白血病的分型医学PPT
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急性白血病免疫分型课件
CD11b、CD11c、CD31、CD36、CD38 6．血小板相关抗原：CD36、CD41、CD42、CD61、 CD62。
11
ＡＬＬ免疫分型 －－五分法：
• 五分法： Common型 型 B细胞型
未分化型 T细胞型 前B细胞
• 表型
SmIg+
DR/CD9/CD10+ 复杂
CD2/CD5+ CyIg
23
与AML预后有的抗原
6。Ly+AML： CR率低
占AML43%， CR46%，合并 CD34+38%，PgP+15%， （其中 CD2+AML7.7%，CD7+AML22%， CD19+13%）， Ly-AML：CR73%
7。CD7+AML： CR率低，
占AML22%， 合并CD34+75%， PgP+55%，（ M1：42%，M2：18%， M4：28%，M5：9%，M3：0%） CR35%
5
T细胞系抗原
T 细胞进入胸腺后：
（早） CD7+、CD2-、CD3-、CD4-、CD8-、TCR-
（中）CD7+、CD2+、CD3+、CD4-、CD8-、TCR-
（晚）CD7+、CD2+、CD3+、CD4+、CD8+、TCR+，
CD7+CD2+CD3+CD4-CD8+TCR+ CD7+CD2+CD3+CD4+CD8-TCR+
24
与AML预后有的抗原
8。CD19+AML： CR率较低，
占AML13%，合并CD34+67%，PgP+33%， （M2：16%，M5：25%），CR50%。
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ＡＬＬ免疫分型 －－五分法：
• 五分法： Common型 型 B细胞型
未分化型 T细胞型 前B细胞
• 表型
SmIg+
DR/CD9/CD10+ 复杂
CD2/CD5+ CyIg
23
与AML预后有的抗原
6。Ly+AML： CR率低
占AML43%， CR46%，合并 CD34+38%，PgP+15%， （其中 CD2+AML7.7%，CD7+AML22%， CD19+13%）， Ly-AML：CR73%
7。CD7+AML： CR率低，
占AML22%， 合并CD34+75%， PgP+55%，（ M1：42%，M2：18%， M4：28%，M5：9%，M3：0%） CR35%
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T细胞系抗原
T 细胞进入胸腺后：
（早） CD7+、CD2-、CD3-、CD4-、CD8-、TCR-
（中）CD7+、CD2+、CD3+、CD4-、CD8-、TCR-
（晚）CD7+、CD2+、CD3+、CD4+、CD8+、TCR+，
CD7+CD2+CD3+CD4-CD8+TCR+ CD7+CD2+CD3+CD4+CD8-TCR+
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与AML预后有的抗原
8。CD19+AML： CR率较低，
占AML13%，合并CD34+67%，PgP+33%， （M2：16%，M5：25%），CR50%。
白血病ppt课件
• 理想的CR:除上述外白血病的免疫学、细胞遗 传学、分子生物学异常标志消失
AML治疗
• 化疗、大剂量化疗+自体HSCT或同胞相合的 化疗30~50%可望长期生存
• 诱导缓解治疗方案：DA(G)、MA、IA(E)、 HA，APL可用全反式维甲酸、维甲酸加化疗、 亚砷酸诱导分化和凋亡治疗
• 2个标准的疗程化疗不能达CR提示原发性耐 药，达CR所需的诱导时间越长则DFS越短
HSCT主要适应症
• 难治复发的ALL
• CR2期ALL
• CR1期高危者，如Ph+,t(4；11),+8者，WBC 大于30*109/L的前B-ALL和100*109/L的TALL，获CR>4~6周，CR后MRD偏高，在巩 固维持治疗阶段持续存在或仍不断增加者
