局灶性椎体骨折为表现的多发性骨髓瘤

目的：分析局灶性椎体骨折为表现的多发性骨髓瘤(MM)误诊为骨质疏松性椎体压缩骨折(OVCF)的原因及减少误诊率的措施。方法：笔者将本科室5例局灶性椎体骨折为表现的MM误诊为OVCF患者进行系统地回顾性分析。结果：5例局灶性椎体骨折患者，均无椎体外骨质破坏，表现有血清免疫球蛋白的增高，行骨刺证实为多发性骨髓瘤。结论：局灶性的骨质疏松及破坏可以是MM早期的唯一表现，注意血清免疫球蛋白增高是在MM早期诊断中的一个“有效信号作用”。

多发性骨髓瘤是血液系统中浆细胞异常增生的恶性肿瘤，约占10%～15%，骨质疏松和骨质破坏是多发性骨髓瘤的一个重要特征，颅骨、脊椎、骨盆、肋骨等全身多部位弥散性骨质破坏较为常见，易于诊断。而少发的局灶性仅1～2个椎体骨质破坏所致椎体骨折，易与单纯性骨质疏松性骨折相混淆。2005-2010年笔者所在科有类似上述病例5例，现将其分析总结如下。

1资料与方法

1.1一般资料本组5例患者均符合国内诊断标准[1]，其中男2例，女患3例；年龄49～67岁，平均55.3岁，均无明显外伤后出现脊柱胸腰段骨折。

1.2辅助检查

1.2.1实验室检查血常规中2例为轻度贫血；肾功能轻度损伤1例；血钙升高3例；血清碱性磷酸酶增高1例；尿本-周氏蛋白阳性3例。5例血清免疫球蛋白均有增高，固定电泳发现M蛋白3例为IgG型，2例为轻链型；肿瘤标记物均阴性；髂前上棘骨髓穿刺5例见数量不等的骨髓瘤细胞(骨髓象单克隆浆细胞比例为12%～49%)。

1.2.2影像学检查5例患者均进行胸腰椎包括头颅、肋骨等多部位骨骼X 线、CT检查，均表现为胸腰段骨折，部分有明显骨质疏松，无椎外骨质破坏。3例病椎CT见明显虫蚀样、穿凿样溶骨性骨质破坏。MRI表现弥漫型2例，局灶型2例，椒盐型1例，均未伴椎旁软组织肿块。ECT检查：5例患者脊柱胸腰段均有不同程度的放射性浓集征象。

2结果

5例均测定跟骨的BMD数值(T≤-3.0SD)，表现为不同程度的骨质疏松，行多部位骨骼检查无椎外骨质破坏，均有血清免疫球蛋白的增高，行骨穿证实为多发性骨髓瘤。

3讨论

3.1多发性骨髓瘤的局灶性破坏骨髓瘤可分为单发性及多发性，多发性骨髓瘤(MM)好发于富含红骨髓的不规则骨及扁骨，如颅骨、脊椎及骨盆、肋骨等，导致弥漫性骨质疏松和多部位的骨质破坏，但有2%的患者仅表现为单发骨质破坏[2]，影像学未见其他部位病灶，骨髓像正常，称为孤立性骨髓瘤(SBP)。本组病例都表现为局灶性的骨质破坏，但骨髓象单克隆浆细胞比例>5%，部分有贫血，高钙血症或肾脏损害等全身表现，这与SBP的诊断标准不符合。笔者认为“局灶性的MM”实际是MM的早期阶段，“局灶性”有两层含义：(1)骨质破坏仅以1～2个椎体为重；(2)骨质疏松可表现为多个椎体，但也可以仅早期局灶于1～2个椎体。

3.2MM误诊为骨质疏松性椎体压缩性骨折分析我国MM发病率约为

1/10万，平均发病年龄为53.4岁，男女比例为1.6～3:1。本组病例平均年龄55.3岁，女患3例，与一般统计资料接近。5例无高能量损伤后均表现为脊柱胸腰段压缩性骨折，行多部位X线检查未见颅骨穿凿样溶骨破坏及肋骨膨胀性骨质破坏，均未有进行性骨痛症状，加之跟骨的BMD数值(T≤-3.0SD)，结合病史诊断为骨质疏松性椎体压缩骨折(OVCF)。骨质疏松症(OP)以原发性多见，表现为老年性的OP和妇女绝经后的OP，但是可因机体废用、营养不良或者皮质醇过多、甲状腺功能亢等因素继发OP，其中有1/3可发生OVCF。本组4例单椎体发病，孤立性病灶，骨折椎体高度丢失不等(20%～80%)，CT表现为病椎局灶性骨质破坏，部分椎体骨质疏松较广泛，病椎内有虫蚀样骨质破坏，骨折椎体呈楔形或双凹形，这与OVCF不符合，加之生化检查异常，促使高度怀疑骨髓瘤的可能，最后行骨髓涂片确诊，给以行经皮椎体成形术(PVP)后症状缓解较明显[3]。其中1例鉴于患者为慢支急发处于感染期，给予抗骨质疏松保守治疗两周后，出现胸腰部疼痛明显加重，复查骨折椎体高度丢失为80%，生化仅有血清免疫球蛋白的增高，尿本-周氏蛋白及肿瘤标记物结果均阴性，患者在休息及制动情况下短期内出现椎体压缩进展较快，骨痛进行性加重，这与OVCF症状较轻，进展缓慢不相符合，给以病检后确诊。本组病例都表现为骨质破坏后骨折，MM患者中病理性骨折多为下胸椎和上腰椎、肋骨骨折，其中椎体压缩骨折占50%～70%[4]。可能因为骨髓内异常浆细胞恶性增生，浸润骨质并分泌破骨细胞活化因子，造成溶骨性破坏、病理性骨折的发生。MM早期可能因为病灶较局限，骨质疏松不明显，尿本-周氏蛋白、血钙等都可以正常，但是本组病例中血清免疫球蛋白(M蛋白)均有不同程度的增高，MM是一种恶性单克隆增殖病，在骨髓瘤患者中M蛋白所属免疫球蛋白有明显增高，所以血清免疫球蛋白增高可以看着是骨髓瘤早期的一个“有效信号”。OVCF也可导致血清免疫蛋白增高，但是增高的幅度不大，持续时间不长，通过多次复查可以为区别两者提高参考。对于仅累及1～2个椎体的局灶性MM，因为患者相对年轻，病灶较局限，往往疼痛不明显，也容易与椎体内血管瘤及脊柱转移瘤相混淆，三者都好发于下段胸椎和上段腰椎，累及椎体少和表现为局灶性的骨质疏松，但是椎体血管瘤在CT上有梳齿样或栅栏状改变，转移瘤多可检查到原发灶，椎体破坏边缘不清，跳跃式侵犯，常累及附件伴椎旁软组织肿胀。

3.3误诊预防通过上述分析笔者应该认识到MM溶骨性破坏常继发OVCF，局灶性的骨质疏松及破坏可以是MM早期的唯一表现，当患椎异常进行性压缩加重时较快而难以解释时，要警惕MM存在的可能性。注意血清免疫球蛋白增高在MM早期诊断中的一个“有效信号作用。需要详细了解病史，从患者的一般状况，是否有贫血、出血、感染等恶病质，生化及免疫检查，骨折的部位及影像学特点等多方面综合分析，必要时取病检，行ECT或PT-CT检查，以便早期诊断可减少误诊率。

参考文献

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[3] 戴思雨，杨惠林，王根林，等.球囊扩张椎体后凸成形术治疗病理性椎体

压缩骨折的疗效分析[J].中国骨与关节损伤杂志，2011，26(1):21-24.

