凝血功能紊乱与DIC
宝宝dic诊断标准
宝宝dic诊断标准
DIC（弥散性血管内凝血）是一种严重的血液凝血紊乱疾病，常见于严重感染、创伤、大出血等病情严重的情况下。
婴儿DIC的诊断标准有以下几个方面：
1. 凝血功能异常：婴儿DIC患者常常出现凝血时间延长、凝血酶原时间延长、纤维蛋白原减少等凝血功能异常的表现。
2. 纤维蛋白降解产物（FDP）增高：DIC时，血液中的纤溶系统被激活，导致纤维蛋白降解产物（FDP）的浓度增加。
3. 血小板减少：DIC患者常常出现血小板减少的表现，称为血小板消耗性血小板减少。
4. 微血管栓塞：DIC时，血液中的血小板和纤维蛋白蛤蟆附着在微血管内形成栓子，导致微血管栓塞，常常表现为出血点、紫癜等。
5. 脏器功能障碍：DIC时，由于纤维蛋白和血小板在微血管内沉积，导致微血管阻塞，进而引起脏器功能障碍，如肾功能不全、肝功能不全等。
以上为婴儿DIC的一般诊断标准，具体的诊断还需要临床医生根据相关检查结果进行综合判断，如果怀疑宝宝患有DIC，建议及时就医咨询专业医生。
dic的护理问题及措施
dic的护理问题及措施概述d i c，即血栓性弥散性血管内凝血（D is se mi na te dI nt r av as cu la rC oa gul a ti on），是一种严重的出血和凝血紊乱疾病。
它引起全身性的血管内凝血，导致异常出血和血栓形成两个相互矛盾的症状。
本文将介绍d ic的护理问题及相应的措施，旨在提供护理人员在临床实践中更好地处理该疾病的指导。
护理问题1.凝血功能紊乱d i c患者的凝血功能常常呈现明显的紊乱，表现为凝血时间延长、血小板减少等情况。
护理人员需要密切关注凝血功能指标的变化，并及时采取相应的护理措施。
2.异常出血d i c病理过程中，由于血液过度凝固和纤维蛋白溶解亢进，患者常常出现各种程度的出血症状。
护理人员需要在注意细节的基础上，合理安排患者的活动，减少外伤和出血风险。
3.血栓形成尽管di c患者存在出血问题，但同时也会出现血栓形成的情况。
血栓可能堵塞重要的血管，给患者的生命带来威胁。
护理人员需要密切观察患者的血栓形成情况，并采取预防措施，如提供足够的液体输注、定期更换体位、使用抗凝剂等。
4.循环系统功能受损d i c患者往往存在血流动力学紊乱的问题，如低血压、心动过速等。
护理人员应监测患者的血压、心率等指标，及时评估患者的循环系统功能，并在必要时采取协助性措施，如提高床头高度、应用辅助通气等。
5.休息与睡眠问题d i c患者的疾病过程常常会导致患者焦虑、疼痛等不适感，影响其正常的休息和睡眠。
护理人员需要提供良好的环境和舒适的床位，并注意合理控制患者的疼痛。
护理措施1.凝血功能紊乱的护理措施-定期监测凝血功能指标，并及时纠正异常值；-按医嘱给予凝血因子或新鲜冰冻血浆，以维持正常的凝血功能；-预防感染，减少炎症刺激对凝血功能的影响。
2.异常出血的护理措施-加强术后创面及引流的观察，发现渗血或出血立即报告医生；-使用柔软的牙刷或海绵棉球进行口腔卫生护理，避免刺激牙龈；-防止便秘发生，避免患者用力排便，以减少痔疮破裂出血的风险。
DIC
二．DIC的病因 DIC的病因
常见的有严重感染、产科意外、 常见的有严重感染、产科意外、白血 病、大面积的组织创伤、各种类型的休克、 大面积的组织创伤、各种类型的休克、 肝病、恶性肿瘤等。 肝病、恶性肿瘤等。
播散性血管内凝血（DIC） 播散性血管内凝血（DIC）的临床背景 急性 1、脓毒症 2、产科急症 胎盘早剥 羊水栓塞 3、烧伤 4、中暑 5、休克 6、蛇咬 7、早幼粒细胞白血病 8、溶血性输血反应 慢性 1、内脏恶性肿瘤 2、大动脉畸形 3、毒血症 4、滞留死胎 5、恶性高血压 6、重症肝硬化
Ⅻf
激肽释放酶
Ⅻf还可激活纤溶 激肽、 还可激活纤溶、 ⑶ Ⅻa和Ⅻf还可激活纤溶、激肽、补体系 促进DIC发展。 DIC发展 统，促进DIC发展。
DIC病因， DIC病因，如内毒素等 病因 Ⅻ 激肽释放酶原 纤溶酶 激肽原 激肽释放酶 激肽 激肽的激活 低血压 Ⅻa
凝血系统 Ⅶ Ⅶa Ⅶf 纤溶酶原活化素原 纤溶系统 纤溶酶原 纤溶酶 C1 C3 纤维蛋白（ 纤维蛋白（原） C1 C3 FDP 补体系统 纤溶酶原活化素 激肽释放酶 激肽 激肽原 激肽系统 激肽释放酶原
（四） 其它促凝物质入血
四．影响DIC发生发展的因素 影响DIC发生发展的因素 DIC
单核(一)单核-巨噬细胞系统功能受损 (二)肝功能严重障碍 (三)血液高凝状态 (四)血液流动缓慢或停滞 (五)纤溶抑制剂使用不当
五．DIC的分期及分型 DIC的分期及分型
（一） 分期
1．高凝期 2．消耗性低凝期 3．继发性纤溶亢进期
(三)微血管病性溶血性贫血
外周血涂片中有裂体细胞。 外周血涂片中有裂体细胞。其外形呈 盔甲形、星形、新月形等， 盔甲形、星形、新月形等，统称为红细胞 碎片，脆性高，容易溶血。 碎片，脆性高，容易溶血。
简述dic及其诊断标准
简述dic及其诊断标准