预 后
• 不治疗的白血病平均生存三个月 • 治疗急淋90%可缓解；急非淋60～70%可缓
明原因的血小板减少或增多
• 出现除Ph染色体以外的其他染色体异常，如双 Ph,+8,i17q等
• 骨髓活检可见胶原纤维显著增生 • CFU-GM培养示集簇增加、集落减少 • AP可维持几个月到数年
急性变期
BPCML的终末期，临床表现与AL类似。多数为 急粒变，少数为急淋变和急单变，偶有巨核 细胞及红细胞等类型的急性变。急性变预后 极差，往往在数月内死亡。
• 诊断 • 乏力、纳差、消瘦 40%无症状 • 脾大、肝大、胸骨压痛 • 白细胞、嗜酸、嗜碱，血小板 • NAP积分 • BM增生 ，粒系为主，原+早<10%
• Ph（+） BCR/ABL（+）
鉴别诊断
• 其他原因引起的脾肿大 • 类白血病反应 • 骨髓纤维化
AML治疗
• 化疗、大剂量化疗+自体HSCT或同胞相合的 化疗30~50%可望长期生存
• 诱导缓解治疗方案：DA(G)、MA、IA(E)、 HA，APL可用全反式维甲酸、维甲酸加化疗、 亚砷酸诱导分化和凋亡治疗
• 2个标准的疗程化疗不能达CR提示原发性耐 药，达CR所需的诱导时间越长则DFS越短
HSCT主要适应症
• 难治复发的ALL
• CR2期ALL
• CR1期高危者，如Ph+,t(4；11),+8者，WBC 大于30*109/L的前B-ALL和100*109/L的TALL，获CR>4~6周，CR后MRD偏高，在巩 固维持治疗阶段持续存在或仍不断增加者
预 后
• 不治疗的白血病平均生存三个月 • 治疗急淋90%可缓解；急非淋60～70%可缓
明原因的血小板减少或增多
• 出现除Ph染色体以外的其他染色体异常，如双 Ph,+8,i17q等
• 骨髓活检可见胶原纤维显著增生 • CFU-GM培养示集簇增加、集落减少 • AP可维持几个月到数年
急性变期
BPCML的终末期，临床表现与AL类似。多数为 急粒变，少数为急淋变和急单变，偶有巨核 细胞及红细胞等类型的急性变。急性变预后 极差，往往在数月内死亡。
• 诊断 • 乏力、纳差、消瘦 40%无症状 • 脾大、肝大、胸骨压痛 • 白细胞、嗜酸、嗜碱，血小板 • NAP积分 • BM增生 ，粒系为主，原+早<10%
• Ph（+） BCR/ABL（+）
鉴别诊断
• 其他原因引起的脾肿大 • 类白血病反应 • 骨髓纤维化
急性白血病分型和其特点PPT优质课件
M3：急性早幼粒细胞白血病
形态学：
大多为粗颗粒型，粗大嗜天 青颗粒，细胞核大小和形态 不规则，呈肾形或双叶性， 核质边界不清。外周血可见 异常早幼粒细胞。
ANLL-M3 Auer小体
• 细胞化学 • MPO强阳性； • 25%NSE弱阳性 • 免疫表型 • 低表达或不表达HLA-DR、CD34,均一性高表达CD33，
• 形态学 红白血病：各阶段红细胞，细胞 质中易见空泡，细胞核呈巨幼样 变和双核或多核 纯红血病：以中到大的有核红细 胞出现为特征，胞质成强嗜碱性 ，空泡，细胞核圆形
• 细胞化学 • 红系细胞PAS染色阳性 • 原粒细胞MPO、SE、SBB阳性
细胞化学染色
急淋
急粒
急单
POX/SB -
+
-~+
PAS NSE NAP
+~块、粗颗粒 ↑
-~+ ↓, 阴性
-~+/弥漫淡红 颗粒 +，NaF 抑制 ＞50% 正常, ↑
M0：极微分化型急性髓细胞白血病
• 分类标准： 形态学和光学显微镜不能提供髓系分化依据，免疫表型和 （或）微结构检查可证实髓系特征。
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形态学： 血涂片或骨髓中原始细胞≥20%，通常中等大小，胞质量 较少，嗜碱性强，无颗粒，核圆形或轻微不规则，染色质 弥散，有一个或多个核仁
细胞化学 MPO、SBB阴性 α-NAE、α-NBE阴性，或弱阳性
