(优选)糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖综合征
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发病机制： 未明 年老、极度高血糖、严重失水、血液浓缩、继发性醛
固酮增多加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱水， 导致神经精神症状
临床表现
多尿、多饮、但多食不明显 1. 严重失水 唇舌干裂、血压下降、心率加快、
少数患者休克，少尿或无尿 2. 神经精神症状 表现为嗜睡、幻觉、定向障
碍、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐、失语、 肢体瘫痪、昏迷
血渗透压升高、粘滞度增加 循环衰竭、脑细胞缺氧 嗜睡、反应迟钝、昏迷
临床表现
烦渴、多饮、多尿、乏力 食欲减退、恶心、呕吐、腹痛 呼吸深快、烂苹果味 头痛、嗜睡、烦躁、昏迷 严重失水：皮肤弹性差、眼球凹陷、
脉细速、血压下降、尿量减少
实验室检查
一、尿 尿糖、尿酮强阳性 可有蛋白尿
二、血
血糖 16.7～33.3mmol/L 血酮体 HCO3血气分析 血钾 BUN、Cr 血清淀粉酶 血浆渗透压 WBC+DC
偏高。补充血容量、使用胰岛素、纠酸后， 严重低血钾 • 低血磷
四、携氧系统失常 • 糖化血红蛋白含量增加，2，3-二磷酸甘油酸减
少，血红蛋白与氧的亲和力增加
• 酸中毒时pH下降，血红蛋白与氧的亲和力下降
五、周围循环衰竭和肾功能障碍
血容量减少 酸中毒致微循环障碍 急性肾功能衰竭
六、中枢神经功能障碍
（六）护理 • 清洁口腔、皮肤 • 预防褥疮 • 上尿管者，膀胱冲洗
高渗性非酮症糖尿病昏迷（NHDC）
• 多见于老年人，好发年龄50～70岁 • 约2/3病人发病前无糖尿病病史 • 病情危重，并发症多，病死率高，达
40%
诱因： 感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾
患、血透、腹透、静脉内高营养、限水、某些药物、输 葡萄糖
（三）纠正电解质 补钾 根据尿量及血钾水平
（四）纠正酸中毒 pH<7.1,HCO3-<10mmol/L 补碱 补碱过多过快的不利影响：
1.脑脊液pH反常性降低，脑细胞酸中毒 2.血pH骤然升高，血红蛋白与氧的亲和力增
加，加重组织缺氧 3.促进钾离子向细胞内转移
（五）处理诱因和防治并发症
1.休克 2.严重感染 3.心力衰竭 4.肾功能衰竭 5.脑水肿 6.胃肠道表现
诊断和鉴别诊断
对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，应考虑 DKA。
DKA昏迷者应与低血糖昏迷、高渗性非酮症糖
尿病昏迷等鉴别。
防治
一、预防 治疗糖尿病，防治感染，避免其他诱因
二、抢救 （一）输液
失水达体重10%以上 最初2h 1000～2000ml 最初24h 4000～5000ml 如有休克，快速输液不能纠正，应输入胶 体溶液并抗休克
ຫໍສະໝຸດ Baidu
（二）胰岛素治疗
小剂量胰岛素,既能有效抑制酮体生成,又能避免血糖、血 钾、血渗透压下降过快带来的危险，胰岛素持续静脉滴注 0.1U/kg/h ，血糖下降3.9～5.6mmol/L
血糖降至14mmol/L，改为5％GS加胰岛素（2～4：1）
开始进食后，皮下注射胰岛素
血糖太高，静脉注射胰岛素12～20U
实验室检查
• 血糖常>33.3mmol/L(600mg/dl) 血钠>155mmol/L
• 血渗透压>350mmol/L 血渗透压=2(Na++K+)+葡萄糖+BUN 尿糖强阳性、尿酮阴性或弱阳性
• BUN 、Cr升高
二、严重失水 1. 血糖、血酮升高，血渗透压升高，细胞内脱
水，渗透性利尿 2. 大量酸性代谢物的排除 3. 酮体从肺排除 4. 厌食、恶心、呕吐、腹泻使水摄入减少、丢
失过多
三、电解质平衡紊乱 • 渗透性利尿、呕吐、摄入减少 • 细胞内外水分及电解质转移、血液浓缩 • 血钠一般正常 • 钾缺乏明显 早期细胞内钾外移，血钾正常或
（优选）糖尿病酮症酸中毒及 高渗性高血糖综合征
诱因
• 感染 • 胰岛素治疗中断或不适当减量 • 饮食不当 • 手术 • 创伤 • 妊娠和分娩 • 精神刺激等
病理生理
一、酸中毒
乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮 酮血症、酮尿 失代偿性酮症酸中毒 pH<7.2 Kussmaul 呼吸 pH<7.0 呼吸中枢麻痹或严重肌无力
