脑栓塞后出血性脑梗死的研究进展_周建光
缺血性脑卒中静脉溶栓后出血转化相关因素的研究进展

缺血性脑卒中静脉溶栓后出血转化相关因素的研究进展在我国人口老龄化日益加速的情况下,脑卒中对我国人口的危害也日益突出,其具有高发病率、高复发率、高致残率、高致死率、经济负担重的特点,已成为我国人口第一位死亡原因。
随着缺血性脑卒中静脉溶栓研究的大量进行,出血性转化的危险因素及预测指标等引起了很大关注。
本文对急性缺血性卒中静脉溶栓治疗后出血性转化的危险因素及相关预测指标进行综述,通过分析不同的临床危险因素及预测指标的应用价值,以期为临床医师对急性缺血性脑卒中患者是否行静脉溶栓进行快速决策以及为溶栓后脑出血风险的预测提供依据。
[Abstract]With the increasing population aging in our country,stroke harm to our national have become increasingly prominent,which has the characteristics of high incidence rate,high recurrence rate,high disability rate,high mortality rate and economic burden,has become the first cause of death in our country.With the development of intravenous thrombolysis in ischemic stroke,the risk factors and predictors of hemorrhagic transformation have attracted much attention.This paper reviewed the clinical risk factors and forecasting index of hemorrhagic transformation in acute ischemic stroke after intravenous thrombolysis.The different clinical risk factors and application value of forecasting index were analyzed,in order to clinicians on whether patients with acute ischemic stroke for intravenous thrombolysis for rapid decision-making and provide for the prediction of the risk of intracerebral hemorrhage after thrombolysis.[Key words]Cerebral arterial thrombosis;Intravenous thrombolysis;Hemorrhagic tran-sformation;Risk factor;Prediction index缺血性卒中使用重組组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue plasminogen activator,rt-PA)静脉溶栓治疗是最有效的措施之一,然而静脉溶栓治疗是一把双刃剑,其带来的风险-出血转化(hemorrhagic transformation,HT),是溶栓治疗后最严重的并发症,可造成患者病情恶化甚至死亡,影响静脉溶栓治疗的推广。
脑出血后重启抗凝治疗的研究进展

脑出血后重启抗凝治疗的研究进展
脑出血后重启抗凝治疗的研究进展
吴炯星; 王德任
【期刊名称】《中国卒中杂志》
【年(卷),期】2020(015)001
【摘要】抗凝治疗已广泛用于心房颤动和(或)机械性心脏瓣膜患者以预防血栓栓塞事件,尤其是预防缺血性卒中的发生.然而,脑出血后是否应继续抗凝治疗及何时重启抗凝治疗仍是临床未解的难题.虽然目前已有数项大样本观察性研究和Meta分析提示脑出血后重启抗凝治疗可降低血栓栓塞并发症且没有明显增加出血并发症,但是尚缺乏随机对照试验进一步证实.因此,目前在缺乏指导临床决策的高质量临床研究证据的情况下,临床实践中应权衡患者血栓栓塞事件风险和脑出血复发风险进行个体化处理.