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免疫表型： 表达早期造血细胞相关抗原（CD3、CD38和HLA-DR）和 CD13或/和CD117，CD33阳性60%； 髓系、单核系细胞成熟相关抗原表达缺乏
急性淋巴细பைடு நூலகம்白血病分类
L1 细胞小，浆少，大小一致 L2 细胞大，浆多，大小不一致 L3 细胞大，浆多，大小一致，空泡
急性白血病的分型-精品医学课件
① TLC系免疫标志（CD）：CD1-8除6。 ② BLC系： CD10 、 CD79、 CD19-24除21。 ③粒单系：CD13、CD14、CD15、CD33、CD68、
CD117。 ④巨和核系：CD41、CD42。 ⑤ RBC系：CD36、血型糖蛋白A、H。
⑥造血干祖C：CD34、CD90、CD38、Lin。
③伴t（1；19）的儿童型ALL预后较差。 ④伴 t（1；22）儿童型AML预后很差。
缺陷：
①报结果时间长、代价高。 ②分裂相少、造成分析困难。 ③不够特异，往往几种AL同时出现一种染色体异常。
大约40～70%的MDS患者有克隆性染色体畸变，其 对疾病的预后有着重要的价值。MDS国际预后计分系 统（IPSS）将核型和细胞减少的细胞系列的数目、原 始细胞百分比一起列为MDS预后的主要危险因素。根 据核型可将MDS分为3种不同的预后类型：①低危：正 常核型、-Y、5q-或20q-；②高危：-7/7q-、复杂异常 或核型演变；③中危：其它异常，如+8等。
融合基因
TTG1-TCR TAL1-TCR MYC-TCR MLL-AF4 BCR-ABL BCR-ABL BCR-ABL E2A-PBX1 TEL-AML1 MLL-ENL MYC-IgH MYC-Ig MYC-Ig
AML常见染色体移位及融合基因
FAB
核型
融合基因
M1
t(9;22)(q34;q11)
AML 遗 传 学 分 型
分 型
ALL
意义
1、克隆性染色体异常的检出有助于急性白血病 的诊断和分型
2、染色体异常可作为监测病情缓解或复发的重 要指标，最初核型异常完全消失提示病情缓解， 而重新出现则预示复发。
3、性染色体标志可用来验证异基因骨髓移植成 功与否或确定白血病的复发及其来源。
CD117。 ④巨和核系：CD41、CD42。 ⑤ RBC系：CD36、血型糖蛋白A、H。
⑥造血干祖C：CD34、CD90、CD38、Lin。
③伴t（1；19）的儿童型ALL预后较差。 ④伴 t（1；22）儿童型AML预后很差。
缺陷：
①报结果时间长、代价高。 ②分裂相少、造成分析困难。 ③不够特异，往往几种AL同时出现一种染色体异常。
大约40～70%的MDS患者有克隆性染色体畸变，其 对疾病的预后有着重要的价值。MDS国际预后计分系 统（IPSS）将核型和细胞减少的细胞系列的数目、原 始细胞百分比一起列为MDS预后的主要危险因素。根 据核型可将MDS分为3种不同的预后类型：①低危：正 常核型、-Y、5q-或20q-；②高危：-7/7q-、复杂异常 或核型演变；③中危：其它异常，如+8等。
融合基因
TTG1-TCR TAL1-TCR MYC-TCR MLL-AF4 BCR-ABL BCR-ABL BCR-ABL E2A-PBX1 TEL-AML1 MLL-ENL MYC-IgH MYC-Ig MYC-Ig
AML常见染色体移位及融合基因
FAB
核型
融合基因
M1
t(9;22)(q34;q11)
AML 遗 传 学 分 型
分 型
ALL
意义
1、克隆性染色体异常的检出有助于急性白血病 的诊断和分型
2、染色体异常可作为监测病情缓解或复发的重 要指标，最初核型异常完全消失提示病情缓解， 而重新出现则预示复发。
3、性染色体标志可用来验证异基因骨髓移植成 功与否或确定白血病的复发及其来源。
白血病的分类与诊断PPT课件
病因和发病机制
Etiology & Pathogenesis
生物 因素
主要是各种病毒，如人类T淋巴细胞病毒-1（
HTLV-1）感染可引起成人T细胞性白血病. 主要是电离辐射，接触剂量超大，时间越长，发
生白血病的几率增高.