DIC（Disseminated Intravascular Coagulation），中文名为弥散
性血管内凝血，是一种综合症候群，通过一系列血液检测和临床观察来诊断。
DIC的诊断标准通常由以下几个方面来评估：
1. 血液检测：DIC患者常常会出现凝血功能异常，如凝血酶原时间（PT）延长、活化部分凝血活酶时间（APTT）延长、纤
维蛋白原减少等。
同时，患者还可能出现血小板减少和红细胞破碎，并释放出红细胞破片。
2. 凝血酶活性：DIC患者虽然血液中同时存在凝血和抗凝反应，但凝血酶活性通常会增强。
因此，可以通过测量凝血酶活性来支持DIC的诊断。
3. 血小板计数：DIC患者的血小板常常减少，在严重的情况下可能会完全消失。
因此，血小板计数的下降也被视为DIC的
指标之一。
4. 其他临床表现：DIC患者常常会出现出血倾向、血栓形成、多器官功能衰竭等症状。
这些临床表现也可以作为DIC的诊
断依据之一。
除了以上可测量和观察的指标外，DIC的诊断还需要考虑患者的病史、临床表现以及其他相关疾病的排除，以确保准确的诊断。
DIC
“3P”试验：血浆鱼精蛋白副凝试验
（plasma protamin paracoagulation test）
3P + X-单体 → X-3P + 单体 单体 → 复合体
D-二聚体检查：（D-dimer,DD）
是DIC诊断的重要指标。 D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白(Fbn)的产物。
Fbg, FM
肝细胞坏死，释放TF
3.血液的高凝状态
孕妇3周始血小板，凝血
因子增多，抗凝物质降低
酸中毒时凝血因子活性
升高，血小板聚集性加强，
肝素抗凝活性减弱
4.微循环障碍
休克导致微循环障碍 低血容量时，肝脏抗凝和纤溶功能受损
5. 纤溶功能降低（高龄、吸烟、糖尿病和妊娠） 或不适当应用纤溶抑制剂：
第一期(高凝期)：凝血酶活性↑，血液呈高凝状态，
微血管内广泛微血栓形成。 全血或血浆凝固时间缩短,复钙时间缩短。
第二期(消耗性低凝期)：血中凝血因子及血小板↓，
血液凝固性↓，表现为止血障碍，出血倾向。 三项筛选试验：1.血小板含量↓； 2.纤维蛋白原含量↓； 3.凝血酶原时间延长（PT）。
第三期(继发性纤溶亢进期)：
纤溶酶活性↑，FDP↑ ，有明显出血。 确证试验：① 3P试验阳性反应； ② D-二聚体增多； 另外，凝血酶时间延长（TT）；优球蛋白溶解时间缩短。
DIC发生机制： （一）组织因子释放，启动外源性凝血系统
创伤，烧伤，大手术，产科意外
肿瘤组织坏死，白血病细胞破坏
Ⅸa
截短
肺、脑、胎盘、恶性肿瘤、白细胞 中含有丰富的Ⅲ因子！
• 产科并发症：胎盘释放组织因子 • 急性早幼粒白血病：胞浆颗粒释放组织因子 • 癌细胞：一些癌细胞膜表达组织因子 • 感染性疾病：内毒素、外毒素，激活单核细胞 释放IL-1,TNF → 血管内皮细胞 表达组织因子↑
DIC
1.弥散性血管内凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC）是指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量可溶性促凝物质（soluble thromboplastin）入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程（或病理综合征）。
在微循环中形成大量微血栓，同时大量消耗凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解（纤溶）过程加强，导致出血、休克、器官功能障碍和贫血等临床表现的出现。
2.分期根据DIC的病例生理特点和发展过程，典型的DIC可分为：（一）高凝期：各种病因导致凝血系统被激活，凝血酶生成增多，微血栓大量形成，血液处于高凝状态。
（二）消耗性低凝期：凝血酶和微血栓的形成使凝血因子和血小板因大量消耗而减少，同时因继发性纤溶系统功能增强，血液处于低凝状态，有出血表现。
（三）继发性纤溶亢进期：凝血酶及XIIa 等激活了纤溶系统，使大量的纤溶酶原变成纤溶酶，加上FDP形成，使纤溶和抗凝作用大大增强，故此期出血十分明显。
3.病因造成DIC的病因很多。
根据资料分析，在我国以感染最常见，恶性肿瘤（包括急性白血病）次之，两者占病因的2／3。
国外报告则以恶性肿瘤，尤其是有转移病变的占首位。
广泛组织创伤、体外循环及产科意外也是DIC发病的常见病因。
DIC的病因有涉及血液本身的及血液以外的因素，可以归纳如下：（一）血管内皮损伤和组织创伤1．感染各种严重的细菌感染〈如金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性杆菌、中毒性菌痢、伤寒等〉均可导致DIC。
细菌本身及其毒素均可损伤组织及血管内皮细胞，激活因子Ⅻ激肽释放酶及缓激肽，由此进一步激活凝血系统，后者还有强烈的舒血管作用，能使血管扩张，血压下降引起休克。
