、脉快、血压测不到，无尿、肾功衰竭等。 以上就是胰腺炎患者所能出现的所有早期症状了，相信你对此病的了解也更加深一层了。现在，我们就来看看对付
急性胰腺炎病人的急救护理
急性胰腺炎病人的急救护理 一、概念 (一)急性胰腺炎通常是指胰管内压突然增高，胰腺血液供应不足以及胰管阻塞等原因引起消化酶异常激活，对本器官产生自身消化的急性炎症。它是一种较常见而又极为严重的急腹症，其发病率仅次于急性阑尾炎、急性胆囊炎及消化道穿孔。 急性胰腺炎的基本病变可分为水肿、出血坏死两种形式。分别称之为水肿性胰腺炎，出血坏死性胰腺炎。1984年第二次国际胰腺炎分型讨论会提出：急性胰腺炎分轻型与重型两类。轻型胰腺炎即临床上所称的水肿性胰腺炎；重型胰腺炎即出血、坏死型胰腺炎。重型胰腺炎一般经过正规内科治疗可以逐渐痊愈，预后良好；而重症胰腺炎病情凶险、起病急、发展快、并发症多、病死率高。 (二)慢性胰腺炎又称复发性胰腺炎。是由于多种原因引起的胰腺实质慢性渐进性炎症，与纤维化病变、胰管狭窄及扩大，并伴有一些内外分泌功能减退，多发于30～50岁之间。 二、临床特点 腹痛、腹胀、腹膜剌激症、休克、发热和黄疸。 由于胰酶损伤血管，少数病人脐周或两侧腰部可出现蓝棕色淤斑(cullen或GreyTurner 征)。重者后期有皮肤出血斑点，弥散性血管内凝血和胃肠出血。胰腺周围脓肿或胰腺假性囊肿形成时，可在中上腹偏左触及炎性或囊性肿块。 慢性胰腺炎发作时腹痛、恶心、呕吐还有糖尿、脂肪泻、体重减轻、消瘦等症状。 三、医疗目标 主要是支持疗法，使病变胰腺得到休息，增强机体抗病能力，预防感染，对于重症胰腺炎已明确诊断、胆源性急性胰腺炎、急性胰腺炎保守治疗无效并发胰腺脓肿、假性囊肿者通过手术清除坏死组织，放置引流管加速坏死组织和含酶性渗液的排出。 四、护理目标 掌握疾病相关知识，减轻心理压力，保证体液平衡和营养摄入，保持引流通畅，预防感染及并发症，建立健康的生活方式，防止复发。 五、护理问题 (一)疼痛与胰酶对胰腺的消化有关。 (二)有体液不足的危险与大量腹腔胰性渗出液和多处引流胃肠减压有关。 (三)潜在并症休克、感染、多系统器官功能衰竭。 (四)营养失调低于机体需要量与长期禁食有关。 (五)排泄型态的改变与慢性膜腺炎脂肪泻有关。 六、专科评估 (一)有无暴饮暴食、酗酒及胆道疾病等诱发因素。 (二)腹痛的性质、程度、时间及部位，呕吐的内容物、量及次数。 (三)监测生命体征，注意有无休克征象和腹胀、腹膜炎体征。 (四)评估营养状态，为胃肠外营养提供依据。 (五)评估精神心理状态，特别是对较长禁食等控制因素的理解及配合。 (六)观察有无呼吸衰竭、肾衰竭、胃肠道出血等征象。 七、护理措施 (一)急性胰腺炎 1.一般护理 (1) 保持病室内空气新鲜，严格无菌操作。 (2)病人绝对卧床休息，禁食、胃肠减压。
重症急性胰腺炎的急救及护理分析
重症急性胰腺炎的急救及护理分析 目的：探讨重症急性胰腺炎患者的急救及临床护理方法。方法：选取2008年10月-2012年10月笔者所在医院收治的22例重症急性胰腺炎患者，将22例随机分为两组，每组11例。对照组给予常规护理，观察组给予急救及综合护理，对比两组患者的护理效果。结果：观察组白细胞、腹腔积液、尿淀粉酶、腹痛腹胀及血淀粉酶水平恢复时间均少于对照组，两组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：对重症急性胰腺炎患者给予急救及综合护理，可取得理想的护理效果，值得在护理实践中推广使用。 标签：重症急性胰腺炎；急救；综合护理 重症急性胰腺炎是临床医学中的急危重症病，可致使胰腺组织水肿、出血或消化，严重时可导致坏死，常发生低血压或休克，甚至死亡，发病率在6～12%左右[1]。