糖尿病和慢性肾脏疾病最新临床实践指南.ppt
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糖尿病和慢性肾脏疾病临床实 践指南（K/DOQI）
慢性肾脏病的一些新观念
2012美国肾脏基金会关于糖尿病和 慢性肾脏疾病最新临床实践指南
慢性肾脏病（CKD）的定义
(1)肾损害≥3个月，肾损害是指肾脏结构 或功能的异常，伴/不伴GFR降低，表现为 下列之一：
肾脏病理异常；或有肾损害指标，包 括血或尿成分异常，或影像学异常。 (2)GFR＜60ml/min/1.73m2≥3个月有或无 肾损害的证据。
研究发现，1型糖尿病和2型糖尿病、CKD患者， HbA1c水平和死亡风险之间存在U型关系，当 HbA1c<6.5%和>8.0持续超过4年，死亡率显著增加； 高糖化血红蛋白水平时，血清肌酐、ESRD, CVD事件及 住院率均会成倍增加。透析或肾移植的糖尿病患者继续血
糖控制可能获益于减少眼睛及神经并发症。
那么ESKD的终点结局也会减少；
不推荐具有低血糖风险的患者糖化血红蛋白控制目 标<7% (1B)
HbA1c<7%低血糖风险增加。强化治疗并未减少心血管 终点事件的风险；ACCORD研究显示，相比于常规治疗， 所有强化治疗患者死亡率均有增加，而死亡原因并非完全 由低血糖导致；（磺脲类或胰岛素治疗的糖尿病患者； GFR严重下降的CKD4和CKD5期患者）
Transplant移植 Unknown未知
etc
GFR Categories (ml/min/1.73m2)
G1
≥90
G2
60-89
G3a
45-59
G3b
30-44
G4
15-29
G5
<15
Albuminuria Categories (ACR, mg/g)
A1
<30
A2
30-299
A3
≥300
2012年KDIGO指南修订CKD分期：“Classify CKD based on cause, GFR category and albuminuria category.”
行导致了CKD的发生率也持续增长；最新的美国肾脏病数
据显示，从1992年到2008年，美国糖尿病患者发生终末
期肾病增长了30%左右；为了控制CKD的不断增长，提
高各阶段CKD的管理，1997年NKF建立了肾脏病临床实
践指南（Kindny Disease Outcomes Quality
Initiative ，KDOQITM）
最新临床试验表明， 降低糖尿病和CKD患者LDL-C的水平可降低减 少心血管事件。 心脏和肾脏保护研究（SHARP）一项大型随机对照试验：9438 名年龄大于40岁CKD患者，接受辛伐他汀20mg/日+依泽替米贝 10mg/日或安慰剂，随访五年，其中33%肾透析患者，23%合并糖 尿病，一半患者接受辛伐他汀20mg/日+依泽替米贝10mg/日，一 半接受安慰剂；试验发现：治疗组相比于安慰机组，主要动脉粥样硬 化事件结局如（冠心病死亡、心肌梗死、脑梗塞）发生率降低17%；
1
2
GFR 分期
3a
(mL/min/
1.73m2)
3b
4
5
正常或增加 轻度
轻-中度 中-重度
重度 肾衰
>90 60-89 45-59 30-44 15-29
<15
<30
白蛋白尿 (mg/g) 30-300
>300
CKD修正后的分期(CGA分类)
Cause
Diabetes糖尿病 Hypertension高血压 Glom Disease肾小球疾病
HbA1c： ADVANCE (6.5%vs7.3%)
大量蛋白尿 2.9%vs.4.1%（9%）
微量蛋白尿 23.7%vs.29.7%（30%）
ACCORD (6.3%vs7.6%)
ຫໍສະໝຸດ Baidu
2.7% vs3.9%（30%） 12.5% vs.15.3%（21%）
VADT
7.6% vs12.1%（37%） 10%% vs.14.7%（32%）
Levey AS, et al. Am J Kidney Dis 2009;54(2):205-26.