[4] Bilsky M H，Azeem S.Multiple myeloma: primary bone tumor with systemic manifestations[J].Neurosurg Clin N Am，2008，19(1)：31-40.

(收稿日期：2012-07-25)(本文编辑：连胜利)

多发性骨髓瘤的最佳治疗方法

/ 1 多发性骨髓瘤的最佳治疗方法多发性骨髓瘤好发年龄多为40岁以上，一般男性多于女性，病变前期可无明显症状，仅存在血沉增快、贫血、蛋白尿等症状，随着病情进一步发展，可能会出现骨损害、肾脏损害、血液异常和感染等。 1、支持治疗：支持治疗在本病的治疗上占有重要地位，不容忽视。长期卧床患者容易发生骨骼脱钙，高钙血症，肾功不全，鼓励患者进行适当的经常性活动有助于改善上述状况，若骨痛限制活动时，可予止痛剂或局部放射达到止痛效果，胸肋骨或胸腰椎有病变者，应配用轻便矫正性支架加以保护，既可减轻疼痛，又可防止病理性骨折，对已有严重胸和(或)腰椎压缩性骨折并有可能损及脊髓而截瘫患者，需限制活动，胸椎，腰椎有溶骨性病变患者应睡铺有软垫的木板硬床，防止脊柱弯曲过度引起骨折而损伤脊髓。 2、化疗：化疗是本病的主要治疗手段，新化疗药物的应用和用药方法的改进是近年来本病疗效提高的关键因素。作为单药治疗，苯丙氨酸氮芥(米尔法兰，左旋苯丙氨酸氮芥)，环磷酰胺，氮甲(甲酰溶肉瘤素，N-甲)，丙卡巴肼(甲基苄肼)，卡莫司汀(双氯乙亚硝脲，卡氮芥，BCNU)，洛莫司汀(氯乙环己基亚硝脲，罗氮芥，CCNU)，长春新碱，多柔比星(阿霉素)，依托泊苷(足叶乙甙，VPl6)等均有疗效。 3、放射治疗：放射治疗适用于不宜手术切除的孤立性骨浆细胞瘤和髓外浆细胞瘤的治疗，同时也是减轻局部剧烈骨痛的有效治疗手段，此外，对于化疗无效的复发性或耐药性患者采用半身放疗或半身放疗加联合化疗，有效率约为50%，放射剂量一般为上半身625cGy ，或下半身850cGy ，近年来由于骨髓移植的进展，周身放疗多作为移植前预处理措施之一，而不再单独使用。 4、手术治疗：当胸椎或腰椎发生溶骨性病变使患者卧床不起并可能因发生压缩性骨折而导致截瘫时，可以进行病椎切除，人工椎体置换固定术，成功的手术将使患者避免发生截瘫，在一定程度上恢复活动能力，提高生命质量。 5、造血干细胞移植：化疗虽在本病取得了显著疗效，但未能治愈本病，故自20世纪80年代起试用骨髓移植配合超剂量化疗和周身放射根治本病，同基因，异基因，自身骨髓(包括外周血干细胞)移植均已应用于本病的临床治疗。原文链接：/dfxgsl/2014/0731/186135.html

多发性骨髓瘤诊治方案三篇

多发性骨髓瘤诊治方案三篇篇一：多发性骨髓瘤诊治指南中国多发性骨髓瘤诊治指南多发性骨髓瘤是血液系统最常见的恶性肿瘤之一。近年由于新药的不断出现使疗效不断提高，多发性骨髓瘤在诊断治疗以及疗效标准方面出现迅速进展。鉴于此，中国医师协会血液科医师分会召集全国部分专家制定了此指南。一定义多发性骨髓瘤是浆细胞恶性增殖性疾病，骨髓中克隆性浆细胞异常增生，并分泌单克隆免疫球蛋白或其片段（蛋白），并导致相关器官或组织损伤。常见临床表现为骨痛贫血肾功能不全感染等。二临床表现多发性骨髓瘤最常见的症状是与贫血肾功能不全感染或骨破坏相关的症状。常见有： 1.骨骼症状：骨痛，局部肿块，病理性骨折，可合并截瘫。 2.免疫力下降：反复细菌性肺炎和或尿路感染，败血症；病毒感染以带状疱疹多见。 3.贫血：正细胞正色素性贫血；少数合并白细胞减少和或血小板减少。 4.高钙血症：有呕吐乏力意识模糊多尿或便秘等症状。 5.肾功能损害：轻链管型肾病是导致肾功能衰竭的最常见原因。 6.高粘滞综合征：可有头昏眩晕眼花耳鸣，可突然发生意识障碍手指麻木冠状

②单克隆免疫球蛋白或其片段的存在，但低于上述标准。 ③线检查有溶骨性损害和（或）广泛骨质疏松。 ④正常免疫球蛋白量降低：<0.5g,<1.0g,<6.0g。凡满足下列任一条件者可诊断为：主要标准第项第项；或第项主要标准次要标准②③④中之一；或第项主要标准次要标准①③④中之一；或次要标准①②次要标准③④中之一。最低诊断标准（符合下列二项） ①骨髓恶性浆细胞≥或虽<但证实为克隆性和或活检为浆细胞瘤且血清和或尿出现单克隆蛋白；如未检测出蛋白，则需骨髓恶性浆细胞≥和或活检为浆细胞瘤 ②骨髓瘤相关的器官功能损害（至少一项，详见表）[其他类型的终末器官损害也偶可发生，并需要进行治疗。如证实这些脏器的损害与骨髓瘤相关则其也可用于骨髓瘤的诊断] 有症状诊断标准： ①符合的诊断标准。 ②出现任何。无症状诊断标准： ①符合的诊断标准。 ②没有任何的症状与体征。（二）分型依照增多的异常免疫球蛋白类型可分为以下八型：型型型型型轻链型双克隆型以及不分泌型。根据轻链类型分为κλ型。

多发性骨髓瘤

多发性骨髓瘤内儿母婴浆膜细胞瘤的显微照片。 H＆E染色多发性骨髓瘤，也称为浆细胞骨髓瘤，是浆细胞癌，一种通常负责产生抗体的白细胞。通常，最初没有注意到任何症状。进展时，可能会出现骨痛，出血，频繁感染和贫血。并发症可能包括淀粉样变性。原因不明。风险因素包括肥胖，辐射照射，家族史和某些化学物质。潜在的机制涉及异常浆细胞产生异常抗体，这可能导致肾脏问题和过厚的血液。浆细胞还可以在骨髓或软组织中形成肿块。当仅存在一个肿块时，它被称为浆细胞瘤，而不止一个被称为多发性骨髓瘤。多发性骨髓瘤的诊断基于血液或尿液检查发现异常抗体，骨髓活检发现癌浆细胞，以及医学成像发现骨病变。另一个常见的发现是高血钙水平。多发性骨髓瘤被认为是可治疗的，但通常是无法治愈的。类固醇，

