高血压及肾损害

高血压及肾损害
高血压与肾损害肾脏科郑京肾脏是调节水和电解质平衡的重要脏器并具有多种内分泌功能与高血压的关系十分密切。

体内的多种内分泌激素、血管活性物质和交感神经系统均可直接调节肾脏对水和钠盐的排泄、或可通过调节肾内血流动力学而间接影响钠盐的平衡因此高血压既可以是肾脏疾病的病因也可以是肾脏疾病的后果。

各种原因导致的功能性肾单位丧失均可引起高血压,并使之持续存在而高血压所致的血液动力学紊乱还会进一步加重肾脏损害。

在各种肾脏疾病中肾实质疾病是临床上继发性高血压最常见的原因之一。

高血压既是肾脏疾病的一种原因也是其重要并发症之一。

－高血压对肾脏的损害发生率↑↑原发性高血压引起的ESRD仅次于原发性肾小球肾炎和糖尿病肾病（DN)。

内容高血压的流行病学调查高血压与肾脏高血压对肾脏的危害肾脏损害对高血压的影响高血压与肾脏疾病的临床治疗对策降低血压对肾脏的保护作用肾脏疾病的降压治疗世界各国高血压发病率我国高血压病发病率发病率％肾脏病中高血压的发生率Ridao等对例不同肾病患者高血压发病率的调查：高血压总发病率：％肾血管性疾病：％糖尿病肾病：％多囊肾：％慢性肾盂肾炎：％肾小球肾炎：％NephrolDialTransplant:Suppl:Ridao等对例不同肾病患者高血压发病率的调查：高血压的发生情况：肾功能不全者：％肾功能正常者：％
NephrolDialTransplant:Suppl:肾脏病中高血压的发生率肾实质疾病：％±高血压（成人）高血压（儿童）微小病变：％－％局灶节段肾小球硬化：膜性肾病：％－％膜增生性肾炎：－IgA肾病：＜％恶性高血压BrennerBMTheKidneythedition血压水平分类:JNCⅦ正常和分类收缩压（mmHg)舒张压(mmHg)高血压前期－或－期高血压－或－期高血压≥或≥内容高血压的流行病学调查高血压与肾脏肾脏损害对高血压的影响高血压对肾脏的危害高血压与肾脏疾病的临床治疗对策降低血压对肾脏的保护作用肾脏疾病的降压治疗肾小球疾病与高血压急性肾小球疾病病变时肾实质的急性弥漫性炎症导致肾小球率过滤迅速下降造成体内钠滤过骤然减少由于肾小管重吸收钠功能仍正常因此导致球－管平衡失衡体内钠、水潴留血浆及细胞外液容量明显增多,及血容量和心排血量增加但外周血管阻力可维持正常或仅轻度增加这种表现为容量性高血压通常可通过使患者的病情改善而恢复。

慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎除表现为不同程度的蛋白尿、血尿外大多数患者有不同程度的高血压和肾功能损害可以肯定的是在我国目前的各类慢性肾实质疾病中以慢性肾小球肾炎引起的高血压最为常见。

肾实质性高血压在慢性肾小球疾病过程中对预后的影响受到人们的特别关注。

在影响肾功能恶化进展的诸多因素中高血压的影响最为突出。

IgA肾病在对不同病理类型的慢性肾小球疾病肾脏生存率的研究中以IgA肾病患者血压≥mmHg是肾脏生存率最低、预后较差的指标
之一。

膜增殖性肾炎膜增殖性肾炎患者中伴有高血压者肾功能恶化进展指数较非高血压者高倍在病理损害程度相同的情况下伴有高血压的系膜增殖性肾炎的患者的年或年肾脏生存率均明显低于无高血压的同类患者。

在血压相同的情况下肾性高血压患者视网膜病变的发生率明显高于原发性高血压患者。

慢性肾小球疾病中的肾性高血压不仅与系统性高血压同样可导致严重后果即增加患者心血管并发症的发病率及死亡率而且也会加重慢性肾小球疾病病情进展是肾功能损害逐步恶化的直接危险因素。