【总页数】6页(45-50)
【关键词】脑出血; 抗凝; 华法林; 非维生素K口服抗凝剂
【作者】吴炯星; 王德任
【作者单位】10041 成都四川大学华西医院神经内科
【正文语种】中文
【中图分类】
【相关文献】
1.局部枸橼酸抗凝的连续肾脏替代治疗在脑出血并发急性肾损伤患者中的应用效果 [J], 吴媛; 张明; 王小闯; 党双锁
2.心房颤动患者发生抗凝相关出血后重启抗凝治疗的研究进展[J], 周英
3.两种抗凝药物对老年心房颤动合并左心房血栓病人血栓溶解率、栓塞事件发。
脑梗死文献综述

文献综述1.研究背景近年来,脑梗死的发生率越来越高,对人们的生命健康安全构成了严重的威胁。
脑梗塞的多发群体多为45~75岁的中老年人。
根据数据统计,脑血栓是脑梗塞较为常见的类型。
临床表现为昏迷不醒、言语障碍、视觉障碍、肢体障碍、智力障碍等,其病死率、致残率、复发率均较高,严重威胁患者的生命健康和生活质量,给家庭和社会带来沉重的负担。
该病严重危害了患者的身心健康,大大降低了患者的生活质量。
因此,在临床工作中脑梗死患者的护理十分重要。
脑梗塞患者由于年龄、各功能缺损导致生活质量迅速下降,容易产生焦躁不安、抑郁等不良心理状态,常规的护理远远不能满足患者的需要及身体功能恢复的需要,在护理过程中,除了药物护理、饮食护理、生命体征监测等常规护理外,心理干预与健康教育在脑梗死患者护理过程中发挥着重要的作用。
2.国内外研究现状2.1国内研究现状研究表明发病后第1 周病情变化最快,进入发病后第2 周病情相对稳定,而脑卒中相关知识为病人入院初期需求最高的健康教育项目之一错误!未找到引用源。
脑梗死患者病程越长,患者对脑卒中相关知识和康复治疗内容的需求也越高,其自主进行康复训练以及对康复需求的意愿也越强烈[2]。
张婷错误!未找到引用源。
研究表明在脑梗死患者康复治疗期间开展专业健康教育指导是行之有效的,对提高患者治疗依从性、改善患者生活质量、促进患者早日康复具有积极意义。
在健康教育方式上国内有学者开展研究,如乔瑞云[4]等人在护理基础上行专题活动式健康宣教,对脑梗死患者需掌握的疾病、自我管理、康复训练等知识进行整理,按专题进行知识分类,使患者可更加快速、准确获取该专常规题核心知识,改善其治疗依从性,促进康复。
陈妍熙、翟清华[5]等人利用微信平台,对脑卒中患者进行延续性护理结果表明微信平台的运用能有效提高出院脑卒中患者的治疗依从性,使得患者更易接受和学习到生活能力方面的健康指导,并在医护人员的持续提醒和监督下能够很好地实施健康锻炼。
青年脑梗死的病因与梗死部位研究进展

青年脑梗死的病因与梗死部位研究进展
张宁;荣春书
【期刊名称】《中外医学研究》
【年(卷),期】2024(22)8
【摘要】随着社会经济水平和医学影像学的发展,青年脑梗死在世界各国发病率也在逐年增高,梗死部位也得到更快速地判断,也发现在既往确定的病因基础上涌现出更多复杂多样的病因。
这对青年脑梗死患者的病因及梗死部位的研究,对临床综合判定、治疗及预后起着一定作用。
借此探讨青年患者的病因、不同病因与梗死部位的关系等相关问题,可在临床工作中对青年脑梗死患者的个体化治疗提供理论基础,因此,就青年脑梗死的病因及梗死部位进行综述。
【总页数】5页(P160-164)
【作者】张宁;荣春书
【作者单位】长春中医药大学临床医学研究生院;长春中医药大学附属医院
【正文语种】中文
【中图分类】R74
【相关文献】
1.中青年脑梗死与老年脑梗死病因及危险因素的差异
2.青年脑梗死与老年脑梗死病因及危险因素的比较研究
3.中青年脑梗死与老年脑梗死病因及危险因素的差异
4.青年脑梗死病因及相关危险因素的研究进展
5.中青年脑梗死与老年脑梗死病因及危险因素的差异研究