化学疗法，沙利度胺或来那度胺和干细胞移植可能导致缓解。双膦酸盐和放射疗法有时用于减轻骨病变引起的疼痛。在全球范围内，多发性骨髓瘤影响488,000人，2015年导致101,100人死亡。在美国，每年每10万人中就有6.5人发病，0.7％的人在其生命中的某个时刻受到影响。它通常发生在61岁左右，男性比女性更常见。没有治疗，典型的生存期是七个月。目前的治疗方法，生存期通常为4 - 5年。这使得五年生存率约为49％。[6]骨髓瘤这个词来自希腊语myelo-意为“骨髓”，-oma意为“肿瘤”。目录 1 症状和体征 1.1 骨痛 1.2 贫血 1.3 肾功能衰竭 1.4 感染 1.5 神经症状 2 原因 2.1 风险因素 3 病理生理学 3.1 表观遗传 3.2 遗传学 3.3 发展 4 诊断 4.1 验血 4.2 组织病理学 4.3 医学成像 4.4 诊断标准 4.5 分期 5 预防

多发性骨髓瘤的诊断标准共4页

多发性骨髓瘤的诊断标准 1、骨髓中浆细胞大于15%并有原浆或幼浆细胞，或组织活检证实为浆细胞瘤。 2、血清单克隆免疫球蛋白（M蛋白）IgG大于35g/L；IgA大于20g/L；IgM 大于15g/L；IgD大于2g/L；IgE大于2g/L；尿中单克隆免疫球蛋白（本周蛋白）大于1g/24h. 3、广泛骨质疏松和/或溶骨病变。符合第1和第2项即可诊断MM.符合上述所有三项者为进展性MM.诊断IgM 型MM时，要求符合上述所有三项并有其他MM相关临床表现。符合第1和第3项而缺少第2项者，属不分泌型MM，应注意除外骨髓转移癌，若有可能，应进一步鉴别属不合成亚型抑或合成而不分泌亚型。（1）多发性骨髓瘤的诊断需具备下列1项重要指标和1项次要指标，或者具备下列三项次要指标，但其中必须包含第1项和第2项次要指标，而且患者应有，的相关临床表现。（2）多发性骨髓瘤主要诊断指标 1）骨髓中浆细胞增多：>30% 2）活检证实为浆细胞瘤。 3） M成分：血清IgG>35% g/L,IgA>20%g/L;尿本周蛋白>1g/24h. （3）多发性骨髓瘤次要诊断指标 1）骨髓中浆细胞增多：10%--30% 2）M成分中存在但水平低于主要诊断指标。 3）有溶骨性病变。 4）正常免疫球蛋白减少（正常<50%）；IgG<6g/L;IgA<1g/L;IgM<0.5g/L. 多发性骨髓瘤化疗方案

多发性骨髓瘤（multiple myeloma, MM），是骨髓内浆细胞异常增生的一种恶性肿瘤，以分泌单克隆免疫球蛋白（M蛋白）为主要特征。化疗不能治愈MM，也不能阻止意义未明单克隆丙种球蛋白血症（MGUS）、冒烟型多发性骨髓瘤（SMM）、孤立性浆细胞瘤的转化与发展，I期MM不能从早期治疗中获益，而长期化疗增加继发性白血病、MDS的发生率，还可导致免疫低下、脏器功能损害，因此当骨髓瘤进展至II期以上才进行化疗为基础的系统性治疗。系统治疗的目的是降低肿瘤负荷、缓解症状、达到稳定的平台期，方法多采用常规剂量化疗，配合双磷酸盐艸物。也可以选择大剂量化疗(HDT)±ASCT，此外，值得注意的是准备移植的患者在采集自身造血干细胞之前不能使用烷化剂。二、化疗方案 1．初治常规剂量化疗初治常规剂量化疗方案包括MP方案、VAD方案、DEX方案、Thal/DEX方案、DVD 方案等。（1）MP方案：MM的标准治疗方案 MEL 8mg/m2/天第1-4天 pred 60mg/m2/天第1-4天每4-6周重复，总有效率40-60%。（2）以烷化剂为基础的联合化疗 ①VBMCP/M2方案 VCR 1.2mg/m2 /天第1天 iv BCNU 20mg/m2 /天第1天 iv MEL 8mg/m2 /天第1-4天 po CTX 400mg/m2 /天第1天 iv Pred 60mg/m2 /天第1-14天 po 每35天重复，有效率70%左右。 ②VMCP方案 VCR+MEL+CTX+Pred ③ABCM方案 ADM+BCNU+CTX+MEL （3）VAD及相关方案：

局灶性椎体骨折为表现的多发性骨髓瘤

局灶性椎体骨折为表现的多发性骨髓瘤目的：分析局灶性椎体骨折为表现的多发性骨髓瘤(MM)误诊为骨质疏松性椎体压缩骨折(OVCF)的原因及减少误诊率的措施。方法：笔者将本科室5例局灶性椎体骨折为表现的MM误诊为OVCF患者进行系统地回顾性分析。结果：5例局灶性椎体骨折患者，均无椎体外骨质破坏，表现有血清免疫球蛋白的增高，行骨刺证实为多发性骨髓瘤。结论：局灶性的骨质疏松及破坏可以是MM早期的唯一表现，注意血清免疫球蛋白增高是在MM早期诊断中的一个“有效信号作用”。多发性骨髓瘤是血液系统中浆细胞异常增生的恶性肿瘤，约占10%～15%，骨质疏松和骨质破坏是多发性骨髓瘤的一个重要特征，颅骨、脊椎、骨盆、肋骨等全身多部位弥散性骨质破坏较为常见，易于诊断。而少发的局灶性仅1～2个椎体骨质破坏所致椎体骨折，易与单纯性骨质疏松性骨折相混淆。2005-2010年笔者所在科有类似上述病例5例，现将其分析总结如下。 1资料与方法 1.1一般资料本组5例患者均符合国内诊断标准[1]，其中男2例，女患3例；年龄49～67岁，平均55.3岁，均无明显外伤后出现脊柱胸腰段骨折。 1.2辅助检查 1.2.1实验室检查血常规中2例为轻度贫血；肾功能轻度损伤1例；血钙升高3例；血清碱性磷酸酶增高1例；尿本-周氏蛋白阳性3例。5例血清免疫球蛋白均有增高，固定电泳发现M蛋白3例为IgG型，2例为轻链型；肿瘤标记物均阴性；髂前上棘骨髓穿刺5例见数量不等的骨髓瘤细胞(骨髓象单克隆浆细胞比例为12%～49%)。 1.2.2影像学检查5例患者均进行胸腰椎包括头颅、肋骨等多部位骨骼X 线、CT检查，均表现为胸腰段骨折，部分有明显骨质疏松，无椎外骨质破坏。3例病椎CT见明显虫蚀样、穿凿样溶骨性骨质破坏。MRI表现弥漫型2例，局灶型2例，椒盐型1例，均未伴椎旁软组织肿块。ECT检查：5例患者脊柱胸腰段均有不同程度的放射性浓集征象。 2结果 5例均测定跟骨的BMD数值(T≤-3.0SD)，表现为不同程度的骨质疏松，行多部位骨骼检查无椎外骨质破坏，均有血清免疫球蛋白的增高，行骨穿证实为多发性骨髓瘤。 3讨论 3.1多发性骨髓瘤的局灶性破坏骨髓瘤可分为单发性及多发性，多发性骨髓瘤(MM)好发于富含红骨髓的不规则骨及扁骨，如颅骨、脊椎及骨盆、肋骨等，导致弥漫性骨质疏松和多部位的骨质破坏，但有2%的患者仅表现为单发骨质破坏[2]，影像学未见其他部位病灶，骨髓像正常，称为孤立性骨髓瘤(SBP)。本组病例都表现为局灶性的骨质破坏，但骨髓象单克隆浆细胞比例>5%，部分有贫血，高钙血症或肾脏损害等全身表现，这与SBP的诊断标准不符合。笔者认为“局灶性的MM”实际是MM的早期阶段，“局灶性”有两层含义：(1)骨质破坏仅以1～2个椎体为重；(2)骨质疏松可表现为多个椎体，但也可以仅早期局灶于1～2个椎体。 3.2MM误诊为骨质疏松性椎体压缩性骨折分析我国MM发病率约为

