白血病-精品医学课件

合集下载

《白血病基本知识》课件

《白血病基本知识》课件

化疗通常需要进行多个疗程,根据患 者的病情和身体状况制定个性化的治 疗方案。
化疗过程中可能会出现一些副作用, 如恶心、呕吐、骨髓抑制等,需要密 切监测并及时处理。
放疗
放疗是通过放射线来杀死癌细胞 的一种治疗方法,常用于白血病
患者的巩固治疗或缓解症状。
放疗可以针对局部病灶进行照射 ,也可以对全身进行照射,以达 到控制病情和延长生存期的目的
具备上述白血病症状之一 或多项。
实验室检查
血常规及骨髓检查异常, 符合白血病诊断标准。
排除其他疾病
排除其他原因引起的类似 症状的疾病,如感染、风 湿性疾病等。
03
白血病的治疗方法
化疗
化疗是白血病治疗的主要手段之一, 通过使用化学药物来杀死或抑制癌细 胞的增长和扩散。
化疗药物有多种类型,包括烷化剂、 抗代谢药、生物碱类等,针对不同类 型的白血病选择不同的药物。
并发症预防
针对白血病常见的并发症,如 出血、感染等,采取相应的预
防措施。
康复指导
康复锻炼
根据患者的身体状况,制定合适的康复锻炼 计划,逐步恢复患者的体能。
生活方式调整
保持良好的生活习惯,如规律作息、均衡饮 食等,有助于巩固康复效果。
定期复查
康复期间应定期到医院复查,以便及时发现 病情变化。
社会支持

放疗的副作用相对较小,但也可 能导致骨髓抑制、心脏疾病等不
良反应。
骨髓移植
骨髓移植是通过移植正常造血 干细胞来替换患者体内异常的 造血干细胞,从而达到治愈白
血病的目的。
骨髓移植可以分为自体移植和 异体移植,自体移植使用患者 自身的造血干细胞,异体移植
则使用他人的造血干细胞。
骨髓移植需要严格匹配供者和 受者的免疫学特征,以降低排 斥反应的风险。

《白血病》PPT课件共68页

《白血病》PPT课件共68页

浸 润 症 状- CNS
症状: 颅内压增高---头痛、呕吐、视乳头水肿 脑血管意外:尤其当WBC高时 绿色瘤压迫引起脊髓压迫症 诊断:CSF压力、WBC、蛋白、有白血病细

浸 润 症 状- 其他
贫血
2/3在确诊时有中度贫血 机理:
白血病克隆增殖—多能干细胞、红系组细胞 下降
急、慢性失血 其他:抗代谢药MTX、Ara-c影响DNA代谢,
导致巨幼贫
浸 润 症 状-淋巴结
肝脾淋巴结长大:多见于ALL,且显著 ALL :50%以上有浅表或纵隔淋巴结长大 ANLL: M4、M5发生淋巴结长大多见 症状:腹胀、乏力、消瘦、食欲下降
1.病毒感染(Friend病毒,逆转录病毒等)致成白血 病前期的分子基础
2.前病毒整合于某种原癌基因附近,引起该基因的 转录加强,转录因子活化可引起特异基因异常表 达,在增殖过程中有基因点突变的发生,均为致 白血病的关键步骤
白血病发病机理
3.抑癌基因失活 4.染色体易位,部分缺失或完全丢失 5.在肿瘤和骨髓基质细胞可能通过自分泌及与具有 细胞因子受体的肿瘤细胞相互作用,使肿瘤细胞增 殖加强,但对细胞信息传导的分子变化所知甚少, 有待继续研究
白血病分类
根据细胞形态学可分为
慢性粒细胞白血病 (Chronic myeloid leukemia,CML) 慢性淋巴细胞白血病 (Chronic lymphocytic leukemia,CLL)
急性白血病
急性白血病(AL):造血干细胞的克隆性恶
性疾病。发病时骨髓中异常的原始细胞
和幼稚细胞(白血病细胞)大量增殖并 广泛浸润肝、脾、淋巴结等各种脏器, 抑制正常造血,表现贫血、出血、感染 和浸润等征象
39、没有不老的誓言,没有不变的承 诺,踏 上旅途 ,义无 反顾。 40、对时间的价值没有没有深切认识 的人, 决不会 坚韧勤 勉。