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脑梗死中西医结合分型分期治疗的研究进展

脑梗死中西医结合分型分期治疗的研究进展脑梗死中西医结合分型分期治疗的研究进展脑梗死又称缺血性脑卒中,是指各种原因引起的脑部血液供应障碍;使局部脑组织发生不可逆性损害,导致脑组织缺血、缺氧性坏死。
脑梗死属中医的“中风”范畴,数千年的临床实践,为中医治疗脑梗死积累了丰富的经验。
如何利用中西医中风理论的相通性为临床指导脑梗死的分型分期治疗提供思路和方法,从而使中西医结合治疗脑梗死达到新的高度,是临床研究的重点。
现将中西医结合分型分期治疗脑梗死的研究进展综述如下。
1.现代医学及中医对脑梗死分型分期的认识为了便于脑梗死溶栓治疗及评价药物治疗的效果,需要对脑梗死作规范、统一的临床分型。
现代医学是依据病程及相应的主要病理生理改变而分型分期的,中医则是以证论治,而证与病理生理改变均是动态的。
聂亚雄等论述了中风病急性期发病过程中风、火、痰、瘀动态变化与西医分型分期治疗的联系:超早期(短暂的代偿期“正气尚存”脑梗死3-6h以内)在肝肾阴虚的病理基础上,主要是应激刺激引起脏腑、阴阳、气血功能失调,正邪交争,阳亢风动,气血逆乱,“风火痰瘀”上犯于脑,但此时主要以引起应激反应为主,主要表现为中医的“风”(强烈的应激损伤)兼有“火痰瘀”。
急性损伤期(缺血、炎症组织损伤坏死期,6h左右开始,72h左右发病达高峰)相当于中医的“火”毒,源于急性应激失代偿产生“风”达极点而化“火”毒。
“风火”毒损伤血脉、炼液为痰,痰瘀互结,痹阻血脉等导致继发性反应一脑水肿、颅内高压致局部水液代谢失偿一主要相当于中医的“痰”毒,同时伴有“风火瘀”毒。
急性修复期和亚急性损伤期(坏死组织清除期,72h以后)“风火痰瘀”渐趋减轻,血管侧支循环重建及神经组织修复再生重塑。
此时具体表现为脑水肿逐渐减轻,机体开始修复,但“毒”邪仍未完全清除,对局部脑组织仍有损伤。
慢性修复期(第4周左右始)坏死组织产物逐渐吸收,神经组织进行结构和功能重建。
但目前仍未见中风病恢复期及后遗症期发病过程与西医分型分期治疗的联系的相关报道。
缺血性卒中静脉溶栓后症状性颅内出血研究进展

缺血性卒中静脉溶栓后症状性颅内出血研究进展
佚名
【期刊名称】《中国卒中杂志》
【年(卷),期】2018(013)012
【摘要】出血转化,尤其症状性颅内出血是缺血性卒中患者急性期静脉溶栓后虽不常见但严重的并发症,其致残率和病死率均较高,严重影响患者预后.我国卒中急性期溶栓率远远落后于欧美国家,临床医生担心出血转化风险是主要原因.本文对溶栓后症状性颅内出血进行综述,以提高临床认识,更好地改进卒中急性期溶栓治疗.
【总页数】8页(P1301-1308)
【正文语种】中文
【相关文献】
1.SPAN-100评分联合炎性标志物预测缺血性脑卒中静脉溶栓后症状性颅内出血的风险 [J], 魏衡;尹虹祥;周瑞;郭珍立
2.血清甲状腺激素水平与急性脑梗死静脉溶栓后症状性颅内出血及短期不良预后的相关性研究 [J], 王丽春
3.脑小血管病严重程度与脑梗死静脉溶栓后症状性颅内出血的相关性分析 [J], 毛菊花;张明颖
4.阿替普酶静脉溶栓治疗缺血性卒中引发症状性颅内出血风险的预测--卒中安全治疗及症状性颅内出血风险评分SITS [J],
5.血压变异性与缺血性卒中静脉溶栓后发生症状性颅内出血的相关性研究 [J], 魏衡;贾复敏;尹虹祥;周瑞
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铁死亡的发生机制及其在脑出血中的作用与相关药物治疗研究进展

中,脑出血后继发性脑损伤是目前临床治疗的难点。研究表明,铁死亡与脑出血后继发性脑损伤的过程密切相关。