激肽系统对凝血过程有强化作用。
补体与凝血、纤溶及血浆激肽系统也有密切关系，也是血栓形成的因素之一。
最近发现，白细胞在激活凝血的机理中也占重要地位，它受内毒素影响，可释放组织因子，与因子Ⅶ合在一起能激活因子X促进凝血。
DIC
第一节 概述
三、纤溶系统及其功能
纤维蛋白的溶解过程主要包括纤溶酶原的激 活以及纤维蛋白的降解,使形成血栓的血管再 活以及纤维蛋白的降解 使形成血栓的血管再 通。
激活物 ＋ － 纤溶酶原 纤溶酶 ＋ 纤维蛋白降级产物 纤维蛋白、 纤维蛋白、纤维蛋白原 抑制物
第一节 概述
凝 血
抗凝血
纤溶系统
凝血作用增强 抗凝血机制减弱 纤溶系统功能障碍
第三节 DIC-病因和机制 病因和机制
引起DIC的常见原发性疾病 的常见原发性疾病 引起
感染性疾病：细菌感染、败血症、病毒性肝炎、 感染性疾病：细菌感染、败血症、病毒性肝炎、 流行性出血热、 流行性出血热、病毒性心肌炎等 肿瘤性疾病：多种癌症和恶性葡萄胎等 肿瘤性疾病： 妇产科疾病：流产、胎盘早剥、羊水栓塞、 妇产科疾病：流产、胎盘早剥、羊水栓塞、宫 内死胎，剖腹产手术等 内死胎， 创伤及手术：严重软组织创伤、挤压综合征、 创伤及手术：严重软组织创伤、挤压综合征、 大面积烧伤、脏器大手术、 大面积烧伤、脏器大手术、器官移植等
第三节 DIC-病因和机制 病因和机制
（四）促凝物质入血
蛇毒或蜂毒可激活外源性凝血途径 细菌、病毒、内毒素、 细菌、病毒、内毒素、羊水内容物和某些药物 可以激活内源性凝血途径 胰蛋白酶入血后可以直接分解纤维蛋白原或纤 维蛋白
蛇毒还含有溶血素
第三节 DIC-影响因素 影响因素
影响因素： 影响因素：所谓影响因素是指在有病因存在时能诱 发生并影响其严重程度的因素。 发DIC发生并影响其严重程度的因素。 发生并影响其严重程度的因素
第十一章
凝血与抗凝血紊乱 DIC
第一节 概述
问
题 机体为什么不会血流不止？ 机体为什么不会血流不止？
弥散性血管内凝血名词解释
弥散性血管内凝血名词解释弥散性血管内凝血（DIC）是一种严重的血液凝血异常疾病，通常伴随其他疾病或病理状态发生。
DIC的特点是血液中形成过多的血栓，导致血管内凝血，同时破坏了正常的凝血功能，导致出血。
以下是DIC中常见的一些术语和相关概念的解释：1. 弥散性血管内凝血：指在全身多个部位和器官血管内同时发生的血液凝块形成。
2. 血液凝块：由纤维蛋白或血小板等血液成分聚集后形成的团块。
在DIC中，凝块通常形成在微血管中。
3. 凝血因子：参与血液凝块形成的一系列蛋白质，包括纤维蛋白原、血小板、凝血酶原等。
4. 凝血活酶：凝血因子在一系列酶的催化下形成的活性物质，可以将纤维蛋白原转化为纤维蛋白，从而促进血液凝块形成。
5. 纤维蛋白溶解系统：通过降解纤维蛋白，使已形成的血液凝块溶解的系统。
在DIC中，纤维蛋白溶解系统被抑制，导致血液凝块难以溶解。
6. 纤维蛋白：一种存在于血液中的蛋白质，是血液凝块的主要成分。
7. 纤维蛋白溶酶原激活物：通过酶的作用将纤维蛋白溶酶原转化为纤维蛋白溶酶，进而使纤维蛋白溶解的物质。
8. 凝血酶：酶促使纤维蛋白原转化为纤维蛋白的凝血因子。
9. FDP：纤维蛋白降解产物，指纤维蛋白溶解过程中产生的一类分解产物。
在DIC中，FDP的水平升高，常被用作DIC的诊断指标之一。
10. 抗凝系统：通过抑制凝血物质的生成和活性，维持血液的正常流动状态的一系列物质和机制。
在DIC中，抗凝系统发生功能障碍，使凝血过程过度活跃。
11. 血栓溶酶系统：通过降解血栓物质，溶解血栓的系统。
在DIC中，由于纤维蛋白溶解系统受抑制，血栓溶酶系统也受到影响，导致血栓难以溶解。
总之，弥散性血管内凝血是一种严重的血液凝块形成和溶解失衡的疾病，需要及时诊断和治疗以避免严重的并发症。
DIC的诊断与治疗说明
DIC的诊断与医治弥散性血管内凝血(DIC)是在某些严峻疾病根底上,由特定诱因引发的复杂病理过程。
致病因素引起人体凝血系统激活、血小板活化、纤维蛋白沉积,导致弥散性血管内微血栓形成;继之消耗性降低多种凝血因子和血小板;在凝血系统激活的同时,纤溶系统亦可激活,或因凝血启动而致纤溶激活,导致纤溶亢进。
临床上以出血、栓塞、微循环障碍和微血管病性溶血等为突出表现。
大多数DIC起病急骤、病情复杂、开展迅猛、预后凶险,如不及时诊治,常危及患者生命。
一、DIC的定义ISTH/SSC202X年公布DIC定义为:“DIC是指不同病因导致局部损害而出现以血管内凝血为特征的一种继发性综合征,它既可由微血管体系受损而致,又可导致微血管体系损伤,严峻损伤可导致多器官功能衰竭〞。
需要强调的是，DIC是一种病理过程，本身并不是一个独立的疾病，只是众多疾病复杂的病理过程中的中间环节。
其往往继发于严峻感染、恶性肿瘤、外伤、心血管疾病，肝脏疾病、产科并发症、严峻输血反响和中毒等，这些致病因素激活机体凝血系统从而引发凝血因子的消耗以及纤溶系统活化，最终表现为出血、栓塞、微循环障碍、微血管病性溶血及多脏器功能衰竭。