内科学--白血病 PPT课件.ppt

内科学--白血病 PPT课件.ppt
➢均可出现全血减少(指正常的白细胞 ),从而表现出不同程度的感染、出 血、贫血以及不同程度的全身各个组 织器官的浸润。
2021/3/27
白血病.概述
二.发病情况: ➢ 我国发病率为2.76/10万,在恶性肿瘤中居
第6位(男)或第8位(女),儿童及35岁 以下成人中居第1位。以急非淋最多见, 其次为急淋,慢淋少见,男>女。 ➢ 成人以急粒多见,儿童以急淋多见。慢粒 随年龄增长而增加;慢淋多见于老年,欧 美多见。
4. 免疫学检查:急淋时CD20阳性,急非淋时 MPO阳性。
5. 染色体和基因改变: 6.粒-单系祖细胞半固体培养: 7. 血液生化改变:尿酸升高、凝血功能异常等 ;
⑥其它个系统:消化道,呼吸道,心血 管,泌尿生殖道等及电解质异常。
2021/3/27
急性白血病
三.实验室检查: 1. 血象: ➢ 大多数白细胞升高,晚期更显著,可达10万
以上,为高白血性;少数可正常或减少,可 达1千以下,为非白血性,前者外周血中可 找到原始幼稚细胞。 ➢ 可有不同程度的正常细胞正色素性贫血,可 有幼红。 ➢ 大多血小板减少,晚期极度减少。
4.遗传因素:单卵孪生子; 21三体综合征;先 天性再障;慢粒ph染色体等。
5.其它血液病:MDS、MM、PNH、MPD
2021/3/27
白血病.概述
四.危险因素: ➢生物因素:遗传、感染、免疫; ➢物理因素:主要是放射线; ➢化学因素:苯及药物。
2021/3/27
白血病.概述
五.白血病的分类与分型 1 .根据外周血象: ⑴WBC增多型:可>10万,可见大量 白 血病细胞 ⑵WBC不增多型:可< 0.1万,可无白 血病细胞,但BM与上同 。
2021/3/27
白血病.概述

内科学课件:白血病

内科学课件:白血病

发病情况(Epidemiology)
▪ 我国白血病发生率2.76/10万。略低于欧 美。我国急性比慢性白血病多见。男性比 女性略高,约1.8/1。成人以急性髓性白血 病多见,儿童以急淋白血病多见。
分类(classification)
➢ 按自然病程及细胞的成熟度分类 ➢一、急性白血病(acute leukemia) 起
(Burkitt型),原始和幼淋巴细胞以大细 胞为主,大小较一致,细胞内有明显空泡, 治疗缓解率很低。
▪ 骨髓有核细胞(ANC)
▪ 骨髓非红系有核细胞(NEC):

指不包括浆细胞,淋巴细胞,组织嗜硷
细胞,巨嗜细胞及所有红系有核细胞的骨髓
有核细胞记数.
急性髓性白血病(AML)
▪ M0即急性髓细胞白血病微分化型,骨髓原始细
▪ M4即为粒-单核细胞白血病 ▪ 以原始和早幼粒细胞增生占NEC30%~8
0%,单核细胞>20%。 ▪ M4Eo除上述特征外,有嗜酸颗粒粗大而园。
着色较深的嗜酸性粒细胞,占5-30% ▪ M5 为急性单核细胞白血病, ▪ 骨髓NEC中单核细胞>80%
AML
▪ 7.M6 红白血病 ▪ 骨髓中幼红系细胞>50%,骨髓NEC原始细
临床表现(clinical manifestations)
➢一、正常骨髓造血功能受抑制表现
(一)贫血(anemia) 发病的均有贫血,但轻 重不等,随病情的发展而加重。表现苍白、无 力等。
▪ (二)出血(hemorrhage) 多数患者在病 程中均有不同程度之出血。
▪ (三)发热(fever) 大多数发热为继发感 染引起。
急性白血症(Acute leukemia)
▪ 原始细胞(blast):所有原始粒细胞、原 始巨核细胞、原始单核及幼稚单核细胞、 原始淋巴及幼稚淋巴细胞(不包括原始红 细胞 )