深入研究脑出血后铁死亡的发生机制及其药物治疗的前景,将为脑出血后继发性脑损伤的诊治提供新思路和新
靶点。
力降低,氧化还原失衡,对 ROS 和脂质过氧化物清除
维持正常生理过程的重要微量元素之一,参与体内不足Leabharlann 诱发铁死亡;氨基酸反转运蛋白系统对胱氨
多种代谢途径。生理状态下,机体摄取铁主要是通
酸、谷氨酸的反向转运可以直接影响细胞内胱氨酸
过食物及衰老红细胞回收利用铁,从食物中摄取的
的含量进而影响 GSH 的生成,影响 GPX4 的活性,也
2024 年 4 月
第 41 卷
第4期
·373·
酸转运通路的调节[6]。相关研究表明,铁死亡病理
负责为合成 GSH 提供原料,将细胞外的胱氨酸转运
过程主要与机体铁代谢紊乱诱导脂质过氧化、GSH到细胞内,进一步还原为半胱氨酸而参与 GSH 的合
GPX4 依赖性抗氧化防御系统的失活有关,是介导铁
成,同时将胞内谷氨酸转运出去[19]。氨基酸反转运
[3]
患者生存质量 。ICH 的不良预后不仅归因于血肿
性氧(reactive oxygen species,ROS)、脂质过氧化物的
机械压迫与高颅压损伤,还包括以细胞毒性、血脑屏
积累、胱氨酸摄取减少、谷胱甘肽合成量下降而消耗
障破坏和细胞内代谢紊乱为特征的继发性损伤(sec⁃
增加、GPX4 活性下降等[1]。在基因水平上,受铁代
血 管 病 的 15% 左 右[2]。 ICH 发 病 率 高 、预 后 差 ,约
依达拉奉右莰醇治疗进展性脑梗死的临床研究

依达拉奉右莰醇治疗进展性脑梗死的临床研究摘要目的观察依达拉奉右莰醇治疗进展性脑梗死(PCI)的临床疗效及安全性。
方法 100例PCI患者随机分为观察组和对照组、各50例,观察组给予依达拉奉右莰醇注射用浓溶液15ml+0.9%氯化钠注射液100ml,静脉滴注,2次/天,血塞通0.4g+0.9%氯化钠注射液250ml,静脉滴注,1次/天,疗程14天;对照组采用依达拉奉注射液30mg+0.9%氯化钠注射液100ml静脉滴注,2次/天,血塞通0.4g+0.9%氯化钠注射液250ml,静脉滴注,1次/天,共14d。
在治疗前和治疗后第8 天、15天评定NIHSS、Barthel指数(BI)评分,观察并监测两组的不良反应。
结果与治疗前比较,两组患者治疗后第15天NIHSS评分显著降低、BI评分显著升高(P<0.05)。
治疗后第8天、15天观察组NIHSS、BI评分低于、高于对照组(P<0.05)。
两组患者均无明显不良反应。
结论依达拉奉右莰醇治疗PCI安全有效。
关键词:依达拉奉右莰醇;治疗;进展性脑梗死进展性脑梗死(Progressive Cerebral Infarction,PCI)占脑梗死26%~43%[1],与血栓的扩展或再形成、侧支循环差、炎性反应、自由基生成过多、脑水肿等有关[2.3.4]。
研究[5.6.7]表明依达拉奉右莰醇具有清除自由基、减轻炎性反应、减轻脑水肿等作用,治疗急性脑梗死效果显著。
因此进行依达拉奉右莰醇治疗PCI临床研究,以明确其治疗PCI的疗效及安全性。
1.资料与方法1.1 住院PCI患者100例,随机分为观察组、对照组各50例。
观察组男性30例,女性20例,年龄40-82岁。
对照组男性31例,女性19例,年龄41-82岁。
两组在年龄、性别、既往史、合并症、发病时间以及NIHSS、BI等方面,差异无统计学意义,P>0.05。
1.2 方法观察组给予依达拉奉右莰醇注射用浓溶液15ml+0.9%氯化钠注射液100ml,静脉滴注,2次/天,血塞通0.4g+0.9%氯化钠注射液250ml,静脉滴注,1次/天,疗程14天;对照组采用依达拉奉注射液30mg+0.9%氯化钠注射液100ml静脉滴注,2次/天,血塞通0.4g+0.9%氯化钠注射液250ml,静脉滴注,1次/天,共14d。