物理 因素
化学 因素
多种药物，尤其是烷化剂和其他细胞毒性药物。.
遗传性疾病Fanconi贫血、Down综合征等发生白血病
无限制生长性。
急性白血病的FAB分类
急性白血病
急性淋巴细胞白血病
急性非淋巴细胞白血病
L1
L2
Sub L3 01
M0 M1 M2 M3 M4
M5 M6
M7
免疫学标志
• 髓细胞早期分化抗原： CD34、CD33、CD13、HLA-DR • 髓细胞晚期分化抗原： CD15、CD14、CD11b、CD11c • T细胞标志： CyCD3、CD7、CD2及CD5、CD3 • 非T细胞标志： CyCD22、CD19、CD10、CD20、CD24
Acute myeloblastic Leukemia with some mature cells
M2（部分分化型）
原粒细胞占骨髓非幼红细胞的30%～89%，单核细胞＜
20%，其他粒细胞＞10%。
M2a型即M2型 M2b型:特点为骨髓中原始及早幼粒细胞明显增多， 但以异常的嗜中性中幼粒细胞为主，其核常有核仁， 有明显的核浆发育不平衡，此类细胞＞30%。 染色体核型：t(8;21)(q22;q22) AML1/ETO
分类
Classification
淋巴细胞性 急性
非淋巴细胞性
白血病
双表型
淋巴细胞性
白血病的分型PPT课件
哪些白血病需要பைடு நூலகம்行骨髓移植
目前治疗白血病的方法主要有化疗、骨髓移植、中医药，三种方法 各有特点，化疗见效快，副作用较大；骨髓移植花费高昂，风险较 大；中医药见效相对缓慢，但是可以全面调理而且副作用小，痛苦 少，花费少。通过医学界大量实践观察，认为中西医结合的方法较 为理想，具有疗效好、副作用少的优势。
• 一般来说只有标为高危的“急淋〞患儿和大约七成左右的成年患者建 议首要考虑骨髓移植，是因为这些患者，白血病细胞难以被去除，需 要加大化疗强度，以克服耐药的癌细胞，但过高强度的化疗会同时破 坏骨髓的正常造血细胞，摧毁造血功能，这就需要将造血干细胞〔或 骨髓〕移植给患者，使患者的造血功能得以重建，同时免疫功能亦得 到重建，进一步去除体内的白血病细胞
WHO分型 2001〔MICM〕
表1 急性白血病分型的三个开展阶段
FAB分型法依据白血病 细胞的形态学将急性白血病分 为急性淋巴细胞白血病〔ALL 〕和急性髓细胞白血病〔AML 〕两大类型。ALL根据细胞大 小及形态又分为L1～L3三种亚 型、AML按细胞类型不同又分 为M1～M7七型
(二) 白血病MIC分型
• 1986年FAB协作组提出了MIC分型法：
形态学 (morphology， M )
免疫学
(immunology， I )
细胞遗传学 ( cytogenetics，C )
该分型法以形态学为根底、免疫学和细 胞遗传学作补充，相互结合，使分型更趋精 确。
2001年WHO提出来WHO分型
形态学 (morphology， M ) 表观/大小
M4EO
M5（M5a、M5b）
M6 M7
WHO 分型
急性前体淋巴母细胞白血病/淋巴瘤 Precursor B and T lymphoblastic leukemia/lymphoma （ALL） Burkitt 白血病/淋巴瘤 （Burkitt leukemia /lymphoma） 极微分化 AML （AML，minimally differentiated） 未成熟 AML （AML without maturation） 成熟 AML （AML with maturation） AML with t（8；21）（q22；q22），（AML1/ETO） APL［AML with t（15；17）（q22；q12），（PML/RARα） and variants］ 急性粒-单核细胞白血病 （Acute myelomonocytic leukemia）
白血病分型PPT课件
AML-CD33(+)
目前急性白血病的分类仍较复杂，免疫分型 能提高分型的准确性，但不是疾病的诊断。理想 分类法应该以形态学为基础，结合免疫学和细胞 遗传学、分子生物学提供信息。 应用细胞遗传学的检查，尤其是高分辨分带 技术的开展，将急性白血病的分型又往前 进一 步。据报道有80％AML及ALL有染色体核型异常。 随着分子生物学研究的不断拓宽，正显示染色体 核型变化与基因异常密切相关。其中以M3型的染 色体t(15;17)及其PML-RARα 基因；M2b型的染色 体t(8;21)及其AML1-ETO基因和M4EO型染色体inv （16）及其CBFβ -MYH11基因最有特异性。