高血压加重肾功能损害的机制：高血压可促进小动脉硬化和发展肾内小动脉硬化可使肾内血管床减少加重肾小球的缺血改变和肾小球硬化。

肾小球内压增高是促进肾小球硬化的基本血流动力学因素。

慢性肾脏疾病时残存肾单位肾小球入球小动脉阻力下降因而对系统性高血压的自身调节反应差使得异常增高的系统血压直接导致肾小球内压增高某些血管活性物质(如血管紧张素Ⅱ)、某些药物（如二氢吡啶类钙通道阻滞剂）也可收缩出球小动脉或扩张入球小动脉而增高肾小球内压。

升高的肾小球内压导致肾小球高灌注、高滤过持续存在通过直接的血液动力学因素以及细胞因子的作用和加重原尿中蛋白的滤过加强尿蛋白对肾小管细胞的毒性作用等促进肾小球硬化过程。

慢性肾小球疾病中常与高血压相伴的高脂血症、高凝及高代谢状态等异常也与肾小球硬化和肾功能恶化进展有关。

大多数慢性肾小球疾病高血压患者中往往有容量依赖和肾素依赖型两方面因素并存高血压的产生及维持不仅与肾脏对钠、水的滤过、转输直接有关更取决于影响心排出量的多种因素以及加压和降压血管活性物质对外周血管阻力的综合作用研究还发现许多血管活性物质不仅调节外周血管阻力也可通过调节钠盐平衡和细胞外液容量而间接影响心排出量的变化。

慢性肾小球疾病高血压的发生机制可能主要涉及钠平衡失调、升压与降压血管活性物质失衡以及交感神经兴奋性增高三个方面的病理生理变化可能是多种因素相互促进或相互调节综合作用的结果。

机制钠平衡失调慢性肾小球疾病造成功能性肾单位减少时肾排钠功能减低此时体内总可交换钠增加伴随钠潴留可出现水潴留细胞外液容量扩张而引起高血压。

机制升压与降压的血管活性物质平衡失调①肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）由于肾实质损伤较重导致肾脏的缺血改变容量与RAAS之间的关系失调患者的RAAS活性常可有不同程度的增高尤其是肾脏局部产生的肾素和AngⅡ增加可参与肾性高血压的发生与维持。

肾功能不全患者伴有高血压的慢性肾小球疾病患者的血浆肾素活性(PRA)水平差别很大临床表现以PRA增高、外周血管收缩为主的“肾素依赖型”高血压患者大约占肾性高血压的％大多数慢性肾小球
疾病高血压患者的RAA水平与容量改变并存。

AngⅡ作用AngⅡ可通过对肾小管的直接作用、刺激醛固酮合成以及血管加压素的释放导致钠的重吸收增加及对水钠潴留AngⅡ还可增强交感神经系统的活性使心肌收缩力增强、心排血量增加。

AngⅡ可通过增加血管平滑肌细胞内的钙离子浓度、增加去甲肾上腺素的释放和增加血管对缩血管物质的反应性等机制引起血管收缩对肾小球出球小动脉的收缩作用大于入球小动脉的作用。

AngⅡ作用除使外周血管阻力增加以外还可提高肾小球毛细血管内压和滤过压并可使肾小球系膜细胞收缩减少肾小球毛细血管襻的滤过面积和超滤系数这些作用的异常增高和持续存在均可能促进肾功能恶化。

②其他升压物质的变化：Ⅰ血管加压素(A VP)动物试验结果提示
A VP可通过其V受体增加血管收缩、或通过其V受体增加集合管对水的重吸收而参与高血压的发生。

Ⅱ内皮素(ET)是一类作用很强的血管收缩物质外源性ET可以增加平均动脉压、外周血管阻力增高血浆肾素活性和醛固酮水平并可使肾血流量、GFR和尿钠排出减低应用ET受体拮抗剂可以降低血压、减少蛋白尿、延缓肾脏病变的进展。

慢性肾小球疾病患者血浆ET与尿ET水平均增高且与患者的平均动脉压和尿β－微球蛋白水平呈正相关与肌酐清楚率呈负相关故认为ET是导致肾性高血压的致病因素之一。

③降压物质的变化：Ⅰ前列腺素类物质中的PGE和PGI均为扩张
血管活性物质可以由肾髓质乳头部的间质细胞和部分肾小球细胞产生可通过抑制血管平滑肌张力和间接调节肾素分泌、交感神经张力以及调节尿钠排出等方式而调节肾脏局部血压。