DIC的发病机制虽然复杂，但始终是以凝血酶的生成为中心关键环节，因此DIC的诊断与医治也围绕于此。
同时这肯定义还有以下特点:①强调微血管体系在DIC发生中的地位；②DIC为各危重疾病的一个中间病理环节，DIC终末损害多为器官功能衰竭；③纤溶并非DIC的必要条件，因为DIC的纤溶属继发性，DIC早期多无纤溶现象。
二、DIC的诊断1．引起DIC的原发病DIC定义指出DIC是“危重疾病的一个中间病理环节〞,因此诊断DIC的前提是确定导致DIC原发病的证据,如败血症、严峻创伤、肿瘤、病理产科等是DIC几大常见病因。
无根底疾病的DIC诊断不能成立。
2．临床表现DIC原发病的复杂性决定了其临床表现多种多样,特别是在患者有严峻根底疾病情况下,临床医生在诊治专科根底疾病时,易无视DIC早期表现,错失DIC抢救的黄金时机,因而临床医生应在以下病症出现时提高警惕:不明原因的呼吸浅快、低氧血症;少尿、无尿;不明原因的心率增快;皮肤黏膜坏死;注射、穿刺部位大片瘀斑或出血不止;产科倾倒性大出血等。
凝血功能紊乱与DIC
精品课件
凝血与炎症
凝血系统与炎症系统在基因上有同源性 。
组织损伤后，同时激活炎症反应和凝血 瀑布是远古种系发生的生存策略。这种 联系可追溯到真核生物进化为植物和无 脊椎动物时。
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纤溶机制
作用：裂解纤维蛋白，使其在完成使命 后能被及时清除。
包括功能相互制衡的纤溶酶原、纤融酶 原激活物和纤溶抑制物。
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血管内皮细胞对正常止血功能 的重要性
正常情况下，VEC有效地将血小板和凝血因子 与具有激活能力的血管深层组织隔开；
借助光滑完整的表面，使血小板和其他血细胞 难以附着其表面而获得形成血栓的位点；
重症患者凝血功能紊乱与DIC
河北医大三院重症医学科
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止血和凝血的病生理机制 炎症与凝血的双向关系 DIC的病生理机制，临床表现，诊断治疗
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正常的凝血过程
初步凝血（primary hemostasis）：目 的为初步止血，主要是血管和血小板功 能。
继发凝血（secondary hemostasis）： 加固初步形成的松软血小板栓，与凝血 因子相关，涉及到一系列凝血 因子活化 ，瀑布样级联反应，最终形成坚固的血 栓。
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MacFarland凝血瀑布学说
精品课件
Davie启动放大学说
启动阶段和放大阶段理论。 体内凝血过程几乎都是由外源性凝血途
径所启动。但在大多数情况下，由于组 织因子途径抑制因子（TFPI）的存在， 初始形成的凝血酶的量很少，其后通过 内在的“截短的内在途径”产生放大效 应而产生大量的凝血酶。
凝血和抗凝血平衡紊乱
D-二聚体检查 反映继发性纤溶亢进的重要指标
凝血酶
纤溶酶
Fbg
Fbn
D-二聚体
纤维蛋白多 聚体
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高凝期特点
• 凝血系统：被激活，大量的凝血物质入血， 凝血酶含量增多，有微血栓形成，血液呈 高凝状态。
• 纤溶系统:纤溶过程尚未开始，FDP含量较 低。
• 临床表现:病人抽血困难，易发生凝固。 • 实验室检查:凝血时间明显缩短，血小板黏
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继发性纤溶亢进期
临床表现：严重而广泛的出血，血液呈低 凝状态。 实验室检查：凝血时间和凝血酶原时间延 长，血浆鱼精蛋白副凝试验阳性。
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五、DIC的功能代谢变化
（一）出 血
是DIC最早的临床表现，也是重要的诊断依据！
70%-80%的DIC患者有多部位 程度不一的出血倾向：
皮肤：瘀斑，紫癜 消化道：呕血，便血 呼吸道：咯血，鼻出血 泌尿道：血尿 生殖系统：阴道出血
激活 促进
灭活 抑制
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肝脏的调节
1.合成大部分凝血因子，又参与其灭活 2.合成蛋白C、AT-Ⅲ等抗凝物质
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小结
综上，凝血与抗凝血是平衡的，一旦失衡 将引起: 出血倾向或血栓倾向。
接下来学习凝血与抗凝血失衡的一种常见 情况----DIC.