三、造血组织肿瘤与 淋巴组织肿瘤 WHO分型
随着分子遗传学和分子生物学 (molecular biology，M)研究的不断拓宽， 正显示染色体核型变化与基因异常密切相 关，并在急性白血病发病机理的研究及新 型治疗手段的靶向疗法等方面呈现令人瞩 目的前景。国际血液学家及血液病理学家 2001年3月里昂会议上的造血和淋巴组织 肿瘤的WHO分类法，应用MICM分类技术 力求反映疾病本质，成为国际上一种新的 分类标准。
(ჷ)
(-) (+)～(++) (++)～(+++) (-)～(++) (-)
(-)～(+) (-)～(+) (+)～(+++) (+)～(+++) (++)～(+++)
不抑制 不抑制 不抑制 部分抑制 抑制
↑ ↓ ↓ ↑或↓ ↑或↓
急粒（M1 M2） (-)～(++)
白血病ppt课件
白血病 (leukemia)
完整版PPT课件
1
要求
了解
– 病因、病理及常用的临床分型方法
掌握
– 急、慢性白血病的临床表现、诊断及鉴别诊 断
熟悉
– 急性白血病的防治原则
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2
概述（1）
定义：白血病是一类造血干细胞的恶性 克隆性疾病，其克隆中的白血病细胞失 去进一步分化的能力而停滞在细胞发育 的不同阶段。在骨髓和其他造血组织中 白血病细胞大量增生积聚，浸润其他器 官和组织，而正常造血受抑制。
一位 – 成人AML多，儿童ALL多
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7
概 述（4）
病因和发病机制
– 病毒：HTLV-1与ATLL;EBV – 电离辐射：染色体断裂、重组
– 化学因素：苯、烷化剂、乙双马啉
– 遗传
单卵双生，1人白血病，另一人几率1/5，为双卵 双生的12倍
获得性:多基因(原癌,抑癌,凋亡),多步骤 细胞周 期调节失控,DNA修复功能异常,基因不稳定,增殖 分化信号传导异常
11
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12
完整版PPT课件
13
分类（ALL-FAB)
L1:原幼淋以小细胞为主（<=12um) L2:原幼淋以大细胞为主 L3:大细胞一致，胞内空泡，胞浆嗜碱，
染色深。
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14
完整版PPT课件
15
急性淋巴细胞白血病（WHO分型)
归入淋巴系统恶性肿瘤 – Precursor B/T cell acute lymphoblastic leukemia
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16
临床表现
贫血 发热：本病或感染。各部位，各种病原菌。 出血（血板少，DIC,白细胞高） 器官和组织浸润
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1
要求
了解
– 病因、病理及常用的临床分型方法
掌握
– 急、慢性白血病的临床表现、诊断及鉴别诊 断
熟悉
– 急性白血病的防治原则
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2
概述（1）
定义：白血病是一类造血干细胞的恶性 克隆性疾病，其克隆中的白血病细胞失 去进一步分化的能力而停滞在细胞发育 的不同阶段。在骨髓和其他造血组织中 白血病细胞大量增生积聚，浸润其他器 官和组织，而正常造血受抑制。
一位 – 成人AML多，儿童ALL多
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7
概 述（4）
病因和发病机制
– 病毒：HTLV-1与ATLL;EBV – 电离辐射：染色体断裂、重组
– 化学因素：苯、烷化剂、乙双马啉
– 遗传
单卵双生，1人白血病，另一人几率1/5，为双卵 双生的12倍
获得性:多基因(原癌,抑癌,凋亡),多步骤 细胞周 期调节失控,DNA修复功能异常,基因不稳定,增殖 分化信号传导异常