笔者所在医院于2008年10月-2012年10月对部分重症急性胰腺炎患者给予急救及综合护理，其护理效果较为明显，现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料选取2008年10月-2012年10月笔者所在医院收治的重症急性胰腺炎22例作为研究对象，将22例随机分为两组，每组11例。对照组：男4例，女7例；年龄34～85岁，平均（4 2.84±10.51）岁；病程3 h～4 d，平均（2.24±1.30）d。观察组：男6例，女5例；年龄36～87岁，平均（4 3.55±10.73）岁；病程4 h～5 d，平均（2.42±1.62）d。两组患者在性别、年龄、病程等方面比较差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1.2 方法对照组给予常规护理，即病房内需保持安静、清洁，引导患者卧床休息，确保患者有充足的休息时间，取半卧位，尽可能减少患者的疼痛症状，引导患者进行各项生活护理[2]。观察组在对照组常规护理基础上给予急救及综合护理，其护理方法如下。 1.2.1 急救护理患者入院后，需禁水与禁食，及时给予胃肠减压。若患者存在休克症状，则需立即将下肢抬高，加强防寒保暖工作。若患者呼吸困难，则需给予吸氧处理，同时给予吸痰处理，使患者呼吸道保持通畅[3]。监护，对血氧饱和度及心电图等进行严密的监测，同时需注意观察患者血糖、血压、动脉血气、血清淀粉酶、神志等的变化。建立静脉通路，确保药物能够顺利输注患者机体内。若患者疼痛严重，可给予止痛剂治疗。此外，需加强抗感染治疗，纠正酸碱失衡、水或电解质失衡等，若患者存在出血坏死型胰腺炎，则需及时实施腹腔灌洗，避免其对组织造成的不良影响[4]。 1.2.2 心理护理重症急性胰腺炎患者常存在恐惧、焦虑、不安、悲观等多种不良心理，这种不良心理严重影响和制约患者的疾病治疗，因此需给予心理护理，加强心理疏导，鼓励与安慰患者，向患者详细介绍相关的疾病知识，使患者加深
如何从早期判断自己是否患有胰腺炎
胰腺炎的早期症状有哪些
?胰腺炎，一个熟悉而又陌生的疾病。熟悉是因为我们大家都知道和了解我们的胰腺，胰腺是我们人体的第二大消化器官，同时能够分泌胰液辅助我们消化食物，供给我们人体能量，胰腺炎就是发生在胰腺部位的炎症，从这方面将讲胰腺炎之于我们是熟悉的；然而胰腺炎对于我们也是相当陌生的，由于生活中我们很少接粗胰腺炎，对与胰腺炎了解甚少，同时胰腺所在位置的原因，导致了我们经常会把胰腺炎误认作其它的疾病，往往会耽误疾病的治疗，从这方面来说胰腺炎对于我们来说有时非常陌生的。
?不过无论是熟悉还是陌生，胰腺炎对于我们的健康都是一种损害，如果治疗不及时还有可能危害我们生命健康。因此，生活中发生了胰腺炎还应该及时的治疗。然而，要想及时治疗，了解胰腺炎的早期症状是关键，那么胰腺炎的早期症状都有哪些？ ?实际上，生活中的胰腺炎可以分为急性胰腺炎和慢性胰腺炎两种，这两种胰腺炎的早期症状也是各有不同，主要的表现如下：
慢性胰腺炎的症状 ?慢性胰腺炎的早期症状1、腹痛。多至90%的胰腺炎患者存在程度不同的腹痛，间隔数月或数年发作一次，为持续性疼痛。多位于中上腹部，为钝痛或隐痛。亦可偏左或偏右，常放射到背部。疼痛部位与炎症部位一致。根据实验，用电刺激胰头部，疼痛发生在右上腹，刺激胰尾部，疼痛在左上腹。除向背部放射外，少数向下胸部、肾区及睾丸放散。横膈受累，可有肩部放射性疼痛。疼痛为持续性，轻者只有压重感或灼热感，少有痉挛样感觉。胰腺炎的早期症状。 ?