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第二节 弥散性血管内凝血
一、DIC的原因和发病机制 二、影响DIC发生发展的因素 三、DIC的分期 四、DIC的功能代谢变化 五、DIC防治的病理生理学基础
Hale Waihona Puke 整理ppt——佛山科学技术学院
第十二章 凝血和抗凝血平衡紊乱
-----病理生理学
医学院 刘靖
dic的实验室诊断标准
dic的实验室诊断标准DIC（Disseminated Intravascular Coagulation）是一种严重的疾病，其病理生理机制涉及凝血系统和纤溶系统的紊乱，导致血液在全身血管内凝结和纤溶的过程中出现异常。
DIC是一种复杂的疾病，临床上常见于感染、创伤、恶性肿瘤、妊娠等情况下。
准确诊断DIC对于及时采取相应的治疗措施至关重要。
本文将根据DIC的实验室诊断标准，综合相关文献资料深入探讨DIC的诊断方法、机制以及治疗策略。
一、实验室诊断标准1. 血小板计数血小板计数是判断DIC发生程度和预测预后情况的重要指标之一。
在DIC发生过程中，由于血管内纤维蛋白溶解过程增加导致血小板聚集和消耗增加，因此常伴随着血小板计数下降。
根据国际标准化比率（International Normalized Ratio, INR）对比之前测定值可判断出DIC发生。
2. 凝血酶原时间凝血酶原时间（Prothrombin Time, PT）是评估凝血功能的重要指标之一。
在DIC发生过程中，由于凝血因子的消耗和纤维蛋白溶解过程增加，导致凝血酶原时间延长。
因此，PT延长是DIC的重要实验室指标之一。
3. 纤维蛋白原纤维蛋白原是评估纤维蛋白溶解功能的重要指标之一。
在DIC发生过程中，由于纤溶系统激活导致纤维蛋白溶解增加，因此纤维蛋白原水平下降。
测定患者的纤维蛋白原水平可以帮助判断DIC的发生和严重程度。
4. D-二聚体D-二聚体是评估体内血栓形成和溶解状态的指标之一。
在DIC发生过程中，由于体内广泛形成小血栓和微小栓子导致D-二聚体水平升高。
测定患者的D-二聚体水平可以帮助诊断DIC以及判断病情严重程度。
5. 纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物是纤溶系统激活的标志物之一。
在DIC发生过程中，由于凝血因子的消耗和纤维蛋白溶解过程增加，导致纤溶酶原激活物水平升高。
测定患者的纤溶酶原激活物水平可以帮助判断DIC发生和严重程度。
二、DIC的诊断方法1. 临床症状和体征DIC常常伴随着出血、血栓、器官功能障碍等严重症状和体征。
凝血指标异常如何处理
凝血指标异常如何处理？外科病人围手术期合并凝血功能紊乱如血液病、肝脏疾病、DIC、重症休克、肿瘤及大量输血等，围手术期处理较为复杂。
处理不当往往导致危及生命的大出血。
外科手术异常出血的发生率约为0.05%～4%，心肺手术中可达12%。
过去10余年国外文献有充分证据证明“常规”术前凝血筛查的价值有限，仅少数异常的结果可能影响围手术期的处理。
研究显示，术前凝血试验对预测心脏搭桥术、扁桃体切除术及腺样体切除术的术中出血有指导意义。
而是否进行术前凝血指标的筛查应该结合病史、病情及所行术式来决定。
国外一项对828例非心脏大手术的外科病人术前常规检测中，凝血酶原时间/活化部分凝血活酶时间（PT/APTT）异常发生率为2.1%。
一般认为对于非心血管大手术病人，术前凝血试验的筛查是基于术式而非病人。
但是对于肝切除术，术前凝血指标异常与术中出血量及出血并发症发生率相关。
凝血是一系列血浆凝血因子相继酶解激活的过程，最终结果生成凝血酶，形成纤维蛋白凝块。
根据凝血机制发生途径不同，凝血过程分为内源性凝血途径、外源性凝血途径。
主要区别在于启动方式及参加的凝血因子不同，前者仅靠血液中的凝血因子即可完成，不需组织因子的介入，后者由组织因子和一部分凝血因子完成。
1 凝血检测指标的总体评价出凝血功能的检测指标很多，传统凝血指标常见的有出血时间、凝血时间。
但出血时间由于方法的缺陷和受血小板数及血管性血友病因子的影响，其长短仅仅反映皮肤的止血情况，并不能反映身体其他器官的凝血功能状态，临床指导意义差。
而凝血时间敏感性差，毛细管法和玻片法对血友病的检出率仅为5%～10%，即使是重型血友病，其检出率也仅有8.3%～16.6%。
两种筛查指标干扰因素均较多，对围术期病人预测出血的敏感性及特异性不强，往往导致错误的临床判断。
自2000年卫生部颁布关于淘汰玻片法凝血时间和Duke出血时间规定的建议后，将血小板计数(BPC)、PT、APTT规定为手术病人术前的常规检查项目。
弥散性血管内凝血(DIC)简介
影响DIC发生发展的因素（1）单核-吞噬细胞系统功能受损：单核-吞噬细胞系统具有清除循环血液中的凝血酶、纤维蛋白及内毒素的作用，可抑制血栓形成；当单核-吞噬细胞系统功能损伤时，会导致机体凝血功能紊乱而易发生DIC（2）肝功能障碍：正常肝细胞能合成多种血浆凝血因子及抗凝物质，也能清除激活的凝血因子和纤溶物质，在凝血和抗凝血的平衡中发挥重要的调节作用。