内科学课件:白血病

内科学课件:白血病

白血病常见的染色体异常和受累基因
染色体异常 t (8;21)(q22;q22) t (15;17)(q22;q21) t (11;17)(q23;q21) inv (16)(p13;q22) t (16;16)( p13;q22) t (variable; 11q23) t (8;14)(q24;q32) t (9;22)(q34;q11)
➢ 免疫学检查
TdT
CD19 CD20
cCD79a
CD34
淋系干/祖
CD38
干/祖细胞
HLA-DR
B淋巴 T淋巴
cCD3/CD3 CD5
CD7
粒系
cMPO
CD123
髓系干/祖
CD117
单核系
CD33/13
CD64 CD11b
CD14
免疫表型:流式细胞仪检测分析
集单克隆抗体、荧光化学、激光、计算机等技术 诊断白血病等血液系统恶性肿瘤不可缺少的重要标准之一
原始和幼淋巴细胞以小细胞(直径≤12µm)为主 原始和幼淋巴细胞以大细胞(直径≤12µm)为主 原始和幼淋巴细胞以大细胞为主,胞浆空泡、嗜碱性
临床表现
➢ 正常骨髓造血功能受抑制表现 贫血 发热 出血:血小板减少、LC血管内瘀滞浸润、凝血异常、感染 AML-M3型容易因DIC和原发性纤溶-颅内出血
免疫分型 分析流程
造血细胞? 定阶段 定系列 定良恶性
SSC
CD7-FITC CD117-PE FSC CD33-APC
CD45-PerCP
6个参数:2个物理参数+4个荧关参数
)
(
成 熟 度 CD45
成熟淋巴细胞 白血病细胞
嗜酸粒细胞 粒细胞
有核红细胞

内科学教学课件:白血病

内科学教学课件:白血病
11/23/2020
Flow Cytometry
Immunohistochemistry
Cytogenetic findings
CML P118 types of translocations
AML-M2
AML-M4E0
AML-M3
AML-M4
AML
11/23/2020
Other new developed methods
血病发病率明显增加,射线可使细胞线粒体断裂、DNA突变, 导致白血病发生。
11/23/2020
3、化学因素 ⑴苯、二甲苯或含有苯的物质接触,比如汽
油、橡胶、制鞋工人(胶水)。 ⑵药物:氯霉素、保太松、烷化剂、乙酸吗
啉、免疫抑制剂等。
11/23/2020
4、遗传原因 家族白细胞病约占7%,例唐氏综合征,多发
(占90%)。 它们之间可相互弥补,对疾病的诊断及预后提供有力的证
据。
11/23/2020
[临床表现] 四大症状:贫血、出血、感染(发热)、浸润(肝、
脾、淋巴结、骨骼、中枢神经系统、皮肤、牙龈、眼球、 生殖器)。
1、贫血:头晕、乏力、面色苍白、Hb↓ 2、出血:皮肤淤点、淤斑、牙龈出血、鼻衄、眼底出 血(失明)、女性月经过多、颅内出血、消化道、泌尿道 出血(血尿、血便)。
生型
11/23ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ2020
二、骨髓象: 1、诊断白血病的主要依据,必做 增生可以低下→极度活跃、粒系原幼细胞>30% 细胞形态可有异常,出现异常早幼粒细胞,
Auer小体(图片)
11/23/2020
Normal bone marrow
AML marrow
2、红系、巨核系:增生受抑制,血小板少 红血病除外:红系极度增生>50%,并有细胞形态

白血病的科普知识PPT

白血病的科普知识PPT
白血病的科普 知识PPT
目录 引言 白血病的类型 白血病的病因 白血病的治疗方法 预防白血病的方法
引言
引言
白血病是一种由恶性白血病细胞在 骨髓中异常增生引起的血液系统疾 病。 白血病常见症状包括疲倦、发热、 淤血、贫血等。
引言
本PPT将为您介绍白血病的基本知识及 相关治疗方法。
白血病的类型
白血病的类型
急性淋巴细胞白血病(ALL): 起源于淋巴细胞,常见于儿童 。 急性髓系白血病(AML):起源 于髓系细胞,常见于成年人。
白血病的类型
慢性淋巴细胞白血病(CLL):起源于 淋巴细胞,常见于老年人。 慢性髓系白血病(CML):起源于髓系 细胞,常见于成年人。
白血病的病因
白血病的Байду номын сангаас因
白血病的治疗方法
靶向治疗:利用特定的药物或抗体,直 接作用于白血病细胞的靶点,起到抑制 病情发展的作用。
预防白血病的 方法
预防白血病的方法
避免接触有害物质:尽量避免接触 有害化学物质、辐射等环境因素。 健康生活方式:保持健康的饮食习 惯、规律的锻炼和充足的休息。
预防白血病的方法
定期体检:定期进行体检,及早发现白 血病等疾病的风险。
基因突变:某些基因的突变可能导 致白血病的发生。 环境因素:长期接触化学物质、辐 射等环境因素可能增加白血病的风 险。
白血病的病因
遗传因素:个体的遗传因素会影响患白 血病的概率。
白血病的治疗 方法
白血病的治疗方法
化疗:通过使用药物杀死异常 细胞,达到治疗的效果。 骨髓移植:将健康的骨髓或干 细胞移植给患者,帮助恢复正 常造血功能。
谢谢您的观赏聆听