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13
分类（ALL-FAB)
L1:原幼淋以小细胞为主（<=12um) L2:原幼淋以大细胞为主 L3:大细胞一致，胞内空泡，胞浆嗜碱，
染色深。
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急性淋巴细胞白血病（WHO分型)
归入淋巴系统恶性肿瘤 – Precursor B/T cell acute lymphoblastic leukemia
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16
临床表现
贫血 发热：本病或感染。各部位，各种病原菌。 出血（血板少，DIC,白细胞高） 器官和组织浸润
白血病的分类与诊断医学PPT
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6
病因和发病机制
Etiology & Pathogenesis
生物 因素
主要是各种病毒，如人类T淋巴细胞病毒-1（ HTLV-1）感染可引起成人T细胞性白血病.
主要是电离辐射，接触剂量超大，时间越长，发 生白血病的几率增高.
物理 因素
化学 因素
多种药物，尤其是烷化剂和其他细胞毒性药物。.
• 遗传学：常见5q-， 7q• 注意：该亚型仅凭形态学诊断误诊率较高
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M1（未分化型）
Acute myeloblastic Leukemia with immature cells
❖ 未分化原粒（Ⅰ型+Ⅱ型）占骨髓非幼红细胞的 90%以上，至少3%细胞为MPO+
❖ 免疫表型： CD13+、CD33+
白血病的分类与诊断
1
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概述 Introduction
❖ 白血病是一类起源于造血干细胞的克隆性恶性疾 病其克隆中白血病细胞失去进一步分化成熟的能 力而停滞在细胞发育的不同阶段。
❖ 特征：骨髓中异常的原始细胞大量增生，阻碍正 常血细胞的生成，导致贫血和血小板减少，在形 态学上有多种变异，每种亚型均有独特的临床和 实验室特征。
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2
分类 Classification
白血病
急性
慢性
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淋巴细胞性
非淋巴细胞性
双表型 淋巴细胞性 髓细胞性
3
急性和慢性白血病是由发病的时间来决定吗？
❖ 急性白血病：细胞生长快速通常还伴有分化障碍。其 中的恶性肿瘤细胞往往是非常原始的细胞。
❖ 慢性白血病：增殖池中的细胞能够成熟和分化，但是 有凋亡障碍。其中的恶性肿瘤细胞往往是比较成熟。
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2001年WHO提出来WHO分型
形态学 (morphology， M ) 表观/大小
免疫学 (immunology， I )
抗原抗体
细胞遗传学 ( cytogenetics，C )
染色体形态
分子生物学（molecular biology, M）-------基因水平上
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白血病 FAB 分型和 WHO 分型对比
FAB 分型
ALL—L1 L2
L3 AML—M0
M1 M2a M2b M3
M4
M4EO
M5（M5a、M5b）
M6 M7
WHO 分型
急性前体淋巴母细胞白血病/淋巴瘤 Precursor B and T lymphoblastic leukemia/lymphoma （ALL） Burkitt 白血病/淋巴瘤 （Burkitt leukemia /lymphoma） 极微分化 AML （AML，minimally differentiated） 未成熟 AML （AML without maturation） 成熟 AML （AML with maturation） AML with t（8；21）（q22；q22），（AML1/ETO） APL［AML with t（15；17）（q22；q12），（PML/RARα） and variants］ 急性粒-单核细胞白血病 （Acute myelomonocytic leukemia）