尿蛋白诊断标准
正常范围
微量白蛋白尿
大量白蛋白尿
尿蛋白肌酐 比值
24小时尿白 蛋白定量
0-30mg/g*Cr 0-3.5mg/mol*Cr 0-30mg/24h
30-300mg/g*Cr 3.5-35mg/mol*Cr 30-300mg/24h
2010 KDIGO关于CKD分期的重要变化之一： 在GRF分期基础上增加白蛋白尿分层
1. 在分期的基础上强调根据病因（如已知）进行分类 2. 在GFR分期的基础上增加白蛋白尿分期（ACR<30, 30-300, >300mg/g） 3. CKD 3期分为2个亚期（GFR 30-44及45-59ml/min/1.73m2）
3、慢性肾脏病的分期
分期
描述
GFR（ml/min/1.73m2）
1 肾损伤，GFR正常或↑ 2 肾损伤，GFR轻度↓ 3 GFR中度↓ 4 GFR严重↓ 5 肾衰竭
≥90 60～89 30～59 15～29 ＜15或透析
肾损伤是指肾病理学异常或血液、尿液、影 像学的检查异常。
慢性肾脏病分期对临床工作的指导作用
建议血压正常且尿蛋白≥30 mg/g.的糖尿病患者使 用ACEI或ARB药物；（2C）
还没有一项长期研究显示RAS阻断因子能够延缓血压正常的糖尿病和有微量蛋白 尿患者的CKD进展。对于血压正常的糖尿病患者，RAS阻断因子能够延缓微量 蛋白尿的进展，但是甚至在RAS阻断因子治疗2年甚至更长时间后撤退药物，蛋 白尿会很快增加，这项观察提出了治疗持久性影响基础疾病进展的问题。
moderately increased
<30 mg/g <3 mg/mmol
30-299 mg/g 3-29 mg/mmol
severely increased
>300 mg/g >30 mg/mmol
G2
mildly decreased
60-89
GFR Categories, Description and Range
(mL/min/ 1.73 m2)
G3a G3b
mildly to moderately decreased
moderately to severely decreased
45-59 30-44
G4
severely decreased
15-29
G5
kidney failure
<15
2010 NKF和FDA研讨会重要变化二： “正常”白蛋白尿并不正常，应关注更早期白蛋白尿
准备肾脏替代治疗
肾衰竭
＜15或透析
肾脏替代治疗
CKD易患人群：
1. 流行病学：具有某引些临床特征及社会人口学特征的人群 易患CKD，肾衰竭的可能性增加。 (1) 临床因素：
糖尿病 高血压 自身免疫病 系统性感染 泌尿系感染 泌尿系结石 下尿路梗阻 新生物 CKD的家族史 急性肾衰的恢复期 肾脏重量减少 服用某些可能有肾损害的药物 低出生体重
不推荐具有低血糖风险的患者糖化血红蛋白控制目标<7% (1B)
建议有合并症或生存期限受限的患者HbA1c>7%。（2C）
建议糖化血红蛋白的控制目标为7%，来预防和延缓 伴有CKD的糖尿病微血管并发症。（1A）
HbA1c控制目标达到7%可显著减少糖尿病 微血管并发症的发生 ,血糖控制在该水平可降低 蛋白尿和视网膜病变风险 .（DCCT/UKPDS/ the Kumamoto Study ）
增加“低值白蛋白尿”的 定义
以往被定义为“正 常”白蛋白尿水平
“高值白蛋白尿” “极高值白蛋白尿” 取代“微量白蛋白尿” 取代“大量白蛋白尿”
NKF和FDA研讨会在原来处于“正常”范围（<30mg/d）的白蛋白尿中增加了 “低值白蛋白尿（10-29mg/d）”的定义，将人们关注的视线从“微量白蛋白 尿” 前移，表明了NKF和FDA对于更早期白蛋白尿的关注和重视！
(6,.9%vs8.4% )
结论：强化血糖控制降低了糖尿病微血管并发症几乎 完全是基于减少微量白蛋白尿，减少大量蛋白尿进展和阻 止视网膜病变，而关于阻止其他微血管病变结局如阻止 GFR下降和血肌酐减少的证据是不足的。尽管没有直接的 证据表明强化血糖控制可以延缓ESKD的终点临床结局进 展，但是如果早期的肾脏损害表现如（微量蛋白尿）减少，
分期 1