白血病ppt课件

白血病ppt课件
白血病 (leukemia)
完整版PPT课件
1
要求
了解
– 病因、病理及常用的临床分型方法
掌握
– 急、慢性白血病的临床表现、诊断及鉴别诊 断
熟悉
– 急性白血病的防治原则
完整版PPT课件
2
概述(1)
定义:白血病是一类造血干细胞的恶性 克隆性疾病,其克隆中的白血病细胞失 去进一步分化的能力而停滞在细胞发育 的不同阶段。在骨髓和其他造血组织中 白血病细胞大量增生积聚,浸润其他器 官和组织,而正常造血受抑制。
一位 – 成人AML多,儿童ALL多
完整版PPT课件
7
概 述(4)
病因和发病机制
– 病毒:HTLV-1与ATLL;EBV – 电离辐射:染色体断裂、重组
– 化学因素:苯、烷化剂、乙双马啉
– 遗传
单卵双生,1人白血病,另一人几率1/5,为双卵 双生的12倍
获得性:多基因(原癌,抑癌,凋亡),多步骤 细胞周 期调节失控,DNA修复功能异常,基因不稳定,增殖 分化信号传导异常
11
完整版PPT课件
12
完整版PPT课件
13
分类(ALL-FAB)
L1:原幼淋以小细胞为主(<=12um) L2:原幼淋以大细胞为主 L3:大细胞一致,胞内空泡,胞浆嗜碱,
染色深。
完整版PPT课件
14
完整版PPT课件
15
急性淋巴细胞白血病(WHO分型)
归入淋巴系统恶性肿瘤 – Precursor B/T cell acute lymphoblastic leukemia
完整版PPT课件
16
临床表现
贫血 发热:本病或感染。各部位,各种病原菌。 出血(血板少,DIC,白细胞高) 器官和组织浸润

白血病课件

白血病课件
呼吸道、皮肤---血液、组织---致癌、致畸
白血病
第三十六页,共一百二十一页。
都说自己家装修(zhuāngxiū)污染小,有害物质 少。
白血病
第三十七页,共一百二十一页。
1.不要频繁 装修 (pínfán)
2.
白血病
第三十八页,共一百二十一页。
电离辐射
• X射线(shèxiàn)
• R射线 • 电离辐射 • 广岛和长奇受原子弹袭击后,白
分化障碍
凋亡 受限 (diāo wánɡ)
白血病
第四页,共一百二十一页。
恶性性克克隆隆
性细胞停 细胞 (kè lónɡ)
滞停滞在在细发胞 发育的育不的同不 同阶阶段段
堆积
骨髓 1.
(ɡǔ suǐ)
2.其他
造血
组织
白血病
第五页,共一百二十一页。
侵润器官
浸润组织
抑制正常造 血
急性
(jíxìn
g)淋 巴细 胞白 血病

1.乏力、头晕,心悸气短。
2.部分(bù fen)患者因起病急,可无贫血。
贫3.急性起病者特别是马上需要化 疗-疗血HB 100g/L以上
慢性者----HB60g/L以上
白血病
第五十页,共一百二十一页。
临床表现--正常(zhèngcháng)骨髓造血功能受抑制表

• 发热:白血病本身发热一般(yībān)为低热;合 并感染时可高热、伴有寒战。
白血病
第四十页,共一百二十一页。
化学 因素 (huàxué)
• 乙双吗啉:乙亚胺的衍生物,具有极
强的染色体致畸性和致白血病作用 。 (zuòyòng)
• 抗肿瘤药物:烷化剂被公认有致白 血病作用(AML)。长期应用抗肿瘤
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

