生化讨论课-糖尿病第四组
生化讨论课—酶与疾病的关系第四组
胰蛋白酶，作为一种消化蛋 白质的酶，首先在胰腺中合 成胰蛋白酶酶原（不具有活 性），输入肠腔中在肠激酶 的作用下水解一部分肽链而 形成胰蛋白酶（有活性）。 发挥水解蛋白质的作用。
肠激酶
2015-6-17
由于各种各样的原因，胰蛋白酶 原在胰腺中提前被激活，就会引 发急性胰腺炎。 激活的胰蛋白酶引起胰腺组织 自身消化，水肿，出血甚至发 生炎症反应。常以腹痛，恶心， 呕吐，发热和血胰酶增高为特 点。 病因(不是十分明了）可能的因素：梗阻（胆管内压力 升高胆汁逆流进入胰管），酒精因素，感染因素，血 管因素（胰腺小动脉血栓，胰腺组织坏死引发胰蛋白 酶原释放并激活）
化学渗透假说示意图
H+
一氧化碳，与呼吸链复合体四的结合能力大于氧 气，一氧化碳与复合体四结合使复合体四失去应 有向线粒体膜间隙中泵出H+的能力，破坏了呼吸 链引发一氧化碳中毒。
寡霉素与ATP合酶特异性结合阻塞了本应通过H+ 的通道，H+无法通过ATP合酶于是不能产生ATP， 产生相应症状。
蛇毒毒素在线粒体内膜上建立一个同样可以通过 H+的通道，使复合体一三四泵出的H+又返回线粒 体基质但是不产生ATP，这种作用解开了复合体与 ATP合酶的偶联机制使复合体做无用功。
2015-6-17
人类的疾病有一大部分都是由于某些因素使酶 缺失，抑制，甚至失活。酶不能行使其正常的 功能人体就会产生疾病。
2015-6-17
谢谢观赏Βιβλιοθήκη 眼部缺乏黑色素，虹膜为粉红色，常有畏光， 流泪震颤及散光症状。
2015-6-17
蛇毒，一氧化碳，寡霉素等物质均能抑制氧化磷 酸化过程或者破坏氧化磷酸化偶联机制引发疾病。
寡霉素
糖尿病病例讨论PPT课件
12.7
12
11.7
14
13.8
14
10.7
14
14.7
16
N，8 N，10 N,12 N,12 N,14
血糖监测及胰岛素剂量表
日期
5.11 5.12 5.13 5.14 5.15
药物名称 及剂量
优泌林R
优泌林R 优泌林R 优泌林R 优泌林R
艾汀15mg Qd
早餐前
18
8.2
20
9.6
22
6.1
22
5.20
8.8
10.2 14
5.21
7.4
12.8
10.8 10.3
5.22
7.8
10.2
14.6 14.3
5.23
7.8
16.3
12.6 11.6
5.24
8.3
11.2
8.9 6.9
5.26
9.3
14.3
出院带药
• 亚莫利2盒(15片)4mg po • 拜糖平2盒-30片50mg po Tid • 艾汀片2盒(7片)15mg po Qd • 苯磺酸氨氯地平2盒(7片)5mg po Qd • 舒降之2盒(7片)20mg po Qn • 拜阿司匹林肠溶片1盒-30片0.1g po Qn • 多烯酸乙酯胶丸1盒-30片1.25g po Tid • 麝珠明目滴眼液1盒 外用 • 同仁牛黄清心丸1盒po 1丸Bid • 七叶神安1盒(24片)po 1片Tid
5月26日
安博诺(150mg) 3pm 150mg po Qd
5月26日
压氏达（5mg）5mg po Qd
5月8日
压氏达（5mg）2.5mg po Qd
5月26日
生化检验-血糖精品PPT课件
51
52
三、口服葡萄糖耐量试验（OGTT)
口服葡萄糖耐量试验(OGTT)：是在口服 一定量葡萄糖后2h内作系列血浆葡萄糖 浓度测定，以评价不同个体对血糖的调 节能力的一种标准方法。
53
OGTT适应证：
