屠宰后肉的变化

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细菌增11殖
牛肉宰后在4℃条件下48h内糖原、乳酸、pH值的 变化(mg/100g)
屠宰后延续时间(h) 1 3 6 9 12 24 48
pH 6.21
6 6.04 5.75 5.95 5.56 5.68
糖原 乳酸 633.7 319.2
-- 314.7 -- 465.5 -- 512.8 462 600 274 700.6 189.1 692.6
屠宰后肉的变化
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第三章 屠宰后肉的变化
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本章学习目的与要求
• 掌握影响宰后变化的因素; • 掌握肉僵直和成熟的机制,促进肉成熟的
方法; • 掌握腐败肉的感观特征; • 掌握异常肉产生的条件; • 熟悉肌肉收缩和舒张的机制。
•产生小片化的原因有:
•死后僵直肌原纤维产生收缩的 张力,使Z线在持续的张力作用 下发生断裂。
•Ca2+作用引起的(Ca2+浓 度升高使蛋白质变性;激活 钙蛋白酶)。
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2、结缔组织的变化
胶原纤维的网状结构 松驰,由规则、致密 和结构变成无序、松 散状态。
蛋白不能分开, ca2+释放后 肌质网破裂,ca2+释放
不能收回肌质网,由于ca2+
和PH作用使肌质网破裂。
肌动-球蛋白不能分开
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三、宰后僵直
(二)死后僵直的机制
• ATP减少,PH↓ • 肌质网破裂 • 反应不可逆
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无机酸 70.5
---77.7 75.3 75.4
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一、化学变化
(一)pH的下降
•极限pH
•畜禽屠宰后肌肉pH下降是由于肌糖原的无氧酵解 产生乳酸及ATP分解产生的磷酸根离子等造成的, 当肌糖原的无氧酵解的酶被所产生的酸所抑制而失 活,肌糖原不能再分解,乳酸不再产生,这时的肌 肉pH是死后肌肉的最低pH,称极限pH。
合位点不能脱离,使肌原纤维一直处于收缩状态,这
就•A形T成P酶尸被僵活。化后,将ATP分解为ADP+Pi+能量, •同•进A时T入肌P肌与球浆M蛋中g白的形纤C成丝a复2的+合浓突物度起,从端1且点0与与-7肌肌M动球ol蛋增蛋白至白纤1头0丝部-5结结M合合o,l。 时形而,成细钙收丝离缩上子状的即态原与的肌细肌球丝动蛋的球白肌蛋分原白子蛋。又白从钙肌结动合蛋亚白基螺(旋T沟nC中)移 结出合,,挡引往起了肌肌原动蛋蛋白白三和个肌亚球单蛋位白构结型合发的生位变点化,,形使成原肌
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极限pH值
• 一般活体肌肉的pH值保持中性(7.0~7.2)。 • 哺乳动物肌肉的极限pH值为5.4~5.5。 • 作用
• 肉的pH值下降对微生物,特别是对细菌的繁殖有抑 制作用。
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引言
•继续贮藏,其僵直情况会缓解,经过自身解僵,肉又 变得柔软起来,同时持水性增加,风味提高,所以在 利用肉时,一般应解僵后再使用,此过程称作肉的成 熟(conditioning)。
• 成熟肉在不良条件下贮存,经酶和微生物作用分解 变质称作肉的腐败(putrefaction)。
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第一节 肌肉的收缩与舒张
肌肉收缩与舒张的四种因子
收缩因子——肌球蛋白、 调节因子——初级调节因子
肌动蛋白、原肌球蛋白和 ─钙离子,次级调节因子─
肌原蛋白。
原肌球蛋白和肌原蛋白。
能 源—— ATP
疏松因子——肌质网系统和 钙离子泵。
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肌肉收缩过程
•每个肌节间的细肌丝和粗肌丝之间的相对滑动,导 致了肌节的变短,引起了肌肉收缩。
•在整个收缩过程中,A带的宽度是保持恒定的,肌节 缩短是靠I带和H带的缩短来实现的。
•肌肉达最大收缩状态时,肌球蛋白细丝中肌球蛋白 头部滑到Z线,使I带与A带基本重合,H带缩小到几
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宰后肌肉的ATP情况
肌肉ATP供应充足,细丝和 粗丝能滑动, ca2+释放后 能收回肌质网,pH缓慢下 降,肌体温度慢慢下降。
动物屠宰 ADP+CP=肌酸+ATP 糖原无氧酵解产生ATP
当ATP降到15~20%
肌肉ATP供应不足,肌动-球
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宰后次黄嘌呤核苷酸含量
A 三 T P 磷 A 酸 D 肌 腺 激 A 苷 P 酶 M 酶 腺 苷 P I酸 M 磷 脱 P 酸 肌 氢
死后时间