固酮增多加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱水， 导致神经精神症状
临床表现
多尿、多饮、但多食不明显 1. 严重失水 唇舌干裂、血压下降、心率加快、
少数患者休克，少尿或无尿 2. 神经精神症状 表现为嗜睡、幻觉、定向障
碍、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐、失语、 肢体瘫痪、昏迷
血渗透压升高、粘滞度增加 循环衰竭、脑细胞缺氧 嗜睡、反应迟钝、昏迷
临床表现
烦渴、多饮、多尿、乏力 食欲减退、恶心、呕吐、腹痛 呼吸深快、烂苹果味 头痛、嗜睡、烦躁、昏迷 严重失水：皮肤弹性差、眼球凹陷、
脉细速、血压下降、尿量减少
实验室检查
一、尿 尿糖、尿酮强阳性 可有蛋白尿
二、血
血糖 16.7～33.3mmol/L 血酮体 HCO3血气分析 血钾 BUN、Cr 血清淀粉酶 血浆渗透压 WBC+DC
偏高。补充血容量、使用胰岛素、纠酸后， 严重低血钾 • 低血磷
四、携氧系统失常 • 糖化血红蛋白含量增加，2，3-二磷酸甘油酸减
少，血红蛋白与氧的亲和力增加
• 酸中毒时pH下降，血红蛋白与氧的亲和力下降
五、周围循环衰竭和肾功能障碍
血容量减少 酸中毒致微循环障碍 急性肾功能衰竭
六、中枢神经功能障碍
（六）护理 • 清洁口腔、皮肤 • 预防褥疮 • 上尿管者，膀胱冲洗
高渗性非酮症糖尿病昏迷（NHDC）
• 多见于老年人，好发年龄50～70岁 • 约2/3病人发病前无糖尿病病史 • 病情危重，并发症多，病死率高，达
40%
诱因： 感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾
患、血透、腹透、静脉内高营养、限水、某些药物、输 葡萄糖
（三）纠正电解质 补钾 根据尿量及血钾水平
（四）纠正酸中毒 pH<7.1,HCO3-<10mmol/L 补碱 补碱过多过快的不利影响：
1.脑脊液pH反常性降低，脑细胞酸中毒 2.血pH骤然升高，血红蛋白与氧的亲和力增
加，加重组织缺氧 3.促进钾离子向细胞内转移
（五）处理诱因和防治并发症
1.休克 2.严重感染 3.心力衰竭 4.肾功能衰竭 5.脑水肿 6.胃肠道表现
诊断和鉴别诊断
对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，应考虑 DKA。
DKA昏迷者应与低血糖昏迷、高渗性非酮症糖
尿病昏迷等鉴别。
防治
一、预防 治疗糖尿病，防治感染，避免其他诱因
二、抢救 （一）输液
失水达体重10%以上 最初2h 1000～2000ml 最初24h 4000～5000ml 如有休克，快速输液不能纠正，应输入胶 体溶液并抗休克
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（二）胰岛素治疗
小剂量胰岛素,既能有效抑制酮体生成,又能避免血糖、血 钾、血渗透压下降过快带来的危险，胰岛素持续静脉滴注 0.1U/kg/h ，血糖下降3.9～5.6mmol/L
血糖降至14mmol/L，改为5％GS加胰岛素（2～4：1）
开始进食后，皮下注射胰岛素
血糖太高，静脉注射胰岛素12～20U
实验室检查
• 血糖常>33.3mmol/L(600mg/dl) 血钠>155mmol/L
• 血渗透压>350mmol/L 血渗透压=2(Na++K+)+葡萄糖+BUN 尿糖强阳性、尿酮阴性或弱阳性
• BUN 、Cr升高
二、严重失水 1. 血糖、血酮升高，血渗透压升高，细胞内脱
水，渗透性利尿 2. 大量酸性代谢物的排除 3. 酮体从肺排除 4. 厌食、恶心、呕吐、腹泻使水摄入减少、丢
失过多
三、电解质平衡紊乱 • 渗透性利尿、呕吐、摄入减少 • 细胞内外水分及电解质转移、血液浓缩 • 血钠一般正常 • 钾缺乏明显 早期细胞内钾外移，血钾正常或
（优选）糖尿病酮症酸中毒及 高渗性高血糖综合征
诱因
• 感染 • 胰岛素治疗中断或不适当减量 • 饮食不当 • 手术 • 创伤 • 妊娠和分娩 • 精神刺激等
病理生理
一、酸中毒
乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮 酮血症、酮尿 失代偿性酮症酸中毒 pH<7.2 Kussmaul 呼吸 pH<7.0 呼吸中枢麻痹或严重肌无力