20~25


注:*t(8;21)和ivn(16)患者中的发生率
AML的MICM分型
细胞遗传特征 t(8;21)(q22;22)
融合基因 AML1-ETO
FAB形态 M2
单击此处添课程名 t(15;17)(q22;21) PML-RARα
M3
Inv(16)(p13q22 / t(16;16) CBFβ-MYH11
基因改变
染色体定位
预后意义
FLT3-ITD
13q12
OS缩短;DFS缩短
NPM1突变
5q35
CR率提高;OS延长
单击此处添课程名 CEBPA突变
19q13.1
OS延长;DFS延长
MLL-PTD*
11q23
OS缩短;EFS缩短
*11q23(MLL)易位的伴侣基因有80余种, 除AML伴t(9;11);AF9-MLL为中等预后外,其余预后较差。
• FAB分型:原始细胞≥骨髓有核细胞(ANC)30%。 • WHO分型:原始细胞≥骨髓有核细胞(ANC)
20%;原始单细胞击比此例<处20添%伴课有t程(1名5;17)、 t
(8;21)或inv(16)/t(16;16)。 • 骨髓增生多呈活跃到极度活跃,少数增生低下称
为低增生性急性白血病
实验室检查
C
cytogenetics
M
molecular biology
FAB分类 AML:M0-M7
M0: 急性髓细胞白血病微分化型 M1: 急性粒细胞白血病未分化型 M2: 急性粒细胞白血病部分分化型
M3: 急性早幼单粒击细胞此白处血病添课程名
M4: 急性粒-单核细胞白血病 M5: 急性单核细胞白血病 M6: 急性红白血病 M7: 急性巨核细胞白血病
白血病 单击此处添课程名
定义
• 造血干组细胞的恶性克隆性疾病 • 白血病细胞自我增殖失控、分化障碍、凋亡受阻 • 停滞在细胞发育不同阶段
• 白血病细胞单大量击增此生累处积添课程名
• 正常造血受抑、浸润其他器官组织
白血病的分类
白血病我细国胞贫分血化的成标熟准阶(段海和平自面然地病区程)
急性白血病
慢性白血病
临床表现
1.正常骨髓造血功能受抑制表现
➢贫血 半数
单击此处添课程名 ➢发热 白血病本身可发热,但高热多提示感染。
➢出血 皮肤瘀点、瘀斑,鼻衄,牙龈出血,月经过多
颅内出血:最主要的并发症,首要死因。 DIC:以M3常见。
临床表现
2.白血病细胞增殖浸润的表现
➢ 淋巴结、肝脾大 纵膈淋巴结肿大—T-ALL
Pre-B ALL Burkitt ALL
遗传特征
t(4;11);MLL-AF4 t(11;19);MLL-ENL t(9;22);BCR-ABL T(17;19);E2A-HLF
L1,L2
t(5;14);IL3-IgH
L1,L2
t(12;21);TEL-AML1
单击此处添课程名 t(9;22);BCR-ABL
急性髓系白血病形态学分类
(AML的FAB分型) (M:morphology)
急性髓细胞白血病 BM原始细胞〉30%,无嗜天青颗粒及Auer小体,光镜下髓过
M0
微分化型
氧化物酶及苏丹黑B阳性细胞<3%,电镜下CD33,CD13髓系抗
原呈阳性,淋系抗原呈阴性,血小板抗原呈阴性。
急性髓细胞白血病 BM原粒细胞在NEC中≥90%,早幼粒细胞很少,中幼粒细胞
则占第1位
• AL:CL =5.单5:1击。AM此L>A处LL>添CML课>CL程L 名
• 成人AML最多见,儿童ALL多见 • CML随年龄增长而增加,CLL在50岁以后发病增加
白血病的易感因素
➢生物因素:病毒、免疫功能异常(人类T淋巴 细胞病毒I型—成人T细胞白血病/淋巴瘤)
➢➢物化学理因因单素素::击电苯此离、辐乙处射双添吗与啉剂课、量程烷有化关名剂、氯霉素
实验室检查
(一)血象
➢白细胞 多数患者增多,血片可见原始和幼稚细胞
>100×109/L 高白细胞性白血病
单击此处添课程名 >10×109/L 白细胞增多性白血病
<1.0 ×109/L 白细胞不增多性白血病
➢不同程度的正细胞性贫血 ➢血小板减低
单击此处添课程名
实验室检查
(二)骨髓象 主要依据、必做检查
疏松,结构较不一致,核仁较淸楚,一个或多个;胞质量常较多,轻中度嗜碱,有些细胞深 L2 染