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综述与讲座脑栓塞后出血性脑梗死的研究进展周建光(解放军第四一一医院神经内科,上海 200081)
[关键词] 出血性脑梗死;脑栓塞;发病机制;危险因素;治疗原则
[中图分类号] R743.33 [文献标识码] A [文章编号] 1009-0754(2009)02-0175-02
1951年Fisher等提出了出血性脑梗死(hemorrhagicin-farction,HI)概念,是指脑梗死后缺血区内继发性出血,又称脑梗死后出血转变。随着CT和MRI的广泛应用,HI已由尸检诊断逐步变成临床诊断,近年来由于抗凝与溶栓治疗的广泛应用及影像学检查的普及,HI的报道逐渐增多,引起了临床上的重视。HI可分为栓塞后出血和血栓后出血,前者主要为心源性栓塞所致,后者主要为血栓形成所致,栓塞性脑梗死患者中51%~71%发生HI,HI中88%是心源性脑栓塞。本文就其发病机制、危险因子、分型、防治及预后方面的研究进展作一综述。1 发病机制[1,2]1.1 栓子迁移和闭塞血管再通 栓塞后栓子碎裂、部分溶解或因远端血管麻痹后扩张使栓子随血流移向血管远端,此时血管远端由于已发生缺血坏死,在血压的作用下破裂出血。1.2 侧支循环开放 大面积脑梗死后,由于脑水肿使梗死周围组织毛细血管受压,发生缺血坏死和内皮损害,脑水肿消退后侧支循环开放,发生坏死毛细血管破裂,引起梗死周围点状和片状渗血及出血。1.3 新生毛细血管 脑梗死几天后,毛细血管增生活跃,容易与软脑膜血管的侧支发生沟通,尚未成熟的新生血管出现渗血。1.4 炎性栓子栓塞 炎症作用于动脉壁,使动脉破裂而大量出血,严格意义上说,这是栓塞性出血而不是HI。2 HI危险因素2.1 部位 HI好发于灰质(皮质、基底节和丘脑),白质较少,其原因是[3]:(1)灰质梗死水肿范围大,使周围组织毛细血管受压,再灌注时导致HI的发生,而白质梗死多为腔隙性,水肿范围小;(2)栓塞多致灰质梗死,易于再通;白质梗死多与动脉硬化及血栓形成有关;(3)灰质侧支循环丰富,而白质多为终末动脉。2.2 面积 大面积脑梗死是HI最危险的因素之一[4]。有研究报道,大面积脑梗死发展为HI的几率是52.9%~71.4%,是小面积脑梗死的12倍。梗死后脑水肿越重,占位效应越明显,越容易发生HI,且一旦发生HI,出血量也越大,病情越重。2.3 血糖升高 高血糖加重局灶缺血性脑损害,可使梗死灶增大,脑水肿加重,使梗死后出血增多[5]。其机制相当复
杂,可能与高血糖时梗死局部酸中毒使血管内壁受损,毛细血管易破裂出血有关。2.4 血压升高 相对高的血压能使梗死灶周围血管内压力增高,导致缺血性损伤的血管破裂出血[6]。
2.5 抗凝、溶栓治疗 研究表明[6,7],应用t-PA治疗急性
缺血性脑卒中,治疗组与安慰剂组比较,症状出血率分别为20%和3%,致死出血率分别为2.9%和0.3%,治疗组明显高于对照组,说明抗凝、溶栓治疗是HI的易发因素。3 分 型3.1 根据发病时间和临床症状分型分为3型 (1)轻型(晚发型)。其发生常与梗死区侧支循环的建立有关,HI发生时间晚,多在脑梗死7~8d后发生,部分患者在神经系统症状明显好转时发生,发生出血后原有神经系统症状和体征不加重,此型多预后较好。(2)中型。脑梗死后3~8d发生HI,脑梗死的原有神经系统症状和体征不缓解或在原来的基础上加重,可表现为头痛、头晕、恶心、呕吐、肢体瘫痪加重,一般无意识障碍,预后较好。(3)重型(早发型)。脑梗死后3d内发生,可能与栓子迁移有关,表现为脑梗死的原有神经系统症状和体征突然加重,出现意识障碍、瞳孔改变、消化道出血、中枢性高热等症状,重者可立即形成脑疝而死亡。出血量大时,在低密度区内有高密度血肿图像,常有占位效应,病灶周围呈现明显水肿,此时若无出血前的影像对比,有时很难与原发性脑出血鉴别,预后差,病死率高。3.2 根据病理分型分为2型 (1)毛细血管型出血。出血灶为点片状,直径由针尖大到1cm,暗红色,边界清,均匀、弥散分布,常见于大脑皮质、皮质下及皮质的周边部,镜下可见中心为管壁水肿的毛细血管,周围有一圈红细胞,为环形出血,多个环形出血连成不规则形出血;毛细血管增生,呈枝