AML with inv（16）（p13q22） or t（16；16）（p13；q22），
（CBFβ/MYH11）
急性单核细胞白血病 （Acute monoblastic and monocytic
a）
急性红白血病 （Acute erythroid leukemia）
急性巨核细胞白血病
• 一般来说只有标为高危的“急淋”患儿和大约七成左右的成年患者建 议首要考虑骨髓移植，是因为这些患者，白血病细胞难以被清除，需 要加大化疗强度，以克服耐药的癌细胞，但过高强度的化疗会同时破 坏骨髓的正常造血细胞，摧毁造血功能，这就需要将造血干细胞（或 骨髓）移植给患者，使患者的造血功能得以重建，同时免疫功能亦得 到重建，进一步清除体内的白血病细胞
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FAB分型 1976（M）
MIC分型 1986（MIC）
WHO分型 2001（MICM）
表1 急性白血病分型的三个发展阶段
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4
FAB分型法依据白血病细
胞的形态学将急性白血病分为 急性淋巴细胞白血病（ALL） 和急性髓细胞白血病（AML） 两大类型。ALL根据细胞大小 及形态又分为L1～L3三种亚型、 AML按细胞类型不同又分为 M1～M7七型
白血病的分型
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1
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2
1.不同的分类方法
• 传统的白血病诊断和分型主要依据骨髓涂 片中血细胞形态和分类及化学染色检查来 确定的。根据白血病自然病程长短将白血 病分为急性/慢性的两大类；按照细胞的起 源不同又可分为髓细胞系、淋巴细胞系以 及特殊类型等不同类型白血病。
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（Acute megakaryoblastic leukemia）
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看具体的疾病类型和个体差异，一般来说影响 急性白血病预后的不利因素有：
(1)年龄在l岁以下和9岁以上的儿童，60岁以上的老人尤其差； (2) 男孩比女孩差； (3)治疗前白细胞计数在50×10^9－100×10^9/L以上者； (4)治疗前血小板计数<20×10^9-50×10^9/L者； (5)FAB分型属于L1、L3、M4、M5、M6、M7者； (6)淋巴细胞白血病免疫分型属于T细胞或某些B细胞型者； (7)伴有某些染色体异常，尤其是断裂和易位者，如t(9；22)等； (8)治疗后骨髓中白血病细胞减少缓慢，达到缓解需时较长或缓解时间短 者； (9)肝脾肿大较明显或有中枢神经系统白血病者。
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(二) 白血病MIC分型
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• 1986年FAB协作组提出了MIC分型法：
形态学 (morphology， M ) 免疫学 (immunology， I ) 细胞遗传学 ( cytogenetics，C )
该分型法以形态学为基础、免疫学和细 胞遗传学作补充，相互结合，使分型更趋精 确。
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哪些白血病需要进行骨髓移植
目前治疗白血病的方法主要有化疗、骨髓移植、中医药，三种方法 各有特点，化疗见效快，副作用较大；骨髓移植花费高昂，风险较 大；中医药见效相对缓慢，但是可以全面调理而且副作用小，痛苦 少，花费少。通过医学界大量实践观察，认为中西医结合的方法较 为理想，具有疗效好、副作用少的优势。