冠心病的典型心电图表现

心肌梗死的心电图演变与分期
早期（超急性期）：10余分钟至数小时 急性期：数小时、数日、数周 亚急性期：数周及数月 陈旧期：梗死后3-6个月或更久

超急性期 冠脉闭塞后即刻出现，持续时间极为短 暂。 T波高耸，同时出现ST段的斜形抬高， 可出现QRS波群振幅增高，时间轻度增宽。

急性期
又称充分发展期。开始于心肌梗死后数小时至数天， 可持续数周。 ST段弓背向上显著抬高，常与其后直立T波相融合形成 单向曲线； T波由高耸逐渐降低，继而正负双向，再转倒置； 面向梗死区导联的R波振幅降低或丢失，并很快出现坏 死性Q波。
鉴别：一般的发作性心肌缺血 早期复极综合征 急性心包炎 脑出血、蛛网膜下腔出血出现T波

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心房梗死 心房除极异常 P波变形，增宽、切迹、双 向等 心房复极异常 PR段抬高大于0.05mV或压 低大于0.1mV 伴发明显而持久的房性心律失常，如房颤 存有同侧的心室梗死

窦性心律失常 过速 精神紧张、恐惧、疼痛 反应性心包炎、肺部感染 心衰、低血容量及休克

右室心肌梗死 V3R-V6R导联中，连续两个或两个以上 的导联ST段呈水平或弓背向上型抬高 ≥0.1mv； V3R-V6R导联出现异常Q波； 常伴有下壁及后壁心肌梗死。

急性无Q波型心肌梗死 以急性心内膜下心肌梗死多见； 以ST段显著下移，T波逐渐加深呈冠状 T波改变为主要表现；
诊断较困难，宜动态观察，结合临床 指标。
心律失常 U波改变 QT间期延长


冠状动脉粥样硬化斑块破裂出血，急性血 栓形成，突然完全或不完全性阻塞血管， 或冠状动脉痉挛性不完全性或完全性闭塞， 形成急性的心肌缺血，严重者可发生心肌 梗死。
临床分为典型性（劳力性）心绞痛发作和 变异性心绞痛。


典型心绞痛发作： 缺血部位的导联ST段压低（水平型或 下斜型下移≥0.1mv）和(或)缺血型T波倒置。 可出现一过性心律失常，如期前收缩、 心房颤动、房室阻滞等。 心绞痛缓解之后，心电图迅速恢复正常。
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亚急性期 又称近期，出现在心肌梗死后的数周至 数月。 倒置的T波逐渐加深，又逐渐变浅； 抬高的ST段已恢复至基线； 坏死性Q波相对稳定，持续存在。

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陈旧期 又称愈合期、慢性期，常出现在心肌梗 死3-6个月。 ST段恢复正常； T波恢复正常或持续倒置稳定不变； 坏死Q波持续存在。
心肌梗死的典型心电图改变
前降支近端阻塞可导致广泛前壁心梗
右冠状动脉阻塞可导致下壁心梗

由于冠状动脉急性闭塞，使其远端心肌因 严重而持久的供血中断发生局部缺血、损 伤和坏死的一系列心电图演变及心肌酶谱 变化，临床表现为长时间的、剧烈的心前 区疼痛。
缺血性T波 损伤型ST段抬高 坏死型Q波


概述 心电图表现和诊断要点 产生机理 看图实践


由冠状动脉粥样硬化、冠状动脉痉挛、 冠状动脉栓塞等多种原因引起的冠状动 脉供血减少、心肌缺血，从而产生相应 的心电图改变。 包括慢性冠状动脉供血不足和急性冠状 动脉供血不足。


病因：冠状动脉粥样硬化引起的管腔狭窄， 冠脉痉挛，大小动脉炎波及冠状动脉，主 动脉夹层动脉瘤累及冠状动脉开口等因素 导致。
缺血性T波 缺血若发生在心内膜的肌层，面向缺血 区的导联出现T波高耸； 若在心外膜下或透壁性心肌缺血，T波 倒置，典型者呈冠状T波
(一)缺血型T波改变
(1) 上升支与下降支对称 (2) 顶端呈尖耸箭头状 (3) T与QRS主波方向相反 (4)超急性期--持续时间短：T 波高耸、正向

损伤性ST段抬高 面向损伤心肌的导联出现ST段呈弓背 向上型抬高，典型者呈单向曲线。 两种机制：损伤电流学说 除极受阻学说
心肌梗死的定位诊断

根据具体相关导联表现确定： 前间壁 ---- V1、V2 、V3 前壁 ---- V3、V4 、V5 广泛前壁-- V1~ V6 下壁 ------- II、 III、 avF 高侧壁 ---- I avL 后壁 ------- V7-V9 镜向导联 V1、 V2、 V3R R波增高 右室 ------- V3 R - V5 R 心内膜下--ST 压低伴倒 T (非Q波性)