1、空腹血糖水平在临界值（6～7mmol/L)而又疑为糖 尿病患者； 2、空腹或餐后血糖浓度正常，但有发展为糖尿病可能 的人群； 3、以前糖耐量异常的危险人群； 4、妊娠性糖尿病的诊断； 5、临床上出现肾病、神经病变和视网膜病而又无法做 出合理解释者； 6、作为流行病学研究的手段。
29
30
3、特殊类型的糖尿病
细胞基因缺陷：常染色体显性遗传，表现为胰岛素 分泌的轻度受损和胰岛素作用缺陷。 胰岛素作用基因缺陷：胰岛素受体变异。 胰岛素的外分泌疾病：各种原因继发糖尿病。 内分泌疾病所致：拮抗激素过量。
31
4、妊娠期糖尿病（GDM）
GDM：指在妊娠期间发现的糖尿病，包括任何程度的 糖耐量减退或糖尿病发作，但已知糖尿病伴妊娠者 不属此型。其发病率约为孕妇的1%--2%。 妊娠期糖 尿病有以下特点： 1、孕前未发现糖尿病或糖耐量 减低。 2、妊娠期糖尿病对胎儿的影响以自然流产， 胎死宫内，早产及围产期死亡为多见，分娩巨大儿 较多。
46
（1）已糖激酶法
葡萄糖+ATP HK
6-磷酸葡萄糖+ADP
G-6-PD
6-磷酸葡萄糖+NADP+
6-磷酸葡萄糖酸+NADPH+H+
NADPH在340nm处有一吸收峰，其吸光度增加与血 糖浓度成正比。本法准确度和精密度高，特异性高，适
用于自动化分析。轻度溶血、脂血、黄疸等不干扰测定 。
糖尿病及其生化检验课件PPT
糖尿病的症状
多饮、多尿、多食、体重下降（三多一少）
是最常见的症状，由于血糖升高导致渗透性利尿，进而引起多尿。
视力模糊
长期高血糖会导致视网膜病变，影响视力。
皮肤瘙痒
高血糖会导致皮肤干燥、瘙痒等症状。
疲劳、乏力
由于胰岛素分泌不足或作用缺陷，导致能量代谢异常，引起疲劳、乏 力等症状。
通过其他相关生化指标检测，可以帮助医生全面了解患者的健康状况，为制定治疗方案和评 估预后提供重要依据。
03
糖尿病的预防与控制
饮食控制
总结词
合理控制饮食是预防和控制糖尿病的重要手段。
详细描述
糖尿病患者应遵循低糖、低脂、高纤维的饮食原则，控制总热量摄入，避免高 糖和高脂肪食物，增加蔬菜、水果和全谷物的摄入。同时，注意合理分配三餐， 避免暴饮暴食。
糖化血红蛋白检测可以弥补血糖检测的不足，帮助医生全面了解患者的血糖控制情 况。
胰岛素和C肽检测
胰岛素和C肽是反映胰岛功能的 指标，通过检测可以了解患者的
胰岛功能状况。
胰岛素和C肽的分泌量可以反映 胰岛细胞的分泌功能，对于诊断 糖尿病和评估治疗效果具有重要
意义。
胰岛素和C肽检测还可以帮助医 生鉴别糖尿病的类型，对于指导 治疗和评估预后具有重要意义。
02
糖尿病的主要特征是高血糖，长 期的高血糖状态会导致各种器官 的损害，尤其是眼、肾、神经和 心血管系统。
病
胰岛素分泌不足，多发生 于青少年和年轻人，需要 依赖胰岛素治疗。
2型糖尿病
胰岛素抵抗或分泌不足， 多发生于成年人，部分患 者可以通过饮食和药物治 疗。
妊娠糖尿病
临床医学生物化学检验复习指导：第九章糖尿病及其生化检验
第九章糖尿病及其生化检验糖尿病是一组由遗传和环境因素相互作用而引起的临床综合征。
因胰岛素分泌绝对不足或相对不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低，引起糖、蛋白、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱。
临床以高血糖为主要标志，久病可引起多系统损害。
病情严重或应激时可发生多种急性代谢性紊乱。
正常人空腹血糖浓度是在3.89~6.11 mmol/L范围内。
如血糖浓度低于空腹水平下限，通常是指空腹血糖浓度低于3.33~3.89 mmol/L时称为低血糖。