? 慢性胰腺炎的早期症状2、腹泻。轻症病人无腹泻症状，但重症病人腺泡破坏过多，分泌减少，即出现症状。 表现为腹胀与腹泻，每天大便3～4 次，量多，色淡，表面有光泽和气泡，恶臭，多呈酸性反应。由于脂肪的消化、吸收障碍，粪便中的脂肪量增加。胰腺炎的早期症状此 外，粪便中尚有不消化的肌肉纤维，由于大量脂肪和蛋白质丢失，病人出现消瘦、无力和营养不良等表现。
重症胰腺炎的抢救流程
急性重症胰腺炎的抢救流程 重症胰腺炎（SAP）起病急、进展快、治疗复杂。 内科重症胰腺炎的治疗治疗关键原则：抑制胰酶分泌，纠正内环境紊乱，减轻胰外器官的损害 1 阻断细胞因子，消除炎症介质全身炎症反应综合症（SIRS）是SAP并发多脏器功能衰竭（MODS）的重要病理基础。而MODS则是SAP的最常见死亡原因，故消除炎症介质成为近年来SAP研究的主攻方向之一） 1.1 血液虑过：早期（72h内）应用，越早越好。 1.2 腹腔引流＋灌洗：可使腹腔减压，同时可清除胰腺及周围坏死组织，有效中止SAP急性期内全身中毒反应，使患者存活率显着提高；1.3 经皮引流；对极度衰弱者1.4 中医中药 2 抑制胰酶分泌 生长抑素（SS）及其类似物对SAP治疗效果明确。SS和生长激素联合应用可多水平阻止胰腺外分泌，松弛Oddi括约肌，减少炎症介质释放，纠正负氮平衡。加贝酯虽不能降低病死率，但可以减少并发症的发生，与奥曲肽联合应用效果更佳。 3 改善胰腺微循环 胰腺微循环障碍是SAP的启动因素之一，例如血管通透性增加、血流减少、血管内血栓形成等。 丹参、低右可降低血液粘稠度，改善血供多巴胺、纳络酮、磷脂酶可改善血液流变学和增加胰组织灌注。血管活性物质，直接改善细胞功能等的研究尚处试验阶段。 4 营养支持治疗 根据病情发展和转归，分阶段选择营养途径和方式： 第一阶段为强化全胃肠外营养（TPN）阶段：一般7～10d；待病情稳定可逐步过度到第二阶段，即TPN＋EN（肠内营养）阶段：持续2～3周。此期间逐渐减少TPN用量，增加EN用量；随胃肠适应性提高，由EN代替TPN，进入第三阶段（TEN）。只要病情许可，EN尽早实施。早期空肠置管一定要到达Treitz韧带以下。鼻肠管可长期实施EN。 5 全身抗感染治疗
中国急性胰腺炎诊治指南(2019,沈阳)
中国急性胰腺炎诊治指南（2019，沈阳） 急性胰腺炎（AP）是消化系统常见的危重疾病，发病率逐年升高。AP 的总体病死率约为5%，重症急性胰腺炎（SAP）患者病死率仍较高，已成为严重危及我国人民健康和生命的重大疾病之一。为规范AP的临床诊治，中华医学会消化病学分会于2013年颁布了《中国急性胰腺炎诊治指南》，经过6年的推广应用，对提高我国AP的诊治水平发挥了重要的作用。近年来，国内外对AP的研究取得了较大进展，尤其是SAP的救治经验不断积累，以内科治疗为主的多学科综合救治模式逐步得到认可。因此，有必要在原《指南》的基础上加以修订，从而指导我国AP的临床诊治，进一步提高救治成功率。 本指南采用“建议评估、发展和评价的分级系统（GRADE）”评估临床证据的质量（高、中、低），同时采用推荐等级（强、中、弱）来表示指南制定专家的建议。指南框架采用标准的疾病阐述流程（分类、病因、诊断、治疗），指南的推荐意见采用陈述条目方式表达，并由消化内科、胰腺外科、重症医学科、急诊科、放射诊断科及中医科等领域专家投票达成共识，共包含30条陈述。 根据国际AP专题研讨会2012年修订的AP分级和分类系统（美国亚特兰大），结合我国具体情况，规范AP的分类。AP按照临床表现和预后的不同，可分为三类。