Ⅱ激肽激肽具有降压作用的血管活性物质它是由肾脏远曲肾小管上皮细胞合成的激肽释放酶作用于血浆中的激肽原产生的。

还可通过一氧化氮（NO）和PGI的介导由血管内皮释放。

肾脏局部产生的激肽对血压调节的作用比循环激肽更为重要可能通过扩张肾内小动脉、抑制肾素分泌、促进PGE分泌和抑制肾小管对钠的重吸收等途径而降低血压。

Ⅲ心房利钠肽(ANP)具有增加GFR、增加尿钠排出、直接舒张血管平滑肌以及抑制肾素、醛固酮和A VP等作用这些作用理论上均有降压效应但研究表明在肾功能受损时血浆ANP水平并未下降。

反而增高而且在高血压患者更为明显提示ANP可能是机体对高血压引起的血流动力学改变进行反应性调节的主要机制之一。

机制神经因素的失调交感神经兴奋可直接增加心排出量和外周血管阻力并可通过β－肾上腺素能受体介导对RAAS的刺激作用间接增加血管阻力。

肾脏交感神经兴奋性的增加还可直接增加肾小管对钠的重吸收减少GFR和肾血流量从而促进肾素分泌。

AngⅡ也对中枢和外周交感神经兴奋性具有增强作用。

临床研究证明在慢性肾小球疾病伴有轻、中度肾功能不全时其循环去甲肾上腺素的水平及血管对外源性去甲肾上腺素的反应明显增
高。

内容高血压的流行病学调查高血压与肾脏肾脏损害对高血压的影响高血压对肾脏的危害高血压与肾脏疾病的临床治疗对策降低血压对肾脏的保护作用肾脏疾病的降压治疗高血压性肾损害发病机理：高血压早小动脉收缩肾血管阻力（RVR)自身调节自身代偿肾血流量不变（RBF)小动脉结构改变RVR进一步增加自身调节减退、障碍RBF 肾单位缺血性变化中后肾单位进一步减少激活肾局部RASPGs活化细胞生长因子（TGFβPDGFIL等）肾脏细胞成分改变剩余肾单位扩大ESRD过度修复高血压性肾损害：良性高血压良性肾小动脉硬化症恶性高血压恶性肾小动脉硬化症肾实质性高血压肾脏疾病良性肾小动脉硬化概念由良性高血压导致的肾血管及肾实质疾病（benignarteriolarnephrosclerosis,BANS)发病率欧美国家的ESRD：约％为BANS,仅次于DN我国发病率：逐年增加BANS为组织学诊断临床上表现为高血压肾脏损害肾脏小动脉病变：高血压约－年－入球小动脉壁玻璃样变－小叶间动脉及弓状动脉壁肌内膜肥厚管腔狭窄供血减少肾实质病变－肾小球缺血皱缩、硬化＋代偿肥大－肾小管变性、萎缩＋代偿肥大－肾间质纤维化BANS临床表现较长期（～年）高血压肾小管浓缩功能差出现早（夜尿多尿渗透压及比重低）尿化验轻度异常（轻度蛋白尿少许红细胞及管型）晚期出现肾小球功能减退（CCr↓SCr↑)常伴高血压视网膜动脉硬化及高血压心、脑并发症预防BANS发生的措施血压高于正常：开始降压治疗平均动脉压：降达mmHg以下收缩压：降达mmHg以下易感人群（糖尿
病、高脂血症、肥胖及高尿酸血症者）：降压更低降压药降低血管阻力血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素II受体阻断剂(ATRA)钙离子通道阻断剂(CCB)、β受体阻断剂、α受体阻断剂等良性肾小动脉硬化预后虽然为良性肾小动脉硬化但预后并不良性恶性肾小动脉硬化概念恶性高血压：血压急剧升高舒张压超过mmHg,眼底呈Ⅲ级（出血、渗出）或Ⅳ级（视神经乳头水肿）伴一个或多个脏器的衰竭恶性肾小动脉硬化症:（Malignantarteriolarnephrosclerosis,MANS)由恶性高血压导致的肾血管及肾实质疾病发病率多数恶性高血压发生于中、重度良性高血压基础上发生率约为％－％少数可发生于正常血压者约％－％的恶性高血压病人伴有MANS恶性高血压是以血压急剧升高（舒张压mmHg）伴有机体小动脉广泛性急性损伤为特征的一组临床综合症。