椎体骨髓瘤的影像诊断及鉴别诊断

椎体骨髓瘤的影像诊断及鉴别诊断 1.多发性骨髓瘤：多发性骨髓瘤：又名浆细胞骨髓瘤，是浆细胞肿瘤中的一种；分化末端的成熟浆细胞克隆性增生，合成并分泌过量的免疫球蛋白及其片段重链、轻链蛋白（M 蛋白），游离轻链（本周蛋白）；以多灶性骨骼溶骨性破坏为特征，同时可累及外周淋巴结及软组织。血液系统中，第2位常见的恶性肿瘤；老年人群中，最常见的原发性骨恶性肿瘤；成熟浆细胞克隆性增殖，导致多灶性、溶骨性骨质破坏；合成过量血清单克隆免疫球蛋白/M蛋白，尿液本周蛋白阳性；好发于富含红骨髓的部位，如脊柱、颅骨、骨盆、肋骨等；发病年龄40-80岁，中位年龄是66岁，40岁以下少见（2%）；发病人群，男性较女性更为普遍；目前仍无法治愈；未经治疗，生存期为6-12个月；治疗总体预后仍然很差，5年生存率为43.2％，中位生存期3年。 2.病理表现:大体病理：多发性溶骨性病变，从髓腔开始浸润生长，可破坏骨皮质，常导致病理性骨折；镜下：胞质嗜碱性且组织分

化良好的肿瘤性浆细胞取代正常骨髓组织，核周空晕，核偏于一侧，染色质凝聚成车辐或钟面状。 3.主要临床表现及检查:CRAB:C calcium elevation 高钙血症 :呕吐、乏力、意识模糊等；R renal insufficiency 肾功能损害：蛋白尿、急慢性肾衰；A anemia：贫血；B bone abnormalities 骨骼损害：骨痛；骨质破坏及骨质疏松，可导致病理性骨折；SLiM: S：骨髓单克隆浆细胞比例>60%; Li：受累/非受累血清游离轻链>100; M:MRI上>1处 5mm 以上局灶性骨质破坏；血清M蛋白≥30 g/L、尿液本周蛋白≥0.5 g/24h、骨髓单克隆浆细胞比例10%～60%。 4.发病机制：确切发病机制尚不清楚，与暴露于除草剂，杀虫剂，苯和电离辐射等环境

多发骨髓瘤和多发骨转移瘤的影像诊断和鉴别诊断

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 多发骨髓瘤和多发骨转移瘤的影像诊断和鉴别诊断 1 多发骨髓瘤和多发骨转移瘤的影像诊断和鉴别诊断多发骨髓瘤和多发骨转移瘤的影像诊断和鉴别诊断关键词多发骨髓瘤多发转移瘤影像学鉴别诊断多发性骨髓瘤（MM）与多发骨转移瘤均是严重威胁人类健康的恶性疾病。多发骨髓瘤为发生于 B 淋巴细胞的恶性浆细胞病，近年发病率有增高及发病年龄有提前趋势。为了提高多发骨髓瘤与多发骨转移瘤的诊断水平，本文从影像学（包括 X 线、CT、MRI、ECT）和临床的角度对二者进行了详细的对比分析，以提高对这两种恶性肿瘤的诊断水平。首先从影像学诊断的角度进行对比分析多发骨髓瘤好发于富含红骨髓的部位，如颅骨、脊椎、肋骨等。而骨转移瘤全身皆可发生，但以骨盆、脊柱、颅骨和肋骨最多见。影像学方面的检查主要是骨骼的普通 X 线片、CT 及核素骨扫描及 MR 检查。 X 线平片： MM 常有广泛的骨质疏松、多发骨质破坏，生长迅速者破坏区如穿凿状、鼠咬状，无硬化边及骨膜反应，生长缓慢者破坏区呈蜂窝状、伴有骨膨胀[1]。骨转移瘤 X线表现可分为溶骨型、成骨型和混合型。以溶骨型多见，骨质骨破坏边界较模糊且形态不规则。 1 / 6

多伴成骨形成，溶骨性缺损周围有骨密度增加，且血清碱性磷酸酶明显升高。有原发病灶存在[2]。 MM 骨破坏数量较多，范围较广，大小相近，2 而骨转移瘤则相对稀少，大小不一，差别悬殊，当下颌骨发生破坏时，应当首先考虑 MM。 CT： MM 典型表现为松质骨内弥漫分布的边缘清楚的骨性破坏区，呈圆形及类圆型病灶，病灶边缘大多清楚，即穿凿状的骨破坏，大小多在0.5～1.5cm 范围，而无明显骨膜反应，常见软组织肿块，脊柱常可见病理性骨折，胸骨、肋骨破坏常呈膨胀性，膨胀程度可非常明显，病变部位骨小梁消失，为密度均匀边缘清楚的软组织密度灶替代，对邻近软组织为压迫性改变。骨转移瘤是浸润性生长，以溶骨性骨质破坏最为常见，病灶边缘多不清楚，大小差别可很大，常可见到骨质广泛破坏。溶骨性骨转移瘤膨胀程度轻微，对周围骨及软组织呈浸润性改变，于病变范围内见不规则的斑点状高密度的残留骨或肿瘤骨。 MRI 表现： X 线平片及 CT 对骨破坏之前的改变不能显示，MR 对检出病变、确定范围非常敏感。 MRI 是目前唯一能够直观、清晰地显示骨髓形态结构的检查方法。骨髓瘤的骨破坏或骨髓浸润区在 T1WI 上呈边界清楚的低信号，多位于中轴骨与四肢骨近端。