高血糖是指空腹血糖浓度高于正常上限7.0 mmol/L。
一、糖尿病的分型与诊断基于病因学糖尿病共分成四大类型：1型糖尿病;2型糖尿病;其他特殊类型的糖尿病和妊娠糖尿病。
1. 1型糖尿病：包括免疫介导性糖尿病和特发性糖尿病。
免疫介导性糖尿病：这类糖尿病为自身免疫机制引起的胰岛β细胞破坏，导致胰岛素绝对缺乏，且具有酮症酸中毒倾向，其主要原因目前认为与遗传因素、环境因素和自身免疫机制有关。
其特点：大多数1型糖尿病患者以体内存在自身抗体为特征(胰岛细胞抗体; 胰岛素自身抗体;谷氨酸脱羧酶自身抗体;酪氨酸磷酸化酶自身抗体IA-2和IA-2β和胰岛细胞表面抗体);胰岛β细胞的破坏引起胰岛素绝对不足，且具有酮症酸中毒倾向，依赖胰岛素治疗;遗传因素在发病中起重要作用，尤其与HLA某些基因型有很强关联;虽任何年龄均可发病，但典型病例常见于儿童和青少年，起病较急。
2. 2型糖尿病：胰岛素抵抗和胰岛素作用不足是2型糖尿病的主要发病机制。
此型病变在于靶细胞膜上胰岛素受体数目减少或缺陷，表现为激素-受体亲和力减弱，有的则为正常结合，但结合后反应异常。
此种胰岛素受体缺陷所致靶细胞对胰岛素的反应低下，不能将胰岛素信息转换为生物效应的现象，称为胰岛素抗性。
这类患者在发病初期甚至终生，不需依赖胰岛素治疗。
2型糖尿病特点：典型病例常见肥胖的中老年成人，偶见于幼儿;起病较慢，在疾病早期阶段没有明显症状，甚至在患病多年之后仍不能确诊，这增加了并发大血管疾病和微血管疾病的风险;血浆胰岛素水平可正常或稍高，高血糖的刺激又会引起更多的胰岛素分泌，因此患者的胰岛β细胞负荷较重，在糖剌激后呈延迟释放;自身抗体呈阴性;单用口服降糖药一般可以控制血糖;很少出现自发性酮症酸中毒、常因伴有感染等应激因素而发生酮症酸中毒;有遗传倾向，但与HLA基因型无关。
生化实验血糖的测定讲课文档
• 酚溶液 称取重蒸馏酚100mg溶于蒸馏水100ml中，用
棕色瓶贮存。
• 酶酚混合试剂 将酶试剂和酚试剂等量混合，4 ℃下可 存放1个月。
• 葡萄糖标准工作液：5mmol/L
第二十三页，共32页。
考值较其他方法略高。 邻-甲苯胺法：该法涉及强酸、加热等反应条件，不便于大规模检测
，且邻甲苯胺须蒸馏后使用，有毒性，临床和科研上已很少采用。
第三十页，共32页。
第三十一页，共32页。
THE END
第三十二页，共32页。
• 有糖尿病症状，但空腹或者随机血糖 不够标准
• 分娩巨大胎儿的妇女和有巨大胎儿史 的个体
• 不明原因肾病和视网膜病
• 妊娠期、甲亢、感染期出现糖尿者
第十六页，共32页。
血糖测定方法
• 无机化学法：如Folin-Wu法
• 有机化学法：如邻甲苯胺法
• 酶法：己糖激酶法，
• 酶法：葡萄糖氧化酶法
第十七页，共32页。
tolerance test， OGTT）？
• 有何临床意义？
第十一页，共32页。
• 口服葡萄糖耐量试验（Oral glucose tolerance test， OGTT）是一种口服葡萄 糖负荷试验，用以了解人体对进食葡萄糖后 的血糖调节能力。
• 通过OGTT试验，可以早期发现糖代谢异 常，早期诊断糖尿病(Diabetes Mellitus, DM) ，是一种简单、快捷的诊断方法。
实验操作
加入物 血清(ml) 葡萄糖标准液(ml)
B
S
T
－
－
0.01
生物化学糖尿病病例分析