常发生在任何原因所致高血压的基础之上并与原有高血压的严重程度有关恶性高血压时肾素血管紧张素被过度激活血压急剧升高时小血管部分节段发生自动调节性痉挛其他部位被过渡牵拉和扩张血管内皮受损血浆蛋白和纤维蛋白原在血管壁沉积。

血管发生纤维素样坏死和内膜增生是恶性高血压的特点。

肌内膜增生导致肾功能逐渐减退而纤维素样坏死会使肾功能迅速恶化。

恶性高血压的发生机制总之MHPT高血压对血管壁的机械性压力和RAS系统的活化是MHPT发生的最关键的两个因素。

某些促发因素（如压力性利尿、遗传因素）可能通过正反馈机制
使血压急剧升高后者进一步活化一些促使血压恶化的因素使血压进一步升高形成MHPT。

恶性肾小动脉硬化病因恶性IgA肾炎肾动脉狭窄溶血尿毒症综合症（HUS)SLE结节性多动脉炎（PAN)硬皮病（pSS)PSV急性胆固醇栓塞肾小球增生性病变MANS的临床表现全身表现血压急剧升高舒张压＞mmHg眼底出血、渗出（Ⅲ期）视神经乳头水肿（Ⅳ期）出现严重心、脑、肾损害肾脏表现蛋白尿（约病人出现大量蛋白尿）血尿（约病人呈肉眼血尿）肾功能迅速坏转常呈少尿性急性肾衰脑血管意外为主要死因原发性MHPT与肾实质性MHPT鉴别要点鉴别要点原发性MHPT肾实质性MHPT尿蛋白定量较少平均在gd。

常较大甚至gd高血压家族史多数有少数有肾脏病理MHPT的典型表现为小动脉纤维素样坏死和内膜的葱皮样纤维性增厚肾实质性疾病病理表现伴有小动脉病变管壁出现代偿性肥厚及细动脉玻璃变。

MANS的治疗先静脉给药以迅速降低血压保护靶器官血管扩张药:硝普钠、氯甲苯噻嗪α及β受体阻断剂：柳胺苄心定β受体阻断剂：普萘洛尔血管紧张素转换酶抑制剂：依拉普利前～小时使MAP下降或DBp下降达～mmHg～小时内DBp逐步下降达mmHg 后逐步改为口服降压药其中ACEI,ARB及CCB很重要需多种药配伍肾脏受损、水钠潴留时加利尿剂协助降压肾实质性高血压发病率约～的高血压为肾实质性高血压在继发性高血压中占首位～的增生性肾小球肾炎、多囊肾、梗阻性肾病、糖尿病肾病病人并发高血压～的慢
性肾衰竭病人,并发高血压多为轻、中度高血压少数为重度高血压与原发性高血压比较更易发展成恶性高血压（约为倍）眼底病变更重心血管并发症更易发生不但能引起心、脑并发症而且对肾脏本身有严重影响肾实质性高血压的治疗控制高血压有效保护肾脏血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ATRA)钙通道阻滞剂(CCB)其它降血压药物缺血性肾脏病（肾动脉粥样硬化）定义：广义：指肾动脉及其各级分支病变引起的、以肾实质组织缺血为主的肾脏疾病狭义：肾动脉梗阻引起的肾脏灌流下降造成的GFR下降“血管性肾脏疾病”发病率：占继发性高血压病的％岁以上人群ESRD的首要病因约占此年龄组ESRD的％病理生理学改变动脉纤维肌层病变青年人多见。