0 12h 24h 4d
IMP含量 (μmol/g)
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尸僵开始和持续时间
牛肉 猪肉 兔肉 鸡肉 鱼肉
开始时间(h) 死后10 死后8 死后1.5~4 死后2.5~4.5 死后0.1~0.2
持续时间(h) 72 15~24 4~10 6~12 2
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引言
热鲜肉→肉的尸僵→解僵成熟→自体酶解→腐败变质
muscle to meat
动物刚屠宰后,肉温还没有散失,柔软具有较小弹性, 这种处于生鲜状态的肉称作热鲜肉。
经过一定时间,肉的伸展性消失,肉体变为僵硬状态, 这种现象称为死后僵直(rigor mortis),此时肉 加热食用是很硬的,而且持水性也差,因此加热后重 量损失很大,不适于加工。
•pH值的变化
•保水性的变化
•保水性的回升和pH值变化有关,随着解僵,pH值逐 渐增高,偏离了等电点,蛋白质静电荷增加,使结构疏 松,因而肉的持水性增高。
•此外随着成熟的进行,蛋白质分解成较小的单位,从 而引起肌肉纤维渗透压增高。
•嫩度的变化
•风味的变化
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乎为零。
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肌肉收缩与舒张机制——滑动学说
•肌当肉神收经缩冲时动首产先生由的神动经作系电统位(消运失动,神通经过)肌传质递网信钙号泵,
来作自用大,脑肌的浆信中息的经钙神离经子纤被维收传回到。肌肌原原纤蛋维白膜钙产结生合去亚极基
•化(钙作T离N用子-,C可)神以失经使去冲A动CTaP沿2从+着,其T肌小惰原管性蛋进的入白Mg肌抑-原制AT纤亚P维基复,(合可T物N促中-使l游) 离肌又•如出质开果来网始A,将起T并C控Pa供刺制2+应激作释不肌用放足球。到蛋,肌白则浆的肌中A球。T蛋P白酶,头使部其与活肌化动。蛋白结
肌肉球的蛋松白驰更状深态地。移向肌动蛋白的螺旋槽内,从而暴露
出肌动蛋白纤丝上能与肌球蛋白头部结合的位点。
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第二节 肌肉宰后变化
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神经和激 素调节S
维生素、抗氧 化剂等供应S
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(一)肉成熟的条件及机制
肌肉中结构弹性 网状蛋白的变化
肌原纤维 小片化
解僵实 质的几 种假说
蛋白酶说
死后肌肉中肌 动蛋白和肌球 蛋白纤维之间 结合变弱
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1、肌原纤维结构的弱化和破坏
•肌原纤维结构的破坏主要是 在Z线附近发生了断裂。
• 到最后阶段肌肉的硬度可增加到原来的10~40倍,并保持较 长时间。
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(四)肌肉僵直过程的类型
特点
最终pH
酸性僵直 迟滞期长,极速期短(正常屠宰) 5.4
碱性僵直 迟滞期和极速期都短(疲劳) 7.2
中间型僵直 迟滞期短,极速期长(饥饿) 6.3~7.0
胶原纤维间及胶原纤 维上的黏多糖被分解。
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wk.baidu.com 3、参与蛋白水解的有关酶类
• 钙激活酶系统(降解骨架蛋白) • 溶酶体组织蛋白酶类 • 蛋白酶体
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(二)成熟肉的物理变化
•肌肉伸缩性逐渐丧失
•肌肉宰后收缩
•热收缩 •冷收缩 •解冻僵直收缩(速冻后)
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防止收缩的方法
• 采用电刺激,使肌肉中ATP迅速消失,pH值 迅速下降,使尸僵迅速完成,即可改善肉的 质量和外观色泽。
• 带骨肉则可在一定程度上抑制冷收缩。
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四、解僵与成熟
肉的成熟定义
•尸僵持续一定时间后,即开始缓解,肉的硬度降 低,保水性有所恢复,使肉变得柔嫩多汁,具有 良好的风味,最适于加工食用,这个变化过程即 为肉的成熟。
•肉的成熟包括尸僵的解除及在组织蛋白酶作用下 进一步成熟的过程。
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一、化学变化
(二)ATP降解与僵直产热
•机体死亡后,肌肉中的糖原不能用于体肉各种 化学反应和运动,只能转化成热量。
•由于死后呼吸停止,所产生的热量不能排出体 外,蓄积在体内造成体温上升。这就叫僵直产 热。
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二、物理变化
循环停止
氧供应S
渗透压平 衡破坏
网状内皮系统免疫 丧失,细菌聚集
氧化还原电位下降