1．轻症AP（mild acute pancreatitis，MAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1～2周内恢复，不需反复的胰腺影像学检查，病死率极低。 2．中度重症AP（moderately severe acute pancreatitis，MSAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭（48 h内可以恢复），或伴有局部或全身并发症。对于有重症倾向的AP 患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。 3．重症AP（severe acute pancreatitis，SAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，必须伴有持续（>48 h）的器官功能衰竭，如后期合并感染则病死率极高。 危重急性胰腺炎（critical acute pancreatitis，CAP）是由SAP的定义衍生而来，伴有持续的器官功能衰竭和胰腺或全身感染，病死率极高，因此值得临床关注。基于决定因素的分类（determinant-based classification，DBC）方法与修订的亚特兰大分类（revision of Atlanta classification，RAC）标准同年提出，后续相关研究也提示器官功能衰竭和感染可能是决定AP预后的两个独立危险因素。但是关于AP应采用三分类还是四分类标准目前国内外尚未统一，最新的证据表明仅多器官功能衰竭（MOF）是病死率直接相关的危险因素，但该研究的CAP例数过少，因此四分类原则在AP严重程度判断上尚
急性胰腺炎诊疗常规模板
急性胰腺炎 概述、定义 急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎。少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等，病死率高，称为重症急性胰腺炎。临床病理常把急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型两种。 病因 本病病因迄今仍不十分明了，胰腺炎的病因与过多饮酒、胆管内的胆结石等有关。 1.梗阻因素 由于胆道蛔虫、乏特壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等导致胆汁反流。如胆管下端明显梗阻，胆道内压力甚高，高压的胆汁逆流胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。 2.酒精因素 长期饮酒者容易发生胰腺炎，在此基础上，当某次大量饮酒和暴食的情况下，促进胰酶的大量分泌，致使胰腺管内压力骤然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎。酒精与高蛋白高脂肪食物同时摄入，不仅胰酶分泌增加，同时又可引起高脂蛋白血症。这时胰脂肪酶分解甘油三酯释出游离脂肪酸而损害胰腺。
3.血管因素 胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻，发生胰腺急性血循环障碍而导致急性胰腺炎；另一个因素是建立在胰管梗阻的基础上，当胰管梗阻后，胰管内高压，则将胰酶被动性的“渗入”间质。由于胰酶的刺激则引起间质中的淋巴管、静脉、动脉栓塞，继而胰腺发生缺血坏死。 4.外伤 胰腺外伤使胰腺管破裂、胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足，导致发生急性重型胰腺炎。 5.感染因素 急性胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染，病毒或细菌是通过血液或淋巴进入胰腺组织，而引起胰腺炎。一般情况下这种感染均为单纯水肿性胰腺炎，发生出血坏死性胰腺炎者较少。 6.代谢性疾病 可与高钙血症、高脂血症等病症有关。 7.其他因素 如药物过敏、血色沉着症、遗传等。 临床表现 1）病史：有胆石病或长期服用激素、避孕药等病史。油腻饮食、暴饮暴食、酗酒、胰腺损伤、高钙血症、高脂血症等为常见诱因。 2）症状 （1）急性腹痛：为主要症状，位于上腹部正中偏左或偏右。呈持续性疼痛，阵发性加重，可向两侧的腰背部放射。
2019版：中国急性胰腺炎诊治指南(全文)