似Burkitt型,原料始和幼稚淋巴细胞大小较一致,以大细胞为主;核形较规则,染色质呈均 匀细点状,核仁明显,—个或多个,呈小泡状;胞质量较多,深蓝色,空泡常明显,呈蜂窝 L3 状 注:①NEC指非红系细胞计数;②原粒细胞Ⅰ型指典型原粒细胞,胞质中无颗粒,Ⅱ型指有 原粒细胞特征,胞质量少,有少量细小颗粒,原单核细胞Ⅰ型、Ⅱ型标准与原粒细胞类似
红白血病
稚单核细胞)Ⅰ型+Ⅱ型>30%;若血片中原粒细胞或原单核细胞>5%,骨
髓NEC中原粒细胞或原始+幼稚单核细胞>20%
外周血中有原巨核(小巨核)细胞;骨髓中原巨核细胞≥30%;原巨核细
M7
急性巨核细胞白血病
胞有电镜或单克隆抗体证实;骨髓细胞少,往往干抽,活检有原始和巨核
细胞增多,网状纤维增加
急性淋巴细胞白血病形态学分类
M4Eo
t/del(11q23)
MLL
M5,M4
t(9;22)(q34;q11)
BCR-ABL
M1(M2)
T系ALL的MICM分型
免疫分型 遗传特征
FAB形态
Pro-T ALL t/del(9p)
L1,L2
T-ALL
t11;14);TCRδ-LMO1/2
单击此处添课程名 t(1;14);TCRδ-TAL1
诊断
• 临床表现 • 血象 • 骨髓象
• 细胞化学染单色,击免此疫学处和添细胞课遗程传学名检查
鉴别诊断
➢骨髓增生异常综合征 ➢某些感染引起的白细胞异常
AML(非APL患者)的危险度分组
危险组
细胞遗传学
分子学异常
inv(16);t(8;21)
预后良好组 t(16;16)
细胞遗传学正常伴孤立的NPM1突变
中等预后组
正常核型,单纯+8
单击此处添课程名 单纯t(9;11)
t(8;21)、inv(16)患者伴c-KIT突变
其他非良好和不良的异常
复杂核型(≥3种异常)
实验室检查
(五)细胞遗传学
• 很多白血病细胞存在染色体异常,且某些异常染 色体固定出现在某些白血病
• •
发指现导典白型 血染 病单色 的体治击异疗此常、,预处可后添帮助课判程别白名血病类型
• 疗效判定
单击此处添课程名
单击此处添课程名
(五)AML按细胞遗传学特征的预后分组 (C:cytogenetics)
白血病免疫学积分系统
分值
B系
T系
髓系
2
CyCD79a
CD3
CyMPO
CyCD22
TCRα/β
CyIgM
TCRγ/δ
1
单击此处添课程名 CD19
CD2
CD20
CD5
CD117 CD13
CD10
CD8
CD33
CD10
CD65
0.5
TdT
TdT
CD14
CD24
CD7
CD15
CD1a
CD64
单击此处添课程名
急性髓系白血病形态学分类
(AML的FAB分型)
(M:morphology)
M4
急性粒单核细胞白血病
M4a
原始和早幼粒细胞增生为主,原、幼单核细胞
≥20%(NEC)
M4b
原、幼椎单核细胞增生为主,原始和早幼粒细>
20%
M4c
原始细胞既具粒细胞系,又具单核细胞系形态特
单击此处添课程名 M4Eo
征者>30% 嗜酸性粒细胞〉=5%(NEC)CBFβ-MYH11
6q-
亚二倍体
t/del(12p)
t(1;19);E2A-PBX1 t(9;22);BCR-ABL
L1,L2
t(8;14)(q24;q32);TgH-Myc L3 t(8;22)(q24;q11);Iqk-Myc T(2;8)(p12;q24);Igk-Myc 6q-
FAB形态
CN-AML的分子生物学预后分组
(+), NaF抑制>50%
实验室检查
(四)免疫学检查 免疫分型
各种白细胞表面有不同的分化抗原(CD),且不同类型的白细胞及不 同分化阶段的白细胞CD不同。
单击此处添课程名 • 各种白血病细胞表面也有CD。
• 用于形态学不易区分的白血病 如:ANLL和ALL T-ALL和B-ALL ALL进一步区分若干亚型
-5,-7,5q-,7q-
预后不良组
除t(9;11)外的11q23异 常
细胞遗传学正常伴FLT3-ITD突变
t(3;3),t(6;9),t(9; 22)
实验室检查
(六)血液生化改变
➢血清尿酸增高,尤其化疗时。
➢LDH增高 ➢凝血异常
单击此处添课程名
➢CSF: 压力增高 细胞数增多 蛋白质增多
糖定量减少 涂片中找到白血病细胞
t(7;11)TCRβ-LMO2 t(7;19)(q34;p13);TCRβ-LYL1
t(10;14);TCRδ-HOX11 t(8;14);TCRα-Myc t(7;10);TCRβ-HOX11 t(1;7);TCRβ-LCK 6q-
相关文档
最新文档