·175·海军医学杂志2009年6月第30卷第2期 JournalofNavyMedicine2009Jun.Vol.30,No.2芽状生长,部分扩张成圆形和囊状,部分被挤压成裂隙状,可见管壁破裂,周围大量红细胞堆积。(2)小动脉型出血。多发生于基底节区附近,出血灶近梗死中心部,表现为血肿,多为单发、圆形,直径2~8cm,呈暗红色,与周围梗死组织边界清楚。镜下见出血灶内大量红细胞挤压周围脑组织,小动脉内皮细胞肿胀,中层弹力纤维断裂,管壁破裂出血。3.3 根据头颅CT表现分型分为3型[8] (1)中心型。梗死灶较大,楔形分布,出血灶位于病灶中心,出血量相对较多,为密度均匀的高密度团块,出血过多者,高密度区不均匀,几乎覆盖整个梗死灶,周围水肿加重,占位明显。(2)边缘型。梗死灶可大可小,出血灶的高密度影呈带状、弧状、断续环状,出血量一般较少。(3)混合型。以上二者兼而有之,但以其中一型表现为主,以中心型为主者稍多。意大利多中心急性卒中试验(M9ST-1)根据影像显示病变的形态和大小分为4型:(1)HIⅠ型。斑点状出血。(2)HIⅡ型。出血量中等。(3)HIⅢ型。出血量较多,即密度增高占据整个梗死区。(4)颅内出血。即高密度影超过闭塞血管分布区。4 预 防4.1 头颅CT和MRI对HI的预测[9,10] CT上有早期梗死表现(即有密度改变)多预示动脉主干或近端闭塞,将导致大面积脑梗死,临床上常有严重的神经功能缺损,HI的发生率高。MRI增强或弥散加权成像(DWI)检查发现血脑屏障破坏是预兆。DWI测定缺血病灶的表观弥散系数(ADC)可用来评估溶栓治疗后的颅内出血风险,临床研究证实,早期DWI检查能预测HI的发生,敏感性高达100%,特异性为71%,缺血核心的ADC是最佳预测指标。4.2 溶栓、抗凝评估 大面积梗死时进行溶栓治疗血管也难以再通,而且使致死性颅内出血的发生率增高,因此,对脑栓塞和大面积脑梗死患者应谨慎应用溶栓、抗凝等治疗,如果有必要,应在一定实验室检查的基础上应用,并密切观察患者的病情,必要时及时复查颅脑CT。4.3 血压管理 应将高血压患者的血压控制在一个合理水平,血压过高,易使脑内小动脉破裂出血;血压降得过低或过快,也容易导致脑供血不足,甚至出现分水岭梗死。4.4 血糖管理 应尽早应用胰岛素治疗,控制空腹血糖<6mmol/L,餐后血糖<8mmol/L。5 治疗原则5.1 轻型HI 以治疗梗死为主,脱水降低颅内压,调节和控制血压、血糖,清除自由基,维持水与电解质平衡,防治并发症。一般来说HI不会使已有的神经功能缺损加重,合理使用抗血小板和血管扩张剂治疗是必要的。5.2 重型HI 立即停用溶栓药、抗凝药、抗血小板聚集剂、扩血管药和扩容药等,按脑出血治疗。HI在发病机制上不同于原发性脑出血,主要是在梗死区内血管通透性增加情况下血管再通,血液外渗所致,故可在发现HI的3~7d后适当应用止血药,防止出血加重,但不能长期使用大剂量,否则会出现血液高凝状态,形成继发血栓。应积极脱水,降低颅内压,减轻脑水肿,防止脑疝,调整血压,防治并发症等。5.3 手术治疗 脑血肿较大或破入脑室者应尽早行血肿引流术、血肿清除术或去骨瓣减压术。5.4 病因治疗 心源性脑栓塞是在心脏疾病的基础上,特别是在心律骤变时栓子脱落引起的,治疗时,应积极控制心脏病,尽量减少复发。6 预 后 轻型HI的预后与动脉粥样硬化性脑梗死基本相同;重型HI预后差,尤其是重要部位的出血及有严重合并症的患者预后更差,大面积HI,尤其出血破入脑室者病情凶险,病死率高;年龄大者预后差,随年龄增长病死率明显上升;血糖增高者,尤其在第1周内发生HI者预后不佳;血肿型预后较非血肿型预后差。常见死因是脑疝、多脏器功能衰竭、继发感染及心肺功能不全。