当肝功能严重障碍时，患者体内的凝血和纤溶过程紊乱，极易发生DIC。
（3）血液高凝状态：血液中凝血物质和血小板数目增多，血液呈高凝状态，可见于妊娠妇女。
缺氧及酸中毒：通过损伤血管内皮，启动内源性凝血系统，也可以损伤血小板及红细胞，促进凝血物质释放。
（4）微循环障碍：正常血液流速较快，能将血浆中出现的少量活化的凝血因子及微小的纤维蛋白凝块稀释并运走；若微循环血流缓慢，血小板和红细胞易聚集，加速微血栓形成[3]。
分类根据病情进展速度，DIC可分为急性、亚急性和慢性。
临床表现DIC的临床表现复杂多样，与基础疾病有关。
但主要表现是出血、休克、器官功能障碍和贫血。
微血栓形成及缺血性组织坏死小动脉、毛细血管或小静脉内血栓可引起各种器官微血栓阻塞，导致器官灌注不足而发生功能障碍，严重者甚至发生衰竭。
引起缺血坏死。
皮肤末端小动脉阻塞时出血性死斑。
暴发型则表现为手指或足趾坏疽。
肾脏受累肾皮质坏死引起血尿、少尿甚至无尿，继发肾小管坏死，肾功能进一步受损。
肺间质岀血对呼吸功能影响，伴有不同程度的低氧血症。
胃及十二指肠黏膜下坏死可产生浅表性溃疡，导致消化道出血。
患者可出现肝细胞性黄疸，长期存在感染和低血压常使肝损害进一步加重。
肾上腺皮质出血及坏死造成急性肾上腺皮质功能衰竭，称为华-佛综合征(Waterhouse-Friderichsen syndrome)；垂体微血栓引起的垂体出血、坏死，导致垂体功能衰竭，即席汉综合征(Sheehan syndrome)。
出血症状出血是DIC最初及最常见的临床表现，患者可有多部位出血倾向，最常见出血部位是皮肤，其次为肾、黏膜、胃肠道，表现为皮肤瘀斑、紫癜、咯血、消化道出血等。
第九章弥散性血管内凝血(DIC)DIC的概念是什么
DIC又为什么能引起和加重休克？
一、休克——微循环功能障碍
DIC 与休克互为因果，形成恶性循环，休克使DIC的原因和诱因。
DIC 时休克的机制：
1.DIC
毛细管，微血管广泛血栓形成 回心血量↓
广泛性出血 → 血容量↓
缺血缺氧 ↓
心肌受损 ↓
心缩力 ↓ ↓
心输出量 ↓
8
ABP↓
2.DIC → 循环血中 Ⅻf↑，凝血酶和纤溶酶↑ → 激活 →
DIC晚期出现MSOF的机制是什么？
7
二.器官功能障碍——多发性微血管栓塞 1.DIC的基本病变：是微血管内形成微血栓，其性质：
血小板血栓：早期 纤维蛋白血栓：发展过程中 可出现在全身各处，也可在局部形成。
2.微血管中血栓形成主要是阻塞局部的微循环，造成缺血，局灶型坏死：微血栓对 机体的影响。 3.出现多发性器官栓塞：其中以肾、肺、肾上腺、脑等，轻者可影响器官的部分功 能，重者累及器官，MOF。
刺激
2
* 急性早幼粒细胞性白血病患者 化疗、放疗 WBC大量破坏 → 释放TF样物 →促 进DIC 发生。
* RBC大量破坏→ 释放大量ADP，它作为血小板激活剂 →促进血小板粘附、聚集等 → 凝血。 * RBC膜磷脂则可浓缩、局限 Ⅻ,Ⅸ,Ⅹ凝血酶原等凝血因子 → 凝血酶生成 ↑→ 促进DIC 的发生。 *TXA2、凝血酶等可通过G-蛋白介导的肌醇磷脂信号转导系统引起DIC P140 图9-2
Shwartzman 反应说明了什么？
一、单核吞噬细胞功能受损 N:单核吞噬细胞系统具有吞噬和清除血循环中的凝血酶、纤维蛋白、纤溶酶、FDP、 内毒素等 当：上述功能受损或吞噬功能“封闭” DIC 发生
3
蛋白C、蛋白S及血栓调节蛋白的作用机制？
DIC的诊断与治疗
DIC的流行病学情况
发病率和死亡率
DIC的发病率和死亡率较高，尤其 是在重症患者中。DIC通常发生在 严重感染、创伤、肿瘤和产科并 发症等情况下。
地域和人群差异
DIC的发病率在不同地区和人群中 存在差异，可能与医疗资源、疾 病负担以及环境因素等有关。
DIC的发病机制
触发因素
DIC的发病通常由一些触发因素 引起，如感染、组织损伤、肿瘤 等。这些因素可能导致组织因子
风险。
02 DIC的诊断
临床诊断标准
存在易引起DIC的基 础疾病，如感染、恶 性肿瘤、手术及创伤 等。
存在微循环障碍和休 克表现，如四肢厥冷、 尿少、血压下降等。
存在凝血功能障碍和 出血表现，如皮肤瘀 斑、牙龈出血、消化 道出血等。
实验室诊断标志物
01
02
03
04
血小板计数下降
DIC时血小板消耗过多，计数 常低于100×10^9/L。
更改治疗方案。
生活方式调整
03
指导患者保持良好的生活习惯，如合理饮食、适量运动、保持
心理健康等，以促进康复和预防复发。
05 案例分析
案例一：重症肺炎合并DIC病例
患者情况
患者为中年男性，因重症 肺炎入院，病情迅速恶化 ，出现呼吸困难、高热等 症状。
DIC诊断
通过实验室检查发现患者 血小板减少、凝血酶原时 间延长，纤维蛋白原降解 产物增加，确诊为DIC。
