营养与动脉粥样硬化性心脏病

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CM
LDL
VLDL
HDL
+
血浆脂蛋白的分类、理化性质、含量及功能 分类特征 密度法 CM VLDL LDL 电泳法 CM 前β-Lp β-Lp 直径(nm） 80～500 25～80 20～25 组成 (%) 蛋白质 2 10 20 脂 类 98 90 80 生成部位 小肠 肝细胞 肝细胞 小肠 功能 运输外 运输内 运输肝 源性TG 源性TG 中CHOL
脂蛋白分类 按密度 脂蛋白粒径相对关系 乳糜微粒(CM):ρ<0.95 极低密度脂蛋白(VLDL):ρ=0.95～1.006 低密度脂蛋白(LDL):ρ=1.019～1.062 高密度脂蛋白(HDL):ρ=1.063～1.210 乳糜微粒 按其电泳时区带的泳动位置 CM β-Lp 前β-Lp α-Lp
营养与动脉粥样硬化性心脏病
第二节 营养与动脉粥样硬化性心脏病




动脉硬化：动脉管壁增厚、变硬，失去弹性、 管腔狭小，始于青少年期，至中老年时期加重、 发病。 按病理进程分类： 细小动脉硬化：小动脉弥漫性增生，多见于高 血压、糖尿病； 动脉中层硬化：中小动脉中层肌纤维断裂、玻 璃样变、坏死； 动脉粥样硬化：常见，是心血管病的主要病因。
HDL α-Lp 6.9～9.5
50 50 肝细胞 小肠 运输全身各 组织CHOL至肝
（3）血脂与动脉粥样硬化的关系


血浆总胆固醇、 TG 、LDL、和LP(a)的升高和HDL 的降低是动脉粥样硬化的危险因素。 近年来的研究表明，LDL 的升高，尤其是氧化型 LDL是动脉粥样硬化的 独立危险因素。
动脉硬化的危险因素与结局
一、营养与动脉粥样硬化的关系
（一）脂类与动脉粥样硬化
粥样硬化 粥样斑内出血 腔内血栓形成
1. 血浆脂蛋白与动脉粥样硬化
（1）血脂的组成:血脂--血浆中脂类的总称
胆固醇
胆固醇 甘油三酯
磷脂
磷脂
游离脂肪酸
（2）血浆脂蛋白（lipoprotein，LP）
定义：血浆脂质与蛋白质结合所组成的一类大分子复 合物，能溶于水，运行于血液中。 组成与结构： 蛋白质（载脂蛋白） 甘油三酯 脂质 磷脂 胆固醇 胆固醇酯 功能 （1）运输脂类 （2）参与脂类代谢 （3）参与某些疾病的过程
2.膳食脂肪酸与动脉粥样硬化

饱和脂肪酸（saturated fatty acids, SFA）：是导致血胆 固醇升高的主要脂肪酸， SFA可以通过抑制LDL受体活性、 提高血浆LDL胆固醇水平而导致动脉粥样硬化。 单不饱和脂肪酸（mono-unsaturated fatty acids, MUFA）：以富含MUFA的油脂（橄榄油、茶油）替代富 含SFA的油脂，可降低血LDL胆固醇、TG。
3.B族维生素 维生素B12、B6、叶酸是同型半胱氨酸向蛋氨酸、
胱氨酸转化的代谢中过程中的辅酶，缺乏时，可 导致高同型半胱氨酸血症。
（五）矿Hale Waihona Puke Baidu质与动脉粥样硬化



钙：保护作用，饮水的硬度与冠心病发病呈反 相关，钙有助于降血压 镁：有降低血胆固醇，增加冠状动脉血流和保 护心肌细胞完整性的功能 铜和锌：超氧化物歧化酶的组成成分 铬：人体葡萄糖耐量因子的组成成分 硒：谷胱甘肽过氧化物酶的核心成分


多不饱和脂肪酸（poly-unsaturated fatty acids, PUFA）： n-6PUFA如亚油酸（linoleic acid, C18:2）能↑LDL-R活 性,↓↓LDL-C,↓TC。n-3PUFA如-亚麻酸（-linolenic acid, C18:3）、EPA和DHA能抑制肝内脂质及脂蛋白合成， ↓TC, ↓TG、LDL、VLDL, ↑HDL-C；同时后者还有舒张 血管、抗血小板聚集和抗血栓作用 。 PUFA由于含有较多双键，易发生氧化，摄入过多可导致 机体氧化应激水平↑ ，从而促进动脉粥样硬化的形成和 发展，增加心血管疾病的风险。
3.膳食胆固醇与动脉粥样硬化

人体内胆固醇30%～40%为外源性（食物），HMGCoA还原酶是肝脏合成胆固醇的限速酶，受膳食胆固醇 的反馈抑制调节，但是此种反馈抑制是有限的。
4.磷脂与动脉粥样硬化

磷脂为一种强乳化剂，可使血液中胆固醇颗粒变小， 易于通过血管壁为组织利用，从而降低血胆固醇，避 免胆固醇在血管壁的沉积，利于防治动脉粥样硬化。



动脉粥样硬化（atherosclerosis）：大中动脉 的炎症性、多阶段的退行性复合型病变 。 四个阶段： 动脉血管内膜功能紊乱期； 血管内膜脂质条纹期； 典型斑块期； 斑块破裂期。
流行病学

我国心血管病（心脏病+脑卒中）发病近 年来呈明显上升趋势，估计现有2.3亿例， 每年死于心血管病者300万，占总死因的 41%。



反式脂肪酸 （trans fatty acids，TFAs）：又名氢化 脂肪酸，属不饱和脂肪酸，主要来自食品加工业以植 物油为原料通过部分“氢化”处理所产生的油脂。 摄入过多可使LDL-C ↑ 、HDL-C ↓以及LP（a）↑升 高，明显↑增加冠心病的风险。TFAs致动脉粥样硬化 的作用甚至强于SFA

（四）维生素与动脉粥样硬化
1.维生素E 流行病学资料显示，其摄入量与心血 管疾病的风险呈负相关。 可能机制： 抑制LDL的氧化 抑制与炎症反映相关的细胞因子的释放 抑制血小板聚集和血管平滑肌的增殖 控制血管的张力
2.维生素C 降低血清胆固醇、提高HDL胆固醇、 抑制血小板聚集作用，从而有助于防治动脉粥 样硬化性心血管病。 可能机制： 参与体内羟化反应 肝脏7α-羟化酶的辅助因子参与胆固醇的代谢 抗氧化（阻止LDL的氧化，防止血管内皮及平 滑肌细胞的氧化损伤）
（二）碳水化合物与动脉粥样硬化


碳水化合物摄入量过多：肥胖、血TG↑而导致 血脂紊乱； 膳食纤维：利于降血脂，防治动脉粥样硬化。
（三）蛋白质与动脉粥样硬化
动物实验显示高动物蛋白摄入可促进动脉粥样硬化的 形成。 蛋氨酸摄入增加可引起血浆同型半胱氨酸升高，甚至 高同型半胱氨酸血症，后者是血管损伤或动脉粥样硬 化的独立危险因子。 高同型半胱氨酸血症致动脉粥样硬化的可能机制： 1）损伤血管内皮细胞； 2）促进血栓形成； 3）促进血管平滑肌增生； 4）增加氧化应激，导致氧化型LDL产生。