临床肿瘤学-多发性骨髓瘤

第三十八章多发性骨髓瘤多发性骨髓瘤(Multiple Myeloma,MM)是单克隆浆细胞异常增生的恶性肿瘤。WHO(20001年)分类中称浆细胞瘤、浆细胞骨髓瘤。多处病变的称多发性骨髓瘤。少数病人在疾病晚期时外周血中见大量浆细胞称浆细胞白血病。第一节概况多发性骨髓瘤是一种少见的恶性肿瘤，欧美国家的发病率是3/10万。我国的多发性骨髓瘤较西方国家略少见。近年来全球发病呈上升趋势。多发性骨髓瘤以男性多见，占60%-70%。男女比例是1.6-3:1。老年人多发，98%在40岁以后发病。40%大于70岁。中位发病年龄为68岁。根据我国的资料分析，平均发病年龄为54岁，较欧美人年轻10岁左右。多发性骨髓瘤的发病原因不明，可能与放射线暴露有关。研究发现原子弹爆炸幸存者的发病是普通人群的5倍，潜伏期为20年。其他放射性物质如镍，硅，化学物质如苯，芳香环碳氢化合物，农药，染发剂以及慢性抗原刺激，自身免疫性疾病，人类疱疹病毒-8，也是可疑的致病因子。一、病理学根据瘤细胞的形态多发性骨髓瘤可分为“分化好”和“分化差”两个亚型。“分化好”的瘤细胞与较成熟的浆细胞相似。“分化差”的瘤细胞分裂相多见，偶见双核，多核，多叶核瘤巨细胞或免疫母细胞样细胞。大部分多发性骨髓瘤有多种复杂的核型改变。荧光原位杂交（FISH）技术显示大部分病人有14染色体上免疫球蛋白重链基因位点的易位，以及少量非免疫球蛋白配体染色体。最常见非免疫球蛋白转效点位置包括第11号染色体上周期素D位置，第16号染色体c-MAF 原癌基因和第4号染色体上的成纤维细胞生长因子受体3。近20%病人有第16号染色体长臂的丢失，20%有ras基因突变，这些病人的预后较差。此外15%-25%病人常常在晚期和疾病进展时发生P53突变。c-myc原癌基因的异常也不少见。二、分型和分期根据多发性骨髓瘤病人的免疫球蛋白表型可分为以下几型：IgG型、IgA型、IgD型和IgE型。IgG型最为常见，占全部多发性骨髓瘤病人的60％左右，其余三型各占20％左右，2％左右和<0.1％。根据肿瘤负荷和相关临床表现，多发性骨髓瘤可分为三期（表38-1）。

多发性骨髓瘤

多发性骨髓瘤概念多发性骨髓瘤(multiple myeloma，MM)是骨髓内单一浆细胞株异常增生的一种恶性肿瘤，属于成熟B细胞肿瘤。其特征是单克隆浆细胞过度增生并产生单克隆免疫球蛋白。血象绝大多数病人都有不同程度的贫血，贫血的严重性随病情的进展而加重。贫血多属正细胞正色素性，少数呈低色素性，也有大细胞性者。红细胞常呈“缗钱状”排列，血沉也明显增快。白细胞数正常或偏低，白细胞减少的

原因与骨髓受损有关。白细胞分类中，淋巴细胞相对增多。外周血片可见到骨髓瘤细胞，多为2%～3%。若瘤细胞>20%，绝对值>2×109/L，即可考虑浆细胞白血病的诊断。血小板数正常或偏低，血小板减少与骨髓被浸润及微血栓形成有关。骨髓象骨髓穿刺检查对本病诊断有决定性意义。早期病人的瘤细胞可呈灶性分布，因此需多部位、多次穿刺才有助于诊断。瘤细胞常成堆分布于涂片的尾部。骨髓象一般呈增生活跃，各系统比例常随瘤细胞的多少而异。瘤细胞的大小、形态和成熟程度有明显异常。

多发性骨髓瘤骨髓象，可见形态各异的骨髓瘤细胞。临床生化检验病人除有蛋白尿和血尿外，尿中若能检出大量本周(B-J)蛋白，对诊断有重要意义。 (1)电泳检验：尿蛋白电泳和免疫电泳可检出B-J蛋白和鉴别κ和λ链，与血清电泳的结果相吻合。此法敏感性高，特异性强，几乎所有患者(除不分泌型)均为阳性。 (2)血清钙、磷和碱性磷酸酶的检测：血钙常升高，可达12%～16%。血磷一般正常。当肾功能不全时，血磷常因排出受阻而升高。碱性磷酸酶可正

常、降低或升高。 (3)肾功能检验：肾脏损害的发生率较高，由于B-J蛋白沉淀于肾小管上皮细胞，蛋白管型阻塞而导致肾功能受累。因此酚红排泄试验、放射性核素、肾图、血肌酐及尿素氮测定多有异常，晚期出现尿毒症。免疫电泳经血清和尿免疫电泳，可将“M”成分分为以下几型： (1)IgG型：约占70%，具有典型多发性骨髓瘤的临床表现; (2)IgA型：约占23%～27%，电泳中“M”成分出现在α2区，有火焰状瘤细胞，高血钙，高胆固醇;

多发性骨髓瘤名词解释

多发性骨髓瘤名词解释多发性骨髓瘤是一种慢性的、非常罕见的血液系统疾病，也被称为“multiply myeloma”，简称MM。这种病侵犯人体的骨髓，骨髓被一种称为“多发性骨髓瘤细胞”（MM细胞）所感染，使病人出现多种症状，如机体免疫力减弱、贫血、淋巴结肿大、肾功能受损等。此外，患者还有可能出现药物耐受性的状况，以及肿瘤的转移以及临床症状的恶化。多发性骨髓瘤是一种恶性肿瘤，病因尚不清楚，不过在临床实践中，有一些因素可以增加病人的患病风险，如年龄超过65岁，性别以男性为主，抽烟，患有慢性淋巴细胞白血病，慢性粒细胞白血病等。多发性骨髓瘤的常见表现有贫血，乏力，发烧，夜间汗出，体重减轻，食欲不振，骨酸痛，腰疼，四肢及颅骨酸痛，骨折，细胞凋亡及免疫力减退等。多发性骨髓瘤的诊断主要通过血液检查，血液检查中会检查淋巴细胞的总量，以及检查骨髓以及检测尿液中的蛋白质以及检测骨髓细胞的增加程度。其他检查还包括骨扫描、X光血管造影，以及脑电图等。治疗多发性骨髓瘤的主要方法实行的治疗一般有药物治疗，包括抗癌药物及免疫抑制剂，以及手术治疗和骨髓移植等。药物治疗是治疗多发性骨髓瘤的主要方法之一，主要是使用抗癌药物和免疫抑制剂来抑制病变或者控制病变的发展，以及减轻症状，改善身体的综合状态。抗癌药物的选择主要是利用抗胰腺锥状细胞抗