呼吸停止
糖酵解开始
组 织
~P↓
pH↓
T↓
循 环 停
僵直开始
Pro变性
组织蛋白酶释放、激活


Pro释放Ca2+、

吸收K+


脂肪氧化、 代谢、风味前
酸2败021/2/21 体物质聚积MEAT SCI出EN水CE、AN变D色TECHNOLPOGroY 降解
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(三)成熟肉的化学变化
蛋白水解(水溶性非蛋白氮含量增加) 次黄嘌呤核苷酸(IMP)的形成 肌浆蛋白溶解性的变化(热鲜肉最高,
尸僵后降低,成熟后增加)
构成肌浆蛋白的N─端基的数量增加 金属离子的增减(钠钙增加,钾减少)
4.71 5.44 4.86 4.47
死后时间
7d 14d 24d
IMP含量 (μmol/g)
4.2
2.17
0.75
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宰后肌浆蛋白溶解性的变化
蛋白质溶解数量
蛋白质溶解数量
成熟时间
成熟时间
( d)
g/100g
占 最 初 量( 的比例%
•屠宰后肉的变化,即包括上述肉的尸僵、肉的成熟、
肉的腐败三个连续变化过程。在肉品工业生产中,要
控制尸僵、促进成熟、防止腐败。
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主要内容
•第一节 肌肉收缩的机制 •第二节 肉的僵直 •第三节 肉的成熟 •第四节 肉的腐败变质 •第五节 影响宰后变化的因素
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三、宰后僵直
(三)死后僵直的过程
动物死后僵直的过程分为三个阶段
迟滞期:从屠宰后到开始出现僵直现象为止,即肌肉的 弹性以非常缓慢的速度进展阶段,称为迟滞期。
急速期:随着弹性的迅速消失出现僵硬阶段叫急速期。
僵硬后期:最后形成延伸性非常小的一定状态而停止叫 僵硬后期。
d)
占最初量 g/100g的比例%
热鲜肉 3.43
100
3
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三、宰后僵直
(一)尸僵
•屠宰后的肉尸(胴体)经过一定时间,肉的伸展性 逐渐消失,由弛缓变为紧张,无光泽,关节不活动, 呈现僵硬状态,叫作尸僵。
•尸僵的肉硬度大,加热时不易煮熟,有粗糙感,肉 汁流失多,缺乏风味,不具备可食肉的特征。
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