生物化学病例分析报告一.诊断1.Ⅰ型糖尿病2．酮症酸中毒3.冠心病3．4. 糖尿病并发神经病变二．诊断依据1．糖尿病的依据：糖化血红蛋白:20%（4.7—8.1）血糖：17.4mmol/L (3.8-6.1)尿糖：22mmol/L(无)患Ⅰ型的依据：体重由110多斤减至80多斤（病人患病前体重属于正常或偏瘦）有“三多”症，即多饮、多食、多尿尿酮体：1.5mmol/L (低于0.2)（有酮症酸中毒）2.酮症酸中毒：血糖：17.4mmol/L (3.8-6.1)超出正常指标尿糖：22mmol/L(无)结果为“++++”尿酮体：1.5mmol/L (低于0.2)3冠心病LDL:4.96mmol/L ,心前区痛，血压150/90mmHg4糖尿病并发神经病变、偏瘫右侧肢体无力，走路突然摔倒，右侧肢体失去知觉生化知识分析糖尿病（diabetes）是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，糖尿病（血糖）一旦控制不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭病变，且无法治愈。
由于大量尿糖丢失，如每日失糖500克以上，机体处于半饥饿状糖尿病环境因素态，能量缺乏需要补充引起食欲亢进，食量增加。
同时又因高血糖刺激胰岛素分泌，因而病人易产生饥饿感，食欲亢进，老有吃不饱的感觉，甚至每天吃五六次饭，主食达1～1.5公斤，副食也比正常人明显增多，还不能满足食欲。
多饮由于多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，刺激口渴中枢，出现烦渴多饮，饮水量和饮水次数都增多，以此补充水分。
排尿越多，饮水也越多，形成正比关系。
多尿尿量增多，每昼夜尿量达3000～5000毫升，最高可达10000毫升以上。
排尿次数也增多，一二个小时就可能小便1次，有的病人甚至每昼夜可达30余次。
糖尿病讨论诊断ppt课件
入院时辅助检查：
❖ 血常规WBC27.89×109、N%88.04%、L%8.24%、 HGB169g/L、HCT0.54。
❖ 尿常规:pro++、尿糖++++、尿酮体+++、尿比重 1.020
❖ 肾功能:尿酸896mmol/L、尿素氮14mmol/L、肌酐 167umol/L、随机血糖67.52mmol/L、CO2结合力 3.2mmol/L、血浆渗透压368.32mmol/L。
11:58 3.6 160 111 39.41 15. 0 155 12. 1 1178
15:18 3.4 160 118 33.98 15. 6 153 14. 5 1235
20:26 3.7 150 114 31.88 18. 2 184 12.0 1196
23:40 4.0 155 116 31.25 20. 5 221 13. 3 1154
妊娠中晚期诊断ＧＤＭ标准：75g糖OGTT：空腹≥ 5.1mmol/L、1h ≥ 10.0mmol/L、2h8 ≥.5mmol/L
31
妊娠期糖尿病对母儿影响
❖ 近期影响：孕妇高血压、子痫前期、羊水过多、剖 宫产率增加，同时流产、早产、死胎、巨大儿、产 伤、肩难产、新生儿低血糖、红细胞增多症及高胆 红素血症等多种围产期并发症也增加。
26
结局
❖ 入院后予静脉输注胰岛素、快速补液扩容、 纠酸、补钾、抗感染等治疗，纠正了酮症酸 中毒后，改诺和灵皮下注射控制血糖在较理 想范围于6月20日出院，住院18天。
27
内科治疗经过
❖ 第一个12小时在内科治疗(2010-6-2-03:30—20106-2-16:30)入量5250ml，出量尿量1400ml。
糖尿病的产生及其发生的生化机理
NADH+H+
1,3-二磷酸甘油酸
ADP
ATP
3-酸甘油酸
2-磷酸甘油酸
TCA
乙酰辅酶A
ATP ADP
④ 丙酮酸 ③ 磷酸烯醇式丙酮酸