原（CA-125）和抗胰岛素受体（InsR）这两种抗体水平来确定，以及病人的病史，临床表现等因素。另外，手术治疗也会被用于治疗多发性骨髓瘤，这种治疗一般在肿瘤继发病症出现激烈时被用于，如出现骨折等。移植手术则是将病人接受自体骨髓移植，替换病变的骨髓，使患者的免疫力恢复正常。总之，多发性骨髓瘤仍然是一种慢性而又罕见的疾病，在临床实践中，应该采取多种治疗方法，如药物治疗，手术治疗以及骨髓移植等，同时也不要忽视因素，如年龄、性别、抽烟、慢性淋巴细胞白血病、慢性粒细胞白血病等的影响，以便及早发现，尽早治疗，使病人尽快康复。

多发性骨髓瘤简介

多发性骨髓瘤简介目录 •1拼音 •2英文参考 •3概述 •4疾病名称 •5英文名称 •6多发性骨髓瘤的别名 •7疾病分类 •8ICD号 •9多发性骨髓瘤的流行病学资料 •10多发性骨髓瘤的病因 •11多发性骨髓瘤的发病机制 •12多发性骨髓瘤的临床表现 o12.1骨痛 o12.2贫血及出血倾向 o12.3反复感染 o12.4肾脏损害 o12.5高钙血症 o12.6高黏滞综合征 o12.7高尿酸血症 o12.8神经系统损害 o12.9淀粉样变性 o12.10肝脾肿大及其他 •13多发性骨髓瘤的并发症 o13.1骨折 o13.2高钙血症 o13.3肾脏损害 o13.4高黏滞综合征

o13.5血液系统并发症 o13.6感染 o13.7淀粉样变性 o13.8神经系统损害 •14多发性骨髓瘤的诊断 o14.1WHO诊断MM的标准 o14.2我国国内MM的诊断标准 o14.3关于M蛋白 o14.4分型 ▪14.4.1IgG型 ▪14.4.2IgA型 ▪14.4.3轻链型 ▪14.4.4IgD型 ▪14.4.5IgM型 ▪14.4.6IgE型 ▪14.4.7双克隆或多克隆型 ▪14.4.8不分泌型 o14.5临床分期 o14.6诊断评析 o14.7实验室检查 ▪14.7.1外周血 ▪14.7.2骨髓象 ▪14.7.3血清异常单克隆免疫球蛋白 ▪14.7.3.1血清蛋白醋酸纤维薄膜电泳▪14.7.3.2免疫电泳 ▪14.7.3.3聚合酶链反应（PCR） ▪14.7.4尿液 ▪14.7.5肾功能 ▪14.7.6血液生化异常 o14.8辅助检查

▪14.8.1X射线及其他影像学检查 ▪14.8.2B超 ▪14.8.3放射性核素 •15需要与多发性骨髓瘤鉴别的疾病 o15.1反应性浆细胞增增多增多症 o15.2意义未明单克隆免疫球蛋白血症MGUS o15.3肾病 o15.4原发性巨球蛋白血症 o15.5原发性系统性淀粉样变性 o15.6重链病 o15.7伴发于非浆细胞病的单克隆免疫球蛋白增多 o15.8腰痛性疾病 o15.9骨转移癌 o15.10其他需与MM鉴别的疾病与其他侵犯骨骼疾病的鉴别 •16多发性骨髓瘤的治疗 o16.1支持治疗 o16.2化疗 ▪16.2.1传统化疗方案 o16.3新的靶向治疗药物及方案 o16.4维持治疗 o16.5干扰素及其他生物反应调节剂 o16.6放射治疗 o16.7手术治疗 o16.8造血干细胞移植 o16.9CD20单克隆抗体治疗多发性骨髓瘤 o16.10疗效判断标准 o16.11转诊 •17多发性骨髓瘤的预后 •18多发性骨髓瘤的预防

多发性骨髓瘤知识点

多发性骨髓瘤知识点一、多发性骨髓瘤（MM）是浆细胞恶性增殖性疾病。其特征为骨髓中克隆性浆细胞异常增生，绝大部分病例存在单克隆免疫球蛋白或其片段（ M 蛋白）的分泌，导致相关器官或组织损伤二、此病多发于中、老年人，男性多于女性，目前仍无法治愈三、病因和发病机制四、临床表现 1.骨髓损害 ●骨痛为主要症状，以腰骶部最多见 2.贫血 ●红细胞生成减少所致，与骨髓瘤细胞浸润抑制造血、肾功能不全等有关 3.肾功能损害 ●本周蛋白沉积于肾小管 4.高钙血症 5.感染 ●正常多克隆免疫球蛋白及中性粒细胞减少，免疫力下降 6.高粘滞综合征 ●血清中 M 蛋白增多（IgA为主），可使血液黏滞性过高，引起血流缓慢、组织淤血和缺氧 7.出血倾向 ●血小板减少，且 M 蛋白包裹在血小板表面，影响血小板的功能 ●凝血障碍：M 蛋白与纤维蛋白单体结合，影响纤维蛋白多聚化，M 蛋白尚可直接影响凝血因子的活性（FⅧ） ●血管壁因素：高免疫球蛋白血症和神经系统损害淀粉样变性损伤血管壁 8.淀粉样变性 9.神经系统损害 10.髓外浸润 ●以肝、脾、淋巴结和肾脏多五、实验室和其他检查 1.血象 ●正常细胞正色素性贫血。血片中红细胞呈缗线状排列 2.骨髓——最有价值 ●浆细胞异常增生 3.血M蛋白鉴定

●血清中出现 M 蛋白是本病的突出特点。血清蛋白电泳可见一染色浓而密集、单峰突起的 M 蛋白，正常免疫球蛋白减少 4.尿液检查 ●本周蛋白 5.血液学检查 ●血钙、磷、碱性磷酸酶测定 ●高钙血症。晚期肾功能不全时血磷可升高。血清碱性磷酸酶正常或轻度增高 ●血清β 2－微球蛋白 ●与全身骨髓瘤细胞总数有显著相关性 ●血清总蛋白、白蛋白 ●C 反应蛋白（ CRP ）和血清乳酸脱氢酶（ LDH) ●CRP 可反映疾病的严重程度。 LDH 与肿瘤细胞活动有关，反映肿瘤负荷 ●肌酐（ Cr）和尿素氮（ BUN) 6.细胞遗传学 ●CD56+、CD38+ ●“56”岁人了，还多么“38” ● del( 13）、亚二倍体、t(4;14）、del(17p）、t(14;16）、t(14;20）等提示预后差 7.影像学检查 ●典型为圆形、边缘清楚如凿孔样的多个大小不等的溶骨性损害，常见于颅骨、盆骨、脊柱、股骨、肱骨等处 ●病理性骨折 ●骨质疏松，多在脊柱、肋骨和盆骨 ●为避免急性肾衰竭， - 应禁止静脉肾盂造影六、诊断标准、分型、分期与鉴别诊断 1.诊断标准 ●有症状骨髓瘤（活动性骨髓瘤）诊断标准 ●需满足第 1 条及第 2 条，加上第 3 条中任何1项（CRAB、SLiM）