纠正酸碱平衡
监测并纠正酸碱平衡紊乱， 保持内环境稳定。
药物治疗
抗凝治疗
使用抗凝药物，如肝素、华法林 等，抑制凝血过程，预防血栓形
成。
溶栓治疗
在特定情况下，使用溶栓药物，如 尿激酶、链激酶等，溶解已形成的 血栓。
dic的实验室诊断标准
dic的实验室诊断标准Dic的实验室诊断标准。
在实验室诊断中，DIC（弥散性血管内凝血）是一种常见的疾病，其诊断标准对于及时有效地治疗具有重要意义。
本文将详细介绍DIC的实验室诊断标准，以便临床医生能够准确诊断和治疗该疾病。
一、凝血功能检测。
1. 凝血酶原时间（PT）和部分凝血活酶时间（APTT）延长。
在DIC患者中，PT和APTT通常会延长，反映了凝血功能的异常。
2. 凝血酶原活动度（PTA）下降。
PTA的下降也是DIC的重要表现之一，其值的降低反映了凝血功能的受损。
3. 凝血酶原复合物（TAT）水平升高。
TAT是DIC的特异性标志物，其水平的升高可以提示DIC的发生。
二、纤维蛋白降解产物（FDP）检测。
1. FDP水平升高。
FDP是纤维蛋白降解的产物，其水平的升高可以提示DIC的存在。
2. D二聚体（D-Dimer）水平升高。
D-Dimer是纤维蛋白降解的产物，其水平的升高也可以提示DIC的发生。
三、血小板功能检测。
1. 血小板计数下降。
在DIC患者中，血小板计数通常会下降，反映了血小板的功能异常。
2. 血小板形态异常。
血小板在DIC患者中可能出现形态异常，这也是DIC的重要表现之一。
四、红细胞功能检测。
1. 红细胞计数下降。
DIC患者中，红细胞计数也会下降，反映了红细胞的功能异常。
2. 红细胞形态异常。
红细胞在DIC患者中可能出现形态异常，这也是DIC的重要表现之一。
以上就是DIC的实验室诊断标准，通过对凝血功能、纤维蛋白降解产物、血小板功能和红细胞功能的检测，可以准确诊断DIC，并及时采取有效的治疗措施。
希望临床医生能够根据这些标准，提高对DIC的诊断准确性，为患者的治疗提供更好的帮助。
dic指标
dic指标
DIC指标是一种广泛应用于血液凝血功能监测领域的指标，它是凝血
酶原时间（PT）和活化部分凝血活酶时间（APTT）两个海绵体外凝血时间
测定结果的总和。
DIC指标是病理生理过程中凝血与纤溶紊乱的综合体现，常用于评估重症患者凝血功能紊乱的程度和预后等情况。
DIC指标异常与众多严重疾病密切关联，例如感染性休克、多发性创伤、心肺复苏等引起机体脏器灌注障碍的疾病。
这些疾病往往会触发机体
的凝血功能和纤溶功能紊乱，导致DIC指标的异常。
DIC指标的异常通常
会伴随着血栓形成、微循环障碍、血小板减少等一系列严重病理生理反应，对患者预后产生不良影响。
除了在临床中评估重症患者的凝血功能紊乱情况，DIC指标还常用于
监测某些病因不明的出血病例。
此时，医生会通过检测DIC指标的变化来
判断是否存在凝血功能障碍。
当DIC指标升高时，意味着机体纤维蛋白溶
解系统的激活程度较高，出现了大量的血小板减少和微血栓形成，从而导
致出血症状加重。
总之，DIC指标是一种重要而广泛应用的检测手段，它可以帮助医生
及时发现和评估患者的凝血功能紊乱情况，指导合理的治疗方案和监测疗效。
因此，对于临床医生来说，熟练掌握DIC指标的检测方法和临床应用，对于提高重症患者的救治效果具有重要意义。
凝血功能紊乱与DIC
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成等不良反应的发生。
DIC的预防措施与护理
加强产前检查和孕期保健，及早发现 和治疗可能导致DIC的疾病和因素。
对于已经出现DIC症状的患者，应及 时就医，接受专业治疗和护理，同时 保持良好的生活习惯和饮食习惯，以 便尽快康复。
对于存在可能导致DIC的疾病和因素 的患者，应定期监测凝血功能和血常 规等指标，以便及时发现病情变化。
凝血功能紊乱的病因与临床表现
病因
凝血功能紊乱的病因多种多样，包括疾病（如肝脏疾病、肾脏疾病、恶性肿瘤 等）、药物（如抗凝药、抗血小板药等）、环境因素（如长期接触有毒物质） 等。
临床表现
凝血功能紊乱的临床表现因个体差异而异，常见的症状包括出血（如皮肤瘀斑、 牙龈出血、鼻出血等）、血栓形成（如深静脉血栓、肺栓塞等）以及相关并发 症（如贫血、感染等）。
凝血功能紊乱的病理生理机制
凝血因子缺乏或异常
凝血因子是血液中参与凝血过程的蛋白质，缺乏或异常会导致凝 血障碍。
血小板数量或功能异常
血小板是血液中的重要成分，参与止血过程。数量减少或功能异常 会导致出血不止或血栓形成。
内源性抗凝物质缺乏或增多
内源性抗凝物质如抗凝血酶、蛋白C和蛋白S等，缺乏或增多会导 致血液凝固障碍。
02
DIC的病理生理（DIC）是一种由多种疾病引起的凝血功能障碍综合征，其特征是凝血因子过度消耗和纤维蛋 白溶解系统激活，导致全身微血管体系发生凝血及出血障碍。