动脉壁粥样硬化老年人多见。

大动脉炎。

共同的病变：肾动脉狭窄和肾脏缺血。

动脉粥样硬化所致肾动脉狭窄主要依靠辅助检查肾动脉狭窄临床依据：腹主动脉区域或腰部闻及血管杂音。

常规两联或两联以上降压治疗无效。

肾功能突然恶化。

实验室检查:敏感性％特异性％静脉肾盂造影同位素检查－－外周血管肾素活性－开搏通试验－血管超声－螺旋CT血管MRI血管减影数字造影目的：控制高血压和保护肾功能ACEI：有争议ARB 和CCB:可应用肾动脉成形术：最佳治疗方法血管再通术血管内支架
术外科手术内容高血压的流行病学调查高血压与肾脏高血压与肾脏疾病的临床治疗对策－降低血压对肾脏的保护作用－肾脏疾病的降压治疗降压治疗的靶目标不伴肾脏损害的高血压患者推荐的BP控制值：mmHgThanks慢性肾脏病病人推荐的BP控制值：年龄血压～～～～～～～慢性肾脏病合并蛋白尿BP控制值:蛋白尿理想BP 值（mmHg)MAP(mmHg)g天～g天降压治疗的保护作用降低心、脑血管病的发病率和死亡率。

减少蛋白尿延缓肾功能衰竭进展。

降压可减少蛋白尿。

蛋白尿减少具有肾脏保护作用。

PARADE报告及长期临床试验结果证实：对于肾功能丧失％以上人群蛋白尿降低％以上可明显延缓肾脏病的进展速度。

KeaneWFAmJKidneyDis:,如何用药才能将肾实质高血压降到目标值呢？如何选用降压药？在世纪年代学者们高度关注到血压降低但未减少死亡率的现象因此认为保护重要脏器功能成为作为衡量降压药品质的重要标准强调一个降压药不但要能够有效的降低血压还应当具有超越血压控制以外的额外好处即非血流动力学效应的脏器保护功能。

有关降压治疗与肾脏损害的研究：前瞻性HDFP研究（Shulman,)万例高血压患者治疗年Scr～mgdl者加强治疗组较一般治疗组肾功能恶化发生率：↓％Scrmgdl者治疗后两组间无显著差异。

提示：血压控制程度与GFR下降相关。

近年的相关研究：肾脏病饮食调整试验（MDRDS)英国糖尿病前瞻性研究（UKPDS)Losartan肾脏保护研究（RENAAL)HOT试验的肾脏分课题研究（Ruilope,)(HOTKISSPlendil)降低血压具有重要的肾脏保护作用。

降压的一般治疗改善生活方式：超重者:减轻体重。

适度的体育锻炼。

戒烟减少饮酒量。

限制食盐摄入（gd)。

保证饮食中钾、钙、镁的摄入。

减少食物中饱和脂肪酸和胆固醇的摄入。

降压的药物治疗血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI)血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB)钙离子拮抗剂（CCB)利尿剂（噻嗪类、袢利尿剂）受体阻滞剂受体阻滞剂其它动力学改变非动力学改变动力学改变非动力学改变血管收缩肾血浆流量肾小球内压血管扩张BP 钠水重吸收醛固酮TGF细胞外基质PAI M激活肾脏发育细胞增殖抗纤维化效应压力性利钠NOPGE PGF动力学改变非动力学改变血管扩张肾血浆流量肾小球内压蛋白尿ECM降解M浸润血管紧张素原血管紧张素III型受体II型受体缓激肽P物质脑啡肽无活性片段肾素ACE胰蛋白酶组织蛋白酶旁路系统ARBACEI与ARB血管紧张素IACEIACEI类降压药通过三方面效应保护肾脏：
①血压依赖性肾小球血液动力学效应该药能通过降低系统高血压
而间接降低肾小球内“三高”（高压、高灌注及高滤过）保护肾脏
②血压非依赖性肾小球血液动力学效应：该类药物能通过阻断血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)导致的出球小动脉收缩作用扩张出球小动脉直接降低肾小球小动脉内三高阻断醛固酮生成减少水钠潴留故能从减少血管阻力及血容量两方面降低系统高血压改善肾小球内“三高”③血压非依赖性非血液动力学效应：该类药物能抑制AngⅡ生成就能进一步抑制AngⅡ对肾小球滤过膜作用改善其选择通透性抑制AngⅡ对肾小球细胞的作用减少细胞外基质（ECM）产生并增加其分解从而减少ECM肾小球内蓄积。

所以在肾脏病应用ACEI类药物除用于降压外还用于治疗肾小球疾病通过直、间接肾小球血液动力学效应及对肾小球滤过膜选择通透性的改变而起到减少尿蛋白排泄通过其直、间接肾小球血液动力学效应及减少肾小球内ECM蓄积作用进而延缓肾损害进展。