多发性骨髓瘤

多发性骨髓瘤什么是多发性骨髓瘤? 是一种发生于骨髓中浆细胞的恶性肿瘤，其特点是骨髓中浆细胞克隆性（恶性）增殖，并分泌单克隆免疫球蛋白或轻链，导致器官或组织损伤的一种恶性肿瘤性疾病。浆细胞是什么？浆细胞是人体B 淋巴细胞发挥效应的细胞，它属于淋巴细胞的一种，主要作用是产生抗体。简单的说浆细胞就是产生对机体具有保护作用抗体，使机体免受各种病原体、创伤等不利因素的伤害。多发性骨髓瘤是良性还是恶性疾病？是一种恶性血液系统疾病，恶性程度高，死亡率较高。骨髓瘤与多发性骨髓瘤、骨癌是否为同一类疾病？骨髓瘤通常是多发性骨髓瘤的非专业性俗称，是同一种疾病。骨癌是发生于骨骼系统的肿瘤性疾病，分为良性和恶性。而多发性骨髓瘤是发生于骨髓浆细胞的一类恶性疾病，属于造血系统或淋巴系统疾病。因此两者不属于同类疾病。多发性骨髓瘤与白血病是否为同一类疾病？多发性骨髓瘤是发生于骨髓浆细胞的一类恶性疾病，目前WHO 将其归为B 细胞淋巴瘤的一种，因此两者同属血液系统疾病，发病后都会有感染、骨痛、贫血、出血等症状，但均不具有特异性，而且两者的发病年龄、诊断方法、治疗原则、预后都不相同，因此两者不是一类疾病，是属于相同系统的不同疾病。人为什么会得多发性骨髓瘤？目前多发性骨髓瘤的发病原因尚不清楚，已知可能与慢性感染、病毒感染、家族遗传、肥胖相关，但都不明确。另外通常说的污染、辐射、药物等常见致癌因素也没有明确定论。得多发性骨髓瘤的人多吗？多发性骨髓瘤属于少见病，目前国内尚无确切发病率的统计数据，美国21 世纪初的统计数据显示全球范围内多发性骨髓瘤发病率约为

3～4/10 万，占同期所有恶性肿瘤发病率的 0.5％左右。是否可以早发现多发性骨髓瘤？多发性骨髓瘤好发于 60 岁以上的老年人，并不是短时间产生临床症状的，且症状不明显，产生的症状不具有特异性。许多病人已经诊断为多发性骨髓瘤，仍未出现明显临床症状。大部分病人是因疼痛，尤其是下背痛或骨折才来就医，就医检查后发现贫血、血钙增高、尿液改变等异常指标。因此定期常规体检，如有骨痛、腰背痛、异常骨折、易感染等症状时及早就医，避免延误。多发性骨髓瘤有哪些症状？多发性骨髓瘤早期无明显特异性症状，临床表现多样，主要有易感染、感染不愈、贫血、出血、骨痛、异常骨折、头晕、眼花、视力障碍，并可突发晕厥、意识障碍，肝脾淋巴结肿大等；常规化验检查可见肾功能不全、贫血、血小板减少、血钙升高、肾功异常。多发性骨髓瘤为什么容易感染？本病是一种发生于骨髓浆细胞的恶性肿瘤，而浆细胞是产生抗体的细胞，因此会导致抗体分泌受到影响，机体对抗各种病原体的能力减弱，而产生易感染，且感染后迁延不愈。多发性骨髓瘤为什么易出现骨痛、骨折？骨髓浆细胞不断恶性增值，并分泌破坏骨骼的异常物质（破骨细胞活性因子），最终导致骨质被侵蚀、溶解、破坏，出现骨骼疼痛，甚至是骨折。骨骼疼痛以脊椎骨、肋骨、胸椎最为常见，在诊断时有2/3 以上的病人会骨骼疼痛情形，也有约 80% 的病人会出现骨骼功能障碍。多发性骨髓瘤为什么会出现贫血？因本病发生于骨髓，骨髓造血细胞被骨髓中癌变的浆细胞取代、破坏，而使骨髓造血功能破坏，血红蛋白减少产生贫血；此外恶性肿瘤细胞本身会分泌一些细胞因子，导致外周红细胞破坏增多，进一步加重贫血。多发性骨髓瘤需做哪些检查？由于多发性骨髓瘤的临床表现并不具有特异性，因此除临床表现

多发性骨髓瘤诊断要点

多发性骨髓瘤诊断要点（一）临床表现多发性骨髓瘤早期症状不明显，有的甚至无自觉症状，当出现症状时，其临床表现也是多种多样，常见的有：（1）骨骼疼痛：为多发性骨髓瘤最主要的症状。疼痛程度一般由轻到重，初起为间歇性微痛，随着病情的进展而发展为连续性剧痛。疼痛部位以腰背部脊椎为最多，其次为胸肋、四肢。少数患者可无疼痛，而较多患者以骨骼疼痛为首发症状。疼痛的突然加剧常发生了病理性骨折。（2）骨骼肿物：多在扁骨，尤以胸骨、肋骨、头颅骨、下颌骨等处多见。（3）发热：多发性骨髓瘤患者常有不同程度的发热。部分病人以此为首发症状，但多数为晚期表现，主要由于机体免疫缺损，感染引起。（4）贫血：多发性骨髓瘤约1/3病人有头晕、心悸、乏力、消瘦等贫血症状，有的以此为首发症状。（5）出血：少数病人可出现消化道、牙龈、鼻腔、皮肤出血。或月经过多，也有以出血为首发症状。（6）共他：本病晚期可出现消化、呼吸、泌尿、神经等系统的症状和恶心、呕吐、腹痛腹泻、咳嗽气短、截瘫、大小便失禁等。（二）实验室检查

1）红细胞及血红蛋白均低于正常值，约90%的患者有不同程度的贫血，1/3患者血红蛋白＜7g%；血涂片可见到中晚细胞。 2）白细胞减少，约40%的患者白细胞低于正常值。 3）红细胞沉降率＞20mm/h. 4）骨髓穿刺涂片检查骨髓象内骨髓瘤细胞一般＞1.0%.少数患者不易检出，当临床高度怀疑本病时，应进行多部位穿刺，因肿瘤的分布并不均匀。 5）白蛋白和球蛋白比例常倒置。 0）血清蛋白电泳常在r或β部位出现高峰，这些高峰所代表的球蛋白称之为M成份。 7）尿检查表现为蛋白尿、镜下血尿，具有一定特异性意义的是尿中可有凝溶蛋自（本周蛋白）。 8）x线检查表现为多发性圆形或椭圆形穿凿样溶骨性病变，周围无骨膜反应、多见于颅骨、盆骨、肋骨和脊椎，骨质疏松，常发生病理性骨折。总之，本病诊断主要根据临床表现和实验室检查，其中骨髓象内的骨髓瘤细胞＞10%，x线检查有溶骨性损害，血清蛋白电泳M蛋白，尿凝溶蛋白阳性具有决定性意义。