2019版：中国急性胰腺炎诊治指南(全文) 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是消化系统常见的危重疾病，发病率逐年升高。AP的总体病死率约为5%，重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)患者病死率仍较高，已成为严重危及我国人民健康和生命的重大疾病之一。为规范AP的临床诊治，中华医学会消化病学分会于2013年颁布了《中国急性胰腺炎诊治指南(2013年，上海)》[1]，经过6年的推广应用，对提高我国AP的诊治水平发挥了重要作用。近年来，国内外对AP的研究取得较大进展，尤其是SAP的救治经验不断积累，以内科治疗为主的多学科救治模式逐步得到认可。因此，有必要在原指南的基础上加以修订，从而指导我国AP的临床诊治，进一步提高救治成功率。 本指南采用建议评估、发展和评价的分级系统(grading of recommendation assessment, development and evaluation, GRADE)评估临床证据的质量(高、中、低)，同时采用推荐等级(强、中、弱)表示指南制定专家的建议。指南框架采用标准的疾病阐述流程(分类、病因、诊断、治疗)，指南的推荐意见采用陈述条目方式表达，并由消化内科、胰腺外科、重症医学科、急诊科、放射诊断科和中医科等领域专家投票达成共识，共包含30条陈述。 一、AP的分类 推荐意见1：AP临床上分为3类：轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)、中度重症急性胰腺炎(moderately severe acute pancreatitis, MSAP)、SAP。
急性胰腺炎的急救方法
急性胰腺炎的急救方法 本病的治疗应根据病变的轻重加以选择，原则上轻型可用非手术疗法，以内科处理为主，对重型的胆源性胰腺炎及其继发病变，如胰腺脓肿、假性胰腺囊肿等需积极支持和手术处理，以挽救生命。 （一）非手术治疗 1.解痉止痛（1）杜冷丁、阿托品肌注。在腹痛剧烈时予以应用。不宜单独使用吗啡止痛，因其导致Oddi括约肌痉挛，合用阿托品可对抗其所引起的痉挛，效果好。（2）针刺治疗：体针取阳陵泉、足三里、内关、下巨虚、中脘等。耳针取胰区、胆区。（3）剧痛不缓解者，可用0.1%奴夫卡因300～500ml,静脉滴注。 2.控制饮食和胃肠减压轻型者可进少量清淡流汁，忌食脂肪、刺激性食物，重症者需严格禁饮食，以减少或抑制胰液分泌。病情重笃或腹胀明显者，应行胃肠减压，可抽出胃液，减少胃酸刺激十二指肠产生促胰液素、胆囊收缩素等，使胰液分泌减少，并可防治麻痹性肠梗阻。禁食期间应予输液、补充热量、营养支持。维持水电解质平衡，纠正低血钙、低镁、酸中毒和高血糖等。必要时可给予全胃肠外营养（TPN）以维持水电解质和热卡供应。优点是可减少胰液分泌，使消化道休息，代偿机体分解代谢。
3.应用抗生素一般常用青霉素、链霉素、庆大霉素、氨苄青霉素、磺苄青霉素、先锋霉素等，为控制厌氧菌感染，可同时使用甲硝唑。由于胰腺出血坏死、组织蛋白分解产物常是细菌繁殖的良好培养基，故在重型病例中尤应尽早使用，可起到预防继发感染及防止并发症等作用。 4.胰酶抑制剂常用者：①抑肽酶（Trasylol)，具有抗蛋白酶及胰血管舒缓素的作用。首量20万μ，以后20万μ/6小时，静脉。或20万μ、2次/日、静滴，连用5日。②5-FU，为细胞毒药物，可抑制DNA、RNA合成，减少胰酶分泌，对胰蛋白酶及磷酸脂酶A均有抑制作用，每日100～500mg、静滴，或250mg加入5%葡萄糖液500ml中静滴，24小时可重复一次。 5.给予抗胆碱药物阿托品、654-2、东莨菪碱、普鲁本辛，以抑制胰液分泌，宜早期反复应用。同时应给予制酸剂甲氰咪听呱200mg、4次/日，氢氧化铝胶、碳酸氢钠口服以中和胃酸、抑制胰液分泌。胰高糖素对抑制胰外分泌有一定作用，亦可选用。 6.激素应用一般因其可引起急性胰腺炎不主张用。但重型胰腺炎伴休克；中毒症状明显、疑有败血症，或病情突然恶化；严重呼吸困难，尤出现成人呼吸窘迫症时；或有紧上腺皮质功能不全者，应予氢考500～1000mg、或地塞米松20～40mg、静点、连用三日，逐减量至停用。可减轻炎
重症急性胰腺炎(完整版)