是现在死亡率较高的一种突发疾病。
冠状动脉的分支，供血。 冠心病的常见症状及体征。 冠心病的心电图表现。 冠心病诊治进展。


左冠状动脉：起自主动脉左窦，分为前室 间支和回旋支。
前室间支：供血左心室前壁，部分右心室 前壁和室间隔前2/3。 回旋支：供血左心房，左心室左侧面和膈 面。


女性患者，63岁，高血压病史4年余。5小时前情绪 异常激动后突然语言障碍，胸部闷痛。既往心电图 基本正常。

变异性心绞痛 缺血区导联出现一过性损伤型ST段抬高 改变，对应导联呈“镜像反映”表现为ST 段下移。症状缓解后，心电图迅速恢复正 常。 易进展为急性心肌梗死。

男性患者，49岁，10年前确诊为冠心病。近几日出现 明显胸闷，每日发作1-2次，每次持续5-10分钟。


右冠状动脉：起自主动脉右窦，分为后室 间支和左室后支。
后室间支：供血后室间沟两侧的心室壁 （右心房，右心室）和室间隔后1/3. 左室后支：供血左心室隔壁。


窦房结支：60%起于右冠状动脉，40%起于 左冠状动脉。
动脉圆锥支：左冠前室间支和右冠发出， 形成Vieussen环，重要的侧支循环。

主要以ST-T改变为主。
但不能仅凭心电图ST-T改变就判定一定是冠 脉病变。


T波改变 机制

ST段压低： 水平型 或 下斜型 压低程度在0.05-0.15mV之间。
少数病人表现为ST段水平型延长 机制：以损伤电流学说为主


ST段偏移的测量： 以T-P段为基准，J点后0.06-0.08s处测量

左缘支和右缘支：分别起于左冠回旋支和 右冠，冠脉造影辨识血管分支。 房室结支：90%起于右冠，急性心梗伴 房 室传导阻滞时，多半是右冠闭塞。


舒张压和舒张期的长短：舒张压高，供血 多；舒张期长，供血多。
心肌代谢水平：主要的调节，代谢增强， 代谢产物增多，血管舒张，供血增多。 神经体液调节：交感神经和迷走神经，肾 上腺素，去甲肾，甲状腺素等。
伴左束支传导阻滞
心室开始除极向量即发生改变，室间隔除 极自右向左，除极时间大约为0.04秒，对各 电极在心脏左边的各个导联记录出正向波， 因此左心室各部如有心肌坏死，也不会在 相应的导联出现Q波。 右侧呈QS型，并有ST段上升T波直立酷似 间壁心肌梗塞。

1、QRS波群主波向上，ST抬高＞0.2mv；QRS波群主 波向下，ST抬高＞0.7mv； 2、在III、 avF或I 、avL、V6导联出现病理性Q波； 3、V1导联出现高R波，V6导联出现深Q波； 4、V3、V4导联S波上升支有宽达0.05S的切迹； 5、 I 、avL、V6导联R波上升支有切迹 有以上表现之一时，应动态观察ST-T演变，并查心肌 酶，以明确诊断
2、前壁心肌梗塞伴房室传导阻滞 多为希氏束远端阻滞，多数患者从一度、 二度迅速发展为三度房室传导阻滞，心率 20-40次/分，QRS波群宽大畸形，常因病变 广泛出现泵衰竭。 起搏器

室性心律失常 室性期前收缩及短阵室性心动过速 加速性室性自主节律 阵发性室性心动过速 室颤

伴右束支阻滞时 右束支阻滞时，初始除极向量与正常 相同，仅在后部有改变，而心肌梗塞时多 影响的是QRS波初始的0.03-0.04秒，两者可 分别显示，不影响诊断 ST-T的动态演变

过缓、停搏、窦房传导阻滞 多见于下壁、后壁心肌梗死 窦房结及周围组织充血、水肿或缺血、 损伤、迷走神经张力过高所致

室上性心律失常 房性期前收缩、心房扑动与颤动 阵发性室上性心动过速
原因：心衰、心房负荷过重，心房梗
死

房室传导阻滞 1、下壁心肌梗死伴房室传导阻滞 特点：约占20% 房室结、希氏束及其分支缺血、损伤 或迷走神经兴奋。一度、二度1型多见，也 可进展至三度，可交替出现。QRS波群多不 宽，心率常在45-60次/分，预后较好。 药物或起搏器

注意：心电图对于冠脉供血不足的诊断缺 乏特异性！
心室肥厚、甲状腺功能亢进、自主神经功 能紊乱等均可引起ST-T改变。

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临床上有劳力型心绞痛、不稳定型心绞痛或变异型心绞 痛病史； 心肌梗死； 冠状动脉造影阳性； 超声心动图、动态心电图、心电图负荷试验、核素心肌 显像等有心肌缺血的证据； 多次心电图上出现缺血性ST-T改变，U波改变或心律失常； 排除其他可能引起ST-T改变的原因。



胸痛：性质，部位，持续时间，伴随症状， 缓解方式。心绞痛型或心肌梗死。
胸闷：意义同胸痛，多见心绞痛型或心肌 梗死 心慌，呼吸困难，：缺血性心肌病型。

心律失常：心率增快，早搏，室速。 心衰：奔马律，肺底湿性啰音。

其他：血压升高或下降，休克；皮肤湿冷； 心尖部收缩期杂音：二尖瓣关闭不全。 一般体征无特异性。
1、正常心肌与损伤心肌产生电位差--损伤电流 2、受损心肌不能或不完全除极--除极受阻--ST移位 心电图特点： (1)ST段抬高 (2)与T融合 (3)弓背向上 “单向曲线”

坏死型Q波
① 在原先无Q波的导联出现异常Q波(Q/R≥1/4，Q波时限 ≥0.04S) ② 原来正常范围的q波变为异常Q波 ③ 在不应该出现q波的导联上出现q波 机制 细胞坏死--不能产生动作电位--无电流--异常Q波

室壁瘤 心肌梗死区心室壁呈瘤样向外膨出，收 缩期更明显。多发生在左室前壁心尖部。 在梗死区导联上，ST段出现弓背向上 型持续抬高（若出现在V1-V3导联，一般 ≥0.2mv，若出现在V4-V6导联，一般 ≥0.1mv），且持续时间2个月以上。
心肌酶学的进展 影像学进展 溶栓药物的发展 介入的迅猛发展 冠脉搭桥手术