第十六页，课件共有17页
⑤
草酰乙酸
糖代谢—糖酵解与糖异生
ATP ADP
①
G
G-6-P
ATP ADP
F-6-P ② F-1,6-2P
磷酸二 羟丙酮
α-磷 酸甘 油
3-磷酸 甘油醛 甘油
①
Gபைடு நூலகம்
G-6-P
ATP ADP ②
F-6-P F-1,6-2P
磷酸二 羟丙酮
3-磷酸
甘油醛
①：己糖激酶（葡糖-6-磷酸酶）
NAD+
α-磷 酸甘 油
甘油
②：磷酸果糖激酶-1 （ 果糖二磷酸酶-1 ）
③：丙酮酸激酶（丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧 激酶）
④：丙酮酸脱氢酶复合体
⑤：PEP羧激酶
乳乳酸酸 生糖氨基酸
治疗原则
早期治疗、长期治疗、综合治疗、个体化治疗
治疗措施
以饮食治疗和体育锻炼为基础，根据病情予以药物治疗
第十页，课件共有17页
第十一页，课件共有17页
胰岛素调节糖代谢
促进肌肉、脂肪组织等处的靶细胞细胞膜载体将血液中的葡 萄糖转运入细胞。
通过激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使丙酮酸脱氢酶激活，加速丙酮酸 氧化为乙酰辅酶A，加快糖的有氧氧化。
通过抑制PEP羧激酶的合成以及减少糖异生的原料，抑制糖异
生。
通过共价修饰增强磷酸二酯酶活性、降低cAMP水平、升高 cGMP浓度，从而使糖原合成酶活性增加、磷酸化酶活性降低， 加速糖原合成、抑制糖原分解。
生化PBL糖尿病共35页文档
31、只有永远躺在泥坑里的人，才不会再掉进坑里。——黑格尔 32、希望的灯一旦熄灭，生活刹那间变成பைடு நூலகம்一片黑暗。——普列姆昌德 33、希望是人生的乳母。——科策布 34、形成天才的决定因素应该是勤奋。——郭沫若 35、学到很多东西的诀窍，就是一下子不要学很多。——洛克
生化PBL糖尿病
31、别人笑我太疯癫，我笑他人看不 穿。(名 言网) 32、我不想听失意者的哭泣，抱怨者 的牢骚 ，这是 羊群中 的瘟疫 ，我不 能被它 传染。 我要尽 量避免 绝望， 辛勤耕 耘，忍 受苦楚 。我一 试再试 ，争取 每天的 成功， 避免以 失败收 常在别 人停滞 不前时 ，我继 续拼搏 。
33、如果惧怕前面跌宕的山岩，生命 就永远 只能是 死水一 潭。 34、当你眼泪忍不住要流出来的时候 ，睁大 眼睛， 千万别 眨眼!你会看到 世界由 清晰变 模糊的 全过程 ，心会 在你泪 水落下 的那一 刻变得 清澈明 晰。盐 。注定 要融化 的，也 许是用 眼泪的 方式。
35、不要以为自己成功一次就可以了 ，也不 要以为 过去的 光荣可 以被永 远肯定 。
糖尿病的生化ppt课件
一、糖代谢的基础知识
（一）血糖的来源与去路
食 物 糖 消化， 吸收
肝糖原
分解
血 糖
糖异生
氧化 分解
CO2 + H2O
糖原合成 肝（肌）糖原
磷酸戊糖途径等 其它糖
脂类、氨基酸合成代谢
非糖物质
脂肪、氨基酸
（二）糖代谢途径及关键酶（略） （三）糖代谢的调节（激素）
胰岛素[G]↓ 胰高血糖素[G]↑，肝Gn分解↑，异生↑ 肾上腺素[G]↑，肝Gn分解↑，异生↑ 糖皮质激素[G]↑，肝Gn分解↑，异生↑，蛋白质分解 关键酶↑ 甲状腺素[G ]↑，G的吸收↑，Gn分解↑，异生↑↑ 生长激素抑制肌肉脂肪组织利用G
在胰岛素分泌作用发生时，细胞外Ca2+、 Na+和K+的存 在是必需的。细胞内Ca2+在G刺激胰岛素释放时，充当第二 信使，为PTK激活途径，也有cAMP（但不是通过它）。有 人假定，G 能抑制Ca2+排入间液，引起细胞内Ca2+的积累 （Malaisse，1973），并可激活微管系统收缩作用，迫使