病理生理
DIC发生时，血管内皮细胞损伤释放组织因子，激活外源性凝血途径，同时血小板活化、黏附和聚集，形成广泛 微血栓。这些微血栓可阻塞微循环，导致组织器官灌注不足和缺氧。同时，凝血酶和纤溶酶生成增多，引起全身 出血和微血管溶血。
凝血功能障碍评分
凝血功能障碍评分凝血功能障碍是一种临床上常见的疾病，可导致出血或血栓等严重后果。
为了评估患者的凝血能力以及评判是否需要进行治疗，医生会采用凝血功能障碍评分进行评估。
本文旨在介绍凝血功能障碍评分相关的知识。
一、什么是凝血功能障碍评分？凝血功能障碍评分是一种用于评估患者的凝血功能的分数系统。
它根据患者的凝血功能状态和临床表现等因素，为患者打分。
凝血功能障碍评分的高低可以反映患者的凝血功能情况以及疾病的严重程度。
二、凝血功能障碍评分的计算方法凝血功能障碍评分的计算方法因病种而异，下面简单介绍几种常见疾病的评分方法。
1. DIC评分DIC评分常用于评估急性DIC患者的凝血功能状态，其计算公式如下：分值| 评估项---|---0| 血小板计数≥100×10⁹/L1| 血小板计数<100×10⁹/L0| 纤维蛋白原水平≥1.5 g/L1| 纤维蛋白原水平1.0～1.5 g/L2| 纤维蛋白原水平<1.0 g/L0| D-二聚体水平≤500 ng/ml2| D-二聚体水平>500 ng/ml1| PT延长1| APTT延长总评分≥5时，提示DIC确诊。
2. GCS评分GCS评分是一种用于评估颅脑损伤患者意识水平的评分方法。
其计算公式如下：分值| 评估项---|---4| 眼睛开启1| 无自主呼吸3| 回应语言5| 回应动作6| 轻微刺激下动作过度无法判定时，分值为0分。
分值15分为正常，分值<8分为昏迷状态。
3. APACHE II评分APACHE II评分是一种用于评估重症患者疾病严重程度的评分系统。
其计算公式如下：分值| 评估项---|---15| 年龄10| 慢性健康状况2| 心率2| 平均动脉血压1| 体温4| 呼吸频率4| PaO2/FiO2比1| 血pH3| 肌肉麻痹4| 肺部疾病3| 肝功能异常2| 肾功能异常0~4| 血钠浓度0~4| 血钾浓度1| 血葡萄糖浓度2| 白细胞计数总评分越高，病情越严重。
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DIC old disease new hope.
DIC病生理： 首先，体内血栓形成作为中心环节。 其次，血栓过程扩增，持续进展，是弥 散的发病机制。 其三，平行或并存激活炎症瀑布效应。 其四，在此过程中微血管内皮的重要作 用。
炎症诱导DIC
临床表现
早期可能有高凝表现，但易被忽略。 最先引起临床医生注意的往往是存在的 出血倾向，此时病情已经比较严重。 重者常合并难以纠正的休克和器官衰竭。
凝血的启动、放大和扩布过程是在细胞 表面进行的。 生理性凝血主要发生在血小板表面，而 血管内凝血主要发生在单核细胞表面。
抗凝机制
抗凝血酶AT 蛋白C（PC） 组织因子途径抑制物（TFPI） 纤溶系统
抗凝血酶AT
主要由肝脏和内皮细胞合成的糖蛋白， 对丝氨酸蛋白酶有抑制作用，所以对如 Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ、ⅩⅢ等含有 丝氨酸蛋白酶成分的凝血因子的激活具 有抑制作用。 单独AT的抑制活性很低，而与硫酸乙酰 肝素（HS）或肝素结合后其抑制速度可 提高千倍以上。
正常和适当的内皮表面反应是与凝血和 炎症的调节直接相关。这样一个大的生 理内皮器官功能失调或衰竭，可导致和 表现为发展为DIC。凝血病的程度和主导 为血栓或出血结局取决于遗传的和其他 宿主相关因素。
凝血与炎症
如今，曾经对我们的祖先非常有益的内 生性凝血和有效的炎症反应，证实对重 症脓毒症患者有不良影响。 限制过度的凝血和炎症的治疗措施成为 重症医学主要的研究方向。 关键点是限制系统炎症和凝血损害，而 同时保留受控的抗微生物清除能力和局 限的凝血
血管内皮细胞对正常止血功能 的重要性
正常情况下，VEC有效地将血小板和凝血因子 与具有激活能力的血管深层组织隔开； 借助光滑完整的表面，使血小板和其他血细胞 难以附着其表面而获得形成血栓的位点； 借助产生TFPI、AT、PS、TM、HS、PGI2、 NO、ADP酶等抗血小板聚集和抗凝物质的能力， VEC可以消除非防御需要的凝血威胁。
止血和凝血的病生理机制 炎症与凝血的双向关系 DIC的病生理机制，临床表现，诊断治疗
正常的凝血过程
初步凝血（primary hemostasis）：目的为 初步止血，主要是血管和血小板功能。 继发凝血（secondary hemostasis）：加固 初步形成的松软血小板栓，与凝血因子 相关，涉及到一系列凝血 因子活化，瀑 布样级联反应，最终形成坚固的血栓。
MacFarland凝血瀑布学说
Davie启动放大学说
启动阶