2 3 4 5
慢性肾脏病的分期和治疗计划
描述
GFR
治疗计划
（ml/min/1.73m2）
肾损伤GFR正常或↑
≥90
CKD病因的诊断和治
疗合并症
延缓疾病进展
减少心血管疾患危险
因素
肾损伤GFR轻度↓
60～89
估计疾病是否会进
展和进展速度
GFR中度↓
30～59
评价和治疗并发症
GFR严重↓
15～29
不推荐接受透析治疗的糖尿病患者起始他汀类药物 治疗（1B）
德国糖尿病透析工作室（4D），一项大型临床随机对照试验： 2776名血液透析患者（其中26%患有糖尿病）分别接受瑞舒伐他汀 10mg/日和安慰剂；研究发现，治疗组并没有在减少心血管事件 （死亡、心肌梗塞、梗塞性脑中风）具有优越性，但却使出血性脑卒 中的风险增加5倍。（肾功衰时高血压、血小板功能障碍，尿激酶、 肝素使用导致纤溶亢进、凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ等的活力改变、维
生素K吸收障碍？）
对血压正常，无蛋白尿的糖尿病患者不推荐使用 ACEI或ARB药物（1A）
新研究证实：对于对血压正常，无蛋白尿的糖尿病患 者，使用ACEI或ARB药物，并不能阻止微量蛋白尿的发 生。
一项连续4-5年的研究证实：阻断RAS系统的因子并 不能阻止血压正常、无蛋白尿的1型糖尿病患者微量蛋白 尿发生和糖尿病肾小球硬化发生。
早期
中期
心肾终点 事件
终末期
Update of KDOQITM Clinical Practice Guideline for Diabetes and Chronic
Kindney Diease
2012美国肾脏基金会关于糖尿病 和慢性肾脏疾病最新临床实践指南
背景
糖尿病是导致CKD的首位病因，糖尿病的全世界流
CKD预后评估表
Prognosis of CKD by GFR and Albuminuria Categories: KDIGO 2012
G1
normal or high
>90
Albuminuria Categories, Description and Range
A1
A2
A3
normal to mildly increased
糖尿病和CKD患者血脂的管理
推荐使用降低LDL-C的药物（他汀或他汀联合 依泽替米贝）来降低糖尿病和CKD患者动脉粥样 硬化事件，其中包括肾移植患者；（1B）
不推荐接受透析治疗的糖尿病患者起始他汀类药 物治疗（1B）
推荐使用降低LDL-C的药物（他汀或他汀联合依泽替米贝）来降低糖尿
病和CKD患者动脉粥样硬化事件，其中包括肾移植患者；（1B）
CKD危险因素的类型和举例
定义
举例
易感因素 始动因素
进展因素
对肾脏损伤敏 感度增高的因素 直接促使肾损 害发生在因素
肾脏损害发生以 后，导致肾损害 加重、加速肾 功能下降的因素
老年，家族史
糖尿病，高血压，自 身免疫病，系统性感 染，泌尿系感染，泌 尿系结石，下尿路梗 阻，药物中毒 高水平的蛋白尿， 高血压，糖尿病时血 糖控制不良，吸烟
早期，出现糖尿病视网膜病变、肾病、神经病变、严重的心血 管疾病（CVD）之前，血糖强化控制（HbA1c ~ 7%）是有益的； 甚至在出现有意义临床终点例如肾衰、失明、截肢、心血管事件之前 的很长一段中间期，强化控制血糖也是必要的 。放宽HbA1c控制水 平增加微血管并发症风险的效应被放大了，ADVANCE, ACCORD, and VADT研究显示，常规治疗组低血糖风险降低，但主要临床终点 事件（死亡、致命性CVD、非致命性CVD、肾功损害或ESKD）的发 生率与强化治疗组相似；
>300mg/g*Cr >3.5m g /m o l *Cr >300mg/24h
尿白蛋白排 0-20μg/min 泄率
20-200μg/min
>200μg/min
降低糖尿病肾病患者心肾终点事
件的关键
血压和蛋白尿双达标
治疗靶点
降低 血压
降低 蛋白尿
最终目标
降低 心肾 终点事件
高血压
微量白蛋白尿 蛋白尿
现行的关于高血压、血脂、蛋白尿的管理的指导 建议已不能完全适应当前的医疗知识和要求。
2012年NKF更新了KDOQI临床实践指南