随着生活水平的提高和饮食结构的改变.尤其是饮酒量和高脂饮食的增加.胰腺疾病在全球范围内的发病率呈逐年增高趋势。尤其是重症急性胰腺炎（SAP）.发病快、病情复杂多变、并发症多.死亡率高.已成为严重影响人类生命健康的“杀手”.也是我国外科临床工作的难点和实验研究的热点。 重症急性胰腺炎（SAP）是一个病情凶险的疾病.你能准确判断下面的描述吗？ A．SAP是胰腺炎发展的一个阶段.可根据病人疾病的严重程度对该病作出准确诊断 B．SAP属于消化内科疾病 C．防治SAP并发的多器官衰竭非常重要 重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）是一种病情凶险、并发症多的严重疾病.常并发脏器功能衰竭。虽然SAP的治疗取得了一定的进展.但近年来文献报道SAP的死亡率仍达10％～30％。本文对重症急性胰腺炎的诊断和治疗作简单介绍。 一、SAP的诊断 一般说,根据患者的病史、症状和体征以及血、尿淀粉酶检查.诊断急性胰腺炎的困难不大。然而,如何及早地识别重型胰腺炎,至今仍缺乏较敏感的指标。大多情况下SAP的诊断需结合临床判断指标,实验室检查和影像学检查综合分析作出判断。 1、临床判断标准 （1） Ranson评分: Ranson标准 当评分在3分以上时.即为SAP。同时发现Ranson评分与病死率有明显关系.3分以下的病死率为 0.9％.3－4分为16％.5－6分为40％.6分以上为100％。正确率为69％。 Ranson预后指征和并发症死亡率之间的关系 （2）Imrie评分： 是在Ranson评分基础上作的改良.3项或以上为重症。 Imrie临床标准
（3）APACHE（Acute Physiology and Chronic Health Evaluation）评分系统： APACHE评分由Knaus于1981年提出.采用进入ICU24小时内最差值进行评分.并加上慢性健康评分.共34个参数.较为繁琐；1985年作者对其进行修改.采用12项急性生理指数.结合年龄因素.慢性健康评分和Glasgow昏迷评分.共15项.称为APACHEⅡ评分。其优点为评分系统较为全面.既不受入院后时间的限制.又可反复评估病情严重度.起到了动态观察、监测疾病过程的目的。 2、CT扫描及增强CT 由于CT在临床上的普及和应用.为非创伤性检查.可反复、动态观察.因而临床价值高。如Perez对148例急性胰腺炎患者的临床经过与CT所见的关系进行了研究.并根据胰腺大小、轮廓、腺体密度及胰周异常情况将CT变化分为6级.A：正常；B：局限或弥漫的胰腺增大.包括轮廓不规则.非出血性腺体增强及腺体内少量液体积聚；C：内在胰腺异常现象模糊及发现炎性改变的条纹样密度；D：单个胰外液体积聚；E：两个或更多的胰外液体积聚；F：胰腺及其邻近部位气体积聚或胰外液体大量累及腹膜后间隙。 急性胰腺炎重度判断标准及预后因素 二、SAP的治疗及进展 SAP总的治疗原则是设法阻止病情的进一步进展.全身支持.预防及治疗各种并发症。包括非手术及手术治疗.应积极、有效、综合的非手术治疗为主.手术主要用于处理一些并发症。 （一）基础治疗
急性胰腺炎患者的急诊观察与护理
急性胰腺炎患者的急诊观察与护理 目的：探讨急性胰腺炎患者的急诊护理要点。方法：采用回顾性分析方法对2009年10月-2011年10月在笔者所在医院急诊科抢救室治疗的37例急性胰腺炎患者從入急诊抢救室至各项生命体征平稳后转送期间的抢救方法及护理措施进行整理和分析。结果：37例急性胰腺炎患者经急诊抢救室积极有效的抢救措施，在各项生命体征平稳后转送至相关科室，内科治疗17例，外科治疗20例。内科治疗中有2例急性胰腺炎患者出现多器官功能衰竭而死亡；1例急性胰腺炎患者出现肺功能衰竭死亡；1例急性胰腺炎患者出现休克死亡。外科手术治疗中，有4例为出血坏死型胰腺炎，手术后2例急性胰腺炎患者死亡。结论：完善和细致的急诊护理是抢救成功急性胰腺炎的关键措施之一，为其进一步住院治疗争取更多的宝贵时间。 急性胰腺炎是临床常见的急腹症之一，具有发病急、进展快、并发症多、病死率高及治疗棘手等特点[1]。严密观察和护理、早期诊断及早期治疗是降低急性胰腺炎病死率的关键措施，因此，急性胰腺炎患者的急诊救治护理工作具有重要的临床意义[2]。