[腰椎影像]“多发性骨髓瘤”的症状体征、影像表现、鉴别诊断及治疗原则（建议收藏）

[腰椎影像]“多发性骨髓瘤”的症状体征、影像表现、鉴别诊断及治疗原则（建议收藏）多发性骨髓瘤定义 ●单克隆浆细胞的多灶性、恶性增殖，导致特征性骨骼畸形，伴有贫血和肾脏疾病症状和体征 ●通常表现为骨痛 ●患者可主诉脊柱或其他受累骨的深层钝痛 ●可由表面上看来轻微的创伤诱发 ●背痛致腰椎活动较差 ●典型的疼痛放射至腰部和臀部，且不遵守相应的神经分布规律 ●可出现神经根和脊髓病变流行病学 ●多见40～80岁的中年人群中发病 ●发病率：男性＞女性 ●多见于非裔美国人 ●亚洲人较少发病 ●常出现贫血和肾衰 ●多发性骨髓瘤患者易发生淀粉样变性病 ●受到电磁辐射和接触农药后易发病 ●艾滋病患者易发病影像学检查 ●X线 ■评估骨骼 ●MRI ■全身MRI可替代骨骼X线评估 ■脊柱MRI可以评测局灶性脊柱疼痛或神经痛影像学表现

●局灶性、境界分明的骨溶解和破坏区 ●很少发生硬化性骨髓瘤 ●MRI上可见典型的沉积病灶： ■圆形 ■T1加权MR影像呈低强度信号 ■T2加权或短阵T1反转恢复MR影像呈高强度信号 ●可因红骨髓再生或弥散性骨髓瘤致弥散性骨髓改变 ●多见骨质疏松性骨折，较病理性骨折易发其他检查 ●当出现神经根病变时建议行肌电图和神经传导速度检查 ●实验室检查明确血清钙水平 ●血清蛋白电泳鉴别单克隆丙球蛋白病 ●尿液分析排查本-周蛋白尿(Bence Jones proteinuria) 鉴别诊断 ●椎体的成骨细胞转移性疾病 ●椎体血管瘤治疗 ●抑制破骨细胞吸收药物，包括双磷酸盐类、降钙素和金霉素 ●红细胞生成素治疗贫血 ●化疗 ●反应停 ●骨髓移植 ●保守治疗，包括局部冷、热疗，单纯止痛和非甾体类抗炎药物，可以改善大部分患者的症状 ●保守治疗无效或疼痛限制日常生活活动时行硬膜外或关节突关节局麻药与甾体激素局部阻滞可以缓解症状 ●椎体骨折或塌可行椎体成形术 ●由于椎管狭窄导致持续性疼痛或进展性神经系统症状时可采用外科手术治疗

骨髓瘤骨病

多发性骨髓瘤(MM)骨病多发性骨髓瘤(MM)骨病是指由于骨骼破坏导致的病理性骨折、压缩性骨折、高钙血症以及骨痛，是MM最常见的并发症之一。MM是也是骨病发生率最高的疾病之一,骨发病率可达70%～95%，主要表现为骨质减少及溶骨性破坏。MM骨病病因主要是RANK/RANKL系统的平衡被打破,导致破骨细胞激活因子释放增加，如白介素IL－1β、肿瘤坏死因子α和β、甲状旁腺相关蛋白、肝细胞生长因子和IL-6等。约2/3的MM患者因骨痛而就诊,20%～30%出现高钙血症的症状。患者中位生存时间为6～54个月。二．发病机理：（一）正常骨重建：在正常骨的重建过程中，破骨细胞（OC）引起的旧骨重吸收与成骨细胞（OB）引起的新骨重建维持一动态平衡。OC为骨吸收的主体细胞，OB和骨基质也是破骨细胞发挥骨吸收功能的不可缺少因素。 1.成骨细胞（OB）：有以下作用：①为骨髓基质细胞的组成成分，支持造血干细胞的增殖和分化；②参与OC的激活、分化、成熟；③生成IL-6等因子，参与骨吸收；④分泌骨钙素（BGP）、骨桥蛋白(OPN)等多肽因子，参与成骨过程；⑤OB表达一对特异性因子——RANKL(细胞核因子κB受体活化因子配基)和OPG（护骨素），分别促进骨吸收和抑制骨吸收。 2 骨基质：有以下作用：①诱导和调控OC的活化和骨吸收——通过OC膜整合素实现；②多肽分子（骨钙素、骨桥蛋白等，由OB分泌，储存于骨基质）与OC膜整合素序列结合，形成细胞外基质整合素——细胞骨架信号传递分子复合物，影响OC的基因表达；③生成基质金属蛋白酶（MMPs）：MMPs是一类具蛋白溶解酶活性的锌依赖性内肽酶家族，可溶解许多细胞外基质。与肿瘤浸润或转移有关。 3 破骨细胞（OC）：OC在骨吸收与重建中起启动作用。OC的骨吸收过程为：OC黏附骨面，变为吸收态，形成波状缘，进行破骨活动。在此过程中，OC合成、分泌多种溶酶体酶降解胶原等有机骨基质，形成吸收小凹。这些酶主要有组织蛋白酶K（CK）和MMPs。 4 RANK/RANKL/OPG系统是OC生物学中必要的最终的效应因子 RANKL/OPG是一对由OB分泌的分别促进和抑制骨吸收的因子，生理条件下，两者维持一动态平衡。无诱导条件下，OPG的表达占优势，IL-1 b 、IL-6、TNF a、MMPs等均通过RANKL/OPG 系统引起骨吸收。RANK是肿瘤坏死因子家族成员之一。属 I型跨膜糖蛋白，位于人类染色体18q22。它表达于破骨细胞、破骨细胞前体细胞、骨髓来源的树突细胞、激活的T淋巴细胞、血管内皮细胞、软骨细胞、骨髓成纤维细胞和乳腺上皮细胞等。一般情况下前成骨细胞表面表达RANKL，与破骨细胞前体细胞表面的RANK结合。RANKL是诱使分化的关键, 促使破骨细胞前体融合为多核细胞并活化破骨细胞。OPG相当于整个RANKL系统的制动器，与RANKL 结合，抑制了RANKL-RANK系统的作用。此外其他的细胞因子和激素如TGF-β(增加OPG产生), PTH (增加RANKL/减少OPG产生)， 1,25-双羟D3(增加RANKL产生)，糖皮质激素(增加RANKL/降低OPG产生), 雌激素 (增加OPG生成) 对破骨细胞生成的调节均是通过OPG和RANKL发挥作用的。然而，不是所有因子对破骨细胞的调节均通过成骨细胞这一唯一途径，如降钙素，通过直接作用破骨细胞雌激素、诱使破骨细胞凋亡和干扰RANK信号而抑制破骨细胞的分化。TGF-β可刺激RANK在前破骨细胞中表达，并增加破骨细胞RANKL的活性。（二）骨髓瘤骨病发病机制：确切机制仍不清楚。 1 骨髓瘤骨病的研究历史：骨活检病理切片显示，骨髓瘤细胞浸润部位的骨质破坏增强，OC数量增多。进一步证实OC 为多发性骨髓瘤骨病发生的主要效应细胞。OC可能通过分泌破骨细胞激活因子（OAFs）引