[参考文献][1] 李俐涛,尹 静,杨 .出血性转化的研究进展[J].脑与神经疾病杂志,2007,15(2):152-155.[2] 蒲传强.脑缺血再灌注的利与弊[J].中华神经科杂志,2003,36(4):244-246.[3] 张祥建,李春岩.出血性脑梗死[J].实用心脑肺血管病杂志,2006,14(4):265-266.[4] CastellanousM,LeiraR,SerenaS,etal.Plasmametallopro-teinase-9concentrationpredictshemorrhagictransformationina-cuteischemicstroke[J].Stroke,2003,34:40-46.[5] Alvarez-SabinJ,MolinaCA,MoteanerJ,etal.Effectsofad-missionhyperglycemiaonstrokeoutcomeinreperfusetissueplas-minogenactivator-treatedpatients[J].Stroke,2003,34:1235-1241.[6] LarrueV,KummerRR,MullerA,etal.Riskfactorsforseverehemorrhagictransformationinischemicstrokepatientstreatedwithrecombinanttissueplasminogenactivator:asecondaryanaly-sisoftheEuropean-AustralasianAcuteStrokeStudy(EAASSII)[J].Stroke,2001,32:438-441.[7] AdamaHP,AdamaRJ,BrottT,etal.Guidetinesfortheearlymanagementofpatientswithischemicstroke:ascientificstate-mentfromtheStrokeCouncilofAmericanStrokeAssociation[J].Stroke,2003,34(4):1056-1083.[8] BergerC,FiorelliM,SteinerT,etal.Hemorrhagictransforma-tionofischemicbraintissue:asymptomaticorsymptomatic[J].Stroke,2001,32:1330-1335.[9] MolinaCA,MontanerJ,AbilleiraS,etal.Timingofsponta-neousrecanalizationandriskofhemorrhagictransformationinacuecardioembolicstroke[J].Stroke,2001,32:1079-1084.[10] MarkB.Haemostaticfunctionandprogressingischemicstroke:dimmerpredictsearlyclinicalprogression[J].Stroke,2004,35:1421-1430.(收稿日期:2008-01-11)(本文编辑:施 莼)