（二）对脂类代谢的作用 促进脂肪的合成 抑制脂肪动员和分解 促进脂肪组织从血中摄取脂肪 减少酮体的生成 胆固醇的合成
（三）对蛋白质代谢的作用 促进蛋白质合成 抑制Pr分解 关于糖蛋白
（四）胰岛素作用机制 胰岛素抑制腺苷酸环化E，使[cAMP]降低，使P二酯酶
的活性升高，是胰岛素作用调节的一部分。胰岛素在某 些情况下使[cGMP]升高（可能为胰岛素作用的介质）； 还有人认为胰岛素改变细胞内Ca2+分布，[ Ca2+]升高， 引起代谢改变。不仅与膜受体发挥作用，也可与胞内受 体发挥作用。
脑血流不足，造成脑细胞缺氧，使Na泵功能降低，Na+流入细胞内， 引起脑细胞肿胀，加之各种有害物质的毒性作用，终于发生昏迷，甚 至死亡。
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严重高血糖时出现典型的“三多一少”症 状，多饮，多食，多尿，体重减少.
发病年龄轻，大多<30岁，起病突然，多饮多尿 多食消瘦症状明显，血糖水平高，不少患者以 酮症酸中毒为首发症状
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酸中毒 体 重减少？
I型糖尿病，细胞对葡萄糖利用减 少，血糖升高。葡萄糖利用障碍， 机体只能进行脂肪酸的B氧化，导 致体重减少。
什么是糖尿病？
糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。 高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用 受损，或两者兼有引起。糖尿病时长期存在的 高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、 血管、神经的慢性损害、功能障碍。
糖尿病的分型
I型糖尿病。细胞上有胰岛素受体但胰 岛B细胞不分泌胰岛素
II型糖尿病，细胞表面缺乏胰岛素受体 但胰岛B细胞能正常分泌胰岛素
大脑需要能源但葡萄糖不能被利用，糖异生活 跃。肝合成酮体（三种酮体都是酸性物质）导 致痛症酸中毒 酮体经过肺部呼出气体，有烂苹果味道。经肾 脏排除产生酮尿。
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为什么会多 尿，多饮， 多食？
葡萄糖利用障碍，血糖居高不下，然 而机体需要能源，引发糖异生活跃， 再次提升血糖。血糖升高导致血浆渗 透压升高，出现渗透性利尿，细胞脱 水可引发休克。大量渗透性利尿导致 多饮和多尿。
葡萄糖利用减少大量通过尿液排出，导致 患者需要多食。 糖尿病通过以上机制引发患者多饮，多食，多 尿，体重减少。这一组典型症状。
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常见于中老年人，肥胖者发病率高，常可伴有高血 压，血脂异常、动脉硬化等疾病。起病隐袭，早期 无任何症状，或仅有轻度乏力、口渴，血糖增高不 明显者需做糖耐量试验才能确诊。血清胰岛素水平 早期正常或增高，晚期低下。
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II型糖尿病较隐匿需要进行糖耐量测试
机体处理摄入葡萄糖 的能力称为葡萄糖耐 量。
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