ARBs在治疗肾实质性高血压上与ACEI相比ARBs阻断RASS更加完全彻底同时副作用更小安全性更好。

ARBs具有与ACEI类药的疗效还可能比ACEI类药具有以下优点
①不抑制ACE无刺激咳嗽副作用
②疗效不受AngⅡ非ACE催化生成的影响
③疗效不受ACE基因多态性影响。

对肾脏局部作用上ARBs与ACEI类可能有不同之处：
①扩张出、入球小动脉强度的差异ARBs不如ACEI明显故肾功能不全病人服用ARBs后肌酐升高较少见
②肾脏储钾作用较ACEI轻发生高血钾少。

ACEIARB达标：维持用药每W复查W未达标（Scrmg）加噻嗪类利尿剂（Scrmg）加襻利尿剂未达标加长效CCB达标未达标加大ACEIARB剂量达标未达标基础心率≥次分加βB基础心率次分加大CCB剂量或加其它亚类CCB未达标加α阻断剂或其它糖尿病及高血压：尿白蛋白排泄率增高即应用ACEI蛋白尿较重：降尿蛋白效果更好可减少％～％ACEI副作用咳嗽血清肌酐增高血钾升高其它过敏反应（神经血管性水肿、皮疹）血象异常（白细胞减少等）出现时应停用ACEI咳嗽与激肽酶被抑制相关血缓激肽及前列腺素浓度增高引发咳嗽严重者应停服ACEI改用ARBACEI副作用:血清肌酐增高用药头两个月SCr可轻度上升（升幅％）正常反应勿停药。

若用药过程中SCr上升过高（升幅～）则为异常反应提示肾缺血。

应停用ACEI寻找、解除肾缺血病因。

若肾缺血能被纠正且SCr恢复至正常则可再用ACEI否则不宜再用。

ACEI在肾脏病中正确应用共识专家组。

中国医学论坛报（）ACEI副作用:血钾升高与醛固酮被抑制相关肾功能不全时尤易发生。

血钾过高即应停用ACEI并按高血钾处理原则及时治疗。

使用ACEI时的注意事项SCrumolL(mgdl):首选双通道排泄药物SCrumolL(mgdl)：ACEI应用存在争议临床可以应用要警惕高血钾ScrumolL(mgdl):无临床医学证据服ACEI期间应监测SCr及血钾变化
用药前两个月宜每－周检测一次双侧肾动脉狭窄患者慎用ACEI脱水患者慎用ACEI孕妇不使用ACEI与促红细胞生成素合用可影响EPO 的疗效与NSAIDs合用时可影响ACEI的降压疗效并致SCr异常升高血液透析需注意所用ACEIARB的蛋白结合率。

培哚普利（)、卡托普利、依那普利蛋白结合率低氯沙坦（)蛋白结合率高血肌酐升高电解质正常血压达目标值~W复查血肌酐血清肌酐升高ACES剂量降低加其它药控制血压至目标值周后复查如果稳定按A处理如仍升高停用ACEI用其它药物控制血压血肌酐升高电解质正常血压未达目标值继续用ACEI加其它药物控制血压达杆~W复查肌酐和电解质肌酐升高血压得到控制按A处理肌酐升高血压未得到控制加其它药~W复查血肌酐血压得到控制按A处理如Cr升高ACEI减量加其它药物血清肌酐增加≥排除低灌注状态（容量减少和用NSAID）开通肾扫描血管造影排除双肾动脉狭窄低灌注状态被纠正后恢复ACEI使用ARB和ACEI作用机制的比较ARB完全阻滞AngⅡ生成阻滞AT受体激活AT受体不阻滞AT、AT、AT受体不影响KK系统不发生咳嗽ACEI只阻滞ACE途径生成AngⅡ抑制所有AT、AT、AT、AT受体效应加强KK系统作用咳嗽相对常见钙离子拮抗剂的肾脏保护作用双氢吡啶类CCB肾脏保护作用的争论：降低系统高血压→降低肾小球内高压扩张入球小动脉扩张出球小动脉→增加肾小球内高压★从肾小球血液动力学角度看前者对肾有利后者对肾有害有无保护作用的关键是能否将血压降达目标值如能将血压控制达目标值肾小球内压力仍将减低而能有效保护肾脏双氢吡啶类。