本研究采用回顾性分析方法对2009年10月-2011年10月在笔者所在医院急诊科抢救室治疗的37例急性胰腺炎患者从入急诊抢救室至各项生命体征平稳后转送期间的抢救方法及护理措施进行整理和分析，旨在为急性胰腺炎患者的临床急诊护理措施提供参考依据。现将结果总结如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料选择2009年10月-2011年10月在笔者所在医院急诊科抢救室治疗的37例急性胰腺炎患者为研究对象，所有患者符合中华医学会胰腺炎外科组2002年公布的急性胰腺炎诊断标准[3]。男性18例，女性19例；年龄36～68岁，平均年龄(49.16±1 2.89)岁。 1.2 急诊护理方法 1.2.1 监测急性胰腺炎患者的生命体征监测患者的血压、心率、血氧饱和度及呼吸等生命体征，随时掌握患者的病情变化情况，为抢救措施的实施提供参考依据。 1.2.2 观察急性胰腺炎患者腹痛的进展情况急性胰腺炎腹痛常在急性胰腺炎患者饱餐或饮酒后突然发作，出现持续性钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，故在对急性胰腺炎患者进行护理时，严密观察急性胰腺炎患者腹痛的程度、部位及性质。疼痛剧烈时，因吗啡可引起Oddi括约肌痉挛而加重胰腺损伤而忌用吗啡，选用度冷丁止痛。若对疼痛判断尚未明确，则不轻易使用止痛剂，以免掩盖患者病情，不利于疾病的诊断。 1.2.3 观察急性胰腺炎患者恶心、呕吐情况急性胰腺炎患者多数伴有恶心、呕吐。频繁、剧烈的呕吐可导致患者出现水电解质及酸碱平衡紊乱，故应给予禁
急性胰腺炎治疗方法完整版
急性胰腺炎治疗方法标准化管理处编码[BBX968T-XBB8968-NNJ668-MM9N]
急性胰腺炎的治疗方法 本病的治疗应根据病变的轻重加以选择，原则上轻型可用非手术疗法，以内科处理为主，对重型的胆源性胰腺炎及其继发病变，如胰腺脓肿、假性胰腺囊肿等需积极支持和手术处理，以挽救生命。 （一）非手术治疗1.解痉止痛（1）杜冷丁、阿托品肌注。在腹痛剧烈时予以应用。不宜单独使用吗啡止痛，因其导致Oddi括约肌痉挛，合用阿托品可对抗其所引起的痉挛，效果好。（2）针刺治疗：体针取阳陵泉、足三里、内关、下巨虚、中脘等。耳针取胰区、胆区。（3）剧痛不缓解者，可用0.1%奴夫卡因 300～500ml，静脉滴注。 2.给予抗胆碱药物阿托品、654-2、东莨菪碱、普鲁本辛，以抑制胰液分泌，宜早期反复应用。同时应给予制酸剂甲氰咪听呱200mg、4次/日，氢氧化铝胶、碳酸氢钠口服以中和胃酸、抑制胰液分泌。胰高糖素对抑制胰外分泌有一定作用，亦可选用。 3.中药治疗：①清胰汤Ⅰ号：适用于水肿型胰腺炎，尤适于肝郁气滞，脾胃湿热。方剂组成：柴胡15g、黄苓9g、胡连9g、杭芍15g、木香9g、元胡9g、生军 15g、芒硝9g （冲服）。每日一剂，二煎，分二次服。②清胰汤Ⅱ号：适用胆道蛔虫性胰腺炎，可疏肝理气，驱蛔安蛔。方剂组成：柴胡15g、黄芩9g、连翘9g、木香9g、槟榔30g、使君子30g、苦栋皮30g、细辛3g、芒硝9g（冲服）。每日一剂、两煎，分二次服。此二方适用于大多数急性胰腺炎，临床上可随症加减，热重时加二花、连翘，湿热重加菌陈、桅子、龙胆草。呕吐重加代赭石、竹茹。积食加莱菔子、焦三仙，痛重加川栋子、元胡索，胸满加厚朴、枳实，肩背痛加瓜蒌、薤白、防风等。 4.抗休克：重型者常早期即出现休克，主要由于大量体液外渗，可使循环量丧失40％，故出现低血容量休克，是早期死亡原因，故依据中心静脉压、血压、尿量、红细胞压积和电解质的监测，补给平衡盐液、血浆、新鲜全血，人体白蛋白、右旋糖酐等血浆增量剂及电解质溶液，以恢复有效循环量和电解质平衡，同时应维持酸碱平衡，在上述情况改善后，在排除心功不全引起的低血压后，可应用升压的血管活性药物，多巴胺为首选。此外，还应给予广谱抗生素及激素以调动机体应激能力提高效果。同时应保护肾功能，应用利尿剂，必要时行腹膜透析。呼吸衰竭时，应进行动脉血气分析，予以高流量吸氧，必要时应行气管切开和正压呼吸。若有心功能不全应及时给予强心剂。抢救时，均应与有关内科医师协作方能获得成功。