2012 KDOQI指南推荐的主要内容
糖尿病肾病的一般血糖管理 糖尿病和CKD患者血脂的管理 血压正常的糖尿病患者蛋白尿的管理
糖尿病肾病的一般血糖管理
建议糖尿病（包括DKD）糖化血红蛋白的控制目标为7%， 来预防和延缓伴有CKD的糖尿病微血管并发症。（1A）
慢性肾脏病的一些新观念
2012美国肾脏基金会关于糖尿病和 慢性肾脏疾病最新临床实践指南
慢性肾脏病（CKD）的定义
(1)肾损害≥3个月，肾损害是指肾脏结构 或功能的异常，伴/不伴GFR降低，表现为 下列之一：
肾脏病理异常；或有肾损害指标，包 括血或尿成分异常，或影像学异常。 (2)GFR＜60ml/min/1.73m2≥3个月有或无 肾损害的证据。
研究发现，1型糖尿病和2型糖尿病、CKD患者， HbA1c水平和死亡风险之间存在U型关系，当 HbA1c<6.5%和>8.0持续超过4年，死亡率显著增加； 高糖化血红蛋白水平时，血清肌酐、ESRD, CVD事件及 住院率均会成倍增加。透析或肾移植的糖尿病患者继续血
糖控制可能获益于减少眼睛及神经并发症。
那么ESKD的终点结局也会减少；
不推荐具有低血糖风险的患者糖化血红蛋白控制目 标<7% (1B)
HbA1c<7%低血糖风险增加。强化治疗并未减少心血管 终点事件的风险；ACCORD研究显示，相比于常规治疗， 所有强化治疗患者死亡率均有增加，而死亡原因并非完全 由低血糖导致；（磺脲类或胰岛素治疗的糖尿病患者； GFR严重下降的CKD4和CKD5期患者）
Transplant移植 Unknown未知
etc
GFR Categories (ml/min/1.73m2)
G1
≥90
G2
60-89
G3a
45-59
G3b
30-44
G4
15-29
G5
<15
Albuminuria Categories (ACR, mg/g)
A1
<30
A2
30-299
A3
≥300
2012年KDIGO指南修订CKD分期：“Classify CKD based on cause, GFR category and albuminuria category.”
行导致了CKD的发生率也持续增长；最新的美国肾脏病数
据显示，从1992年到2008年，美国糖尿病患者发生终末
期肾病增长了30%左右；为了控制CKD的不断增长，提
高各阶段CKD的管理，1997年NKF建立了肾脏病临床实
践指南（Kindny Disease Outcomes Quality
Initiative ，KDOQITM）
最新临床试验表明， 降低糖尿病和CKD患者LDL-C的水平可降低减 少心血管事件。 心脏和肾脏保护研究（SHARP）一项大型随机对照试验：9438 名年龄大于40岁CKD患者，接受辛伐他汀20mg/日+依泽替米贝 10mg/日或安慰剂，随访五年，其中33%肾透析患者，23%合并糖 尿病，一半患者接受辛伐他汀20mg/日+依泽替米贝10mg/日，一 半接受安慰剂；试验发现：治疗组相比于安慰机组，主要动脉粥样硬 化事件结局如（冠心病死亡、心肌梗死、脑梗塞）发生率降低17%；
1
2
GFR 分期
3a
(mL/min/
1.73m2)
3b
4
5
正常或增加 轻度
轻-中度 中-重度
重度 肾衰
>90 60-89 45-59 30-44 15-29
<15
<30
白蛋白尿 (mg/g) 30-300
>300
CKD修正后的分期(CGA分类)
Cause
Diabetes糖尿病 Hypertension高血压 Glom Disease肾小球疾病
HbA1c： ADVANCE (6.5%vs7.3%)
大量蛋白尿 2.9%vs.4.1%（9%）
微量蛋白尿 23.7%vs.29.7%（30%）
ACCORD (6.3%vs7.6%)
ຫໍສະໝຸດ Baidu
2.7% vs3.9%（30%） 12.5% vs.15.3%（21%）
VADT
7.6% vs12.1%（37%） 10%% vs.14.7%（32%）
Levey AS, et al. Am J Kidney Dis 2009;54(2):205-26.
尿蛋白诊断标准
正常范围
微量白蛋白尿
大量白蛋白尿
尿蛋白肌酐 比值
24小时尿白 蛋白定量
0-30mg/g*Cr 0-3.5mg/mol*Cr 0-30mg/24h
30-300mg/g*Cr 3.5-35mg/mol*Cr 30-300mg/24h
2010 KDIGO关于CKD分期的重要变化之一： 在GRF分期基础上增加白蛋白尿分层
1. 在分期的基础上强调根据病因（如已知）进行分类 2. 在GFR分期的基础上增加白蛋白尿分期（ACR<30, 30-300, >300mg/g） 3. CKD 3期分为2个亚期（GFR 30-44及45-59ml/min/1.73m2）
3、慢性肾脏病的分期
分期
描述
GFR（ml/min/1.73m2）
1 肾损伤，GFR正常或↑ 2 肾损伤，GFR轻度↓ 3 GFR中度↓ 4 GFR严重↓ 5 肾衰竭
≥90 60～89 30～59 15～29 ＜15或透析
肾损伤是指肾病理学异常或血液、尿液、影 像学的检查异常。
慢性肾脏病分期对临床工作的指导作用
建议血压正常且尿蛋白≥30 mg/g.的糖尿病患者使 用ACEI或ARB药物；（2C）
还没有一项长期研究显示RAS阻断因子能够延缓血压正常的糖尿病和有微量蛋白 尿患者的CKD进展。对于血压正常的糖尿病患者，RAS阻断因子能够延缓微量 蛋白尿的进展，但是甚至在RAS阻断因子治疗2年甚至更长时间后撤退药物，蛋 白尿会很快增加，这项观察提出了治疗持久性影响基础疾病进展的问题。
moderately increased
<30 mg/g <3 mg/mmol
30-299 mg/g 3-29 mg/mmol
severely increased
>300 mg/g >30 mg/mmol
G2
mildly decreased
60-89
GFR Categories, Description and Range
(mL/min/ 1.73 m2)
G3a G3b
mildly to moderately decreased
moderately to severely decreased
45-59 30-44
G4
severely decreased
15-29
G5
kidney failure
<15
2010 NKF和FDA研讨会重要变化二： “正常”白蛋白尿并不正常，应关注更早期白蛋白尿
准备肾脏替代治疗
肾衰竭
＜15或透析
肾脏替代治疗
CKD易患人群：
1. 流行病学：具有某引些临床特征及社会人口学特征的人群 易患CKD，肾衰竭的可能性增加。 (1) 临床因素：
糖尿病 高血压 自身免疫病 系统性感染 泌尿系感染 泌尿系结石 下尿路梗阻 新生物 CKD的家族史 急性肾衰的恢复期 肾脏重量减少 服用某些可能有肾损害的药物 低出生体重
不推荐具有低血糖风险的患者糖化血红蛋白控制目标<7% (1B)
建议有合并症或生存期限受限的患者HbA1c>7%。（2C）
建议糖化血红蛋白的控制目标为7%，来预防和延缓 伴有CKD的糖尿病微血管并发症。（1A）
HbA1c控制目标达到7%可显著减少糖尿病 微血管并发症的发生 ,血糖控制在该水平可降低 蛋白尿和视网膜病变风险 .（DCCT/UKPDS/ the Kumamoto Study ）
增加“低值白蛋白尿”的 定义
以往被定义为“正 常”白蛋白尿水平
“高值白蛋白尿” “极高值白蛋白尿” 取代“微量白蛋白尿” 取代“大量白蛋白尿”
NKF和FDA研讨会在原来处于“正常”范围（<30mg/d）的白蛋白尿中增加了 “低值白蛋白尿（10-29mg/d）”的定义，将人们关注的视线从“微量白蛋白 尿” 前移，表明了NKF和FDA对于更早期白蛋白尿的关注和重视！
(6,.9%vs8.4% )
结论：强化血糖控制降低了糖尿病微血管并发症几乎 完全是基于减少微量白蛋白尿，减少大量蛋白尿进展和阻 止视网膜病变，而关于阻止其他微血管病变结局如阻止 GFR下降和血肌酐减少的证据是不足的。尽管没有直接的 证据表明强化血糖控制可以延缓ESKD的终点临床结局进 展，但是如果早期的肾脏损害表现如（微量蛋白尿）减少，
分期 1
2 3 4 5
慢性肾脏病的分期和治疗计划
描述
GFR
治疗计划
（ml/min/1.73m2）
肾损伤GFR正常或↑
≥90
CKD病因的诊断和治
疗合并症
延缓疾病进展
减少心血管疾患危险
因素
肾损伤GFR轻度↓
60～89
估计疾病是否会进
展和进展速度
GFR中度↓
30～59
评价和治疗并发症
GFR严重↓
15～29
不推荐接受透析治疗的糖尿病患者起始他汀类药物 治疗（1B）
德国糖尿病透析工作室（4D），一项大型临床随机对照试验： 2776名血液透析患者（其中26%患有糖尿病）分别接受瑞舒伐他汀 10mg/日和安慰剂；研究发现，治疗组并没有在减少心血管事件 （死亡、心肌梗塞、梗塞性脑中风）具有优越性，但却使出血性脑卒 中的风险增加5倍。（肾功衰时高血压、血小板功能障碍，尿激酶、 肝素使用导致纤溶亢进、凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ等的活力改变、维
生素K吸收障碍？）
对血压正常，无蛋白尿的糖尿病患者不推荐使用 ACEI或ARB药物（1A）
新研究证实：对于对血压正常，无蛋白尿的糖尿病患 者，使用ACEI或ARB药物，并不能阻止微量蛋白尿的发 生。
一项连续4-5年的研究证实：阻断RAS系统的因子并 不能阻止血压正常、无蛋白尿的1型糖尿病患者微量蛋白 尿发生和糖尿病肾小球硬化发生。
早期
中期
心肾终点 事件
终末期
Update of KDOQITM Clinical Practice Guideline for Diabetes and Chronic
Kindney Diease
2012美国肾脏基金会关于糖尿病 和慢性肾脏疾病最新临床实践指南
背景
糖尿病是导致CKD的首位病因，糖尿病的全世界流
CKD预后评估表
Prognosis of CKD by GFR and Albuminuria Categories: KDIGO 2012
G1
normal or high
>90
Albuminuria Categories, Description and Range
A1
A2
A3
normal to mildly increased
糖尿病和CKD患者血脂的管理
推荐使用降低LDL-C的药物（他汀或他汀联合 依泽替米贝）来降低糖尿病和CKD患者动脉粥样 硬化事件，其中包括肾移植患者；（1B）
不推荐接受透析治疗的糖尿病患者起始他汀类药 物治疗（1B）
推荐使用降低LDL-C的药物（他汀或他汀联合依泽替米贝）来降低糖尿
病和CKD患者动脉粥样硬化事件，其中包括肾移植患者；（1B）
CKD危险因素的类型和举例
定义
举例
易感因素 始动因素
进展因素
对肾脏损伤敏 感度增高的因素 直接促使肾损 害发生在因素
肾脏损害发生以 后，导致肾损害 加重、加速肾 功能下降的因素
老年，家族史
糖尿病，高血压，自 身免疫病，系统性感 染，泌尿系感染，泌 尿系结石，下尿路梗 阻，药物中毒 高水平的蛋白尿， 高血压，糖尿病时血 糖控制不良，吸烟
早期，出现糖尿病视网膜病变、肾病、神经病变、严重的心血 管疾病（CVD）之前，血糖强化控制（HbA1c ~ 7%）是有益的； 甚至在出现有意义临床终点例如肾衰、失明、截肢、心血管事件之前 的很长一段中间期，强化控制血糖也是必要的 。放宽HbA1c控制水 平增加微血管并发症风险的效应被放大了，ADVANCE, ACCORD, and VADT研究显示，常规治疗组低血糖风险降低，但主要临床终点 事件（死亡、致命性CVD、非致命性CVD、肾功损害或ESKD）的发 生率与强化治疗组相似；
>300mg/g*Cr >3.5m g /m o l *Cr >300mg/24h
尿白蛋白排 0-20μg/min 泄率
20-200μg/min
>200μg/min
降低糖尿病肾病患者心肾终点事
件的关键
血压和蛋白尿双达标
治疗靶点
降低 血压
降低 蛋白尿
最终目标
降低 心肾 终点事件
高血压
微量白蛋白尿 蛋白尿
现行的关于高血压、血脂、蛋白尿的管理的指导 建议已不能完全适应当前的医疗知识和要求。
2012年NKF更新了KDOQI临床实践指南
2012 KDOQI指南推荐的主要内容
糖尿病肾病的一般血糖管理 糖尿病和CKD患者血脂的管理 血压正常的糖尿病患者蛋白尿的管理
糖尿病肾病的一般血糖管理
建议糖尿病（包括DKD）糖化血红蛋白的控制目标为7%， 来预防和延缓伴有CKD的糖尿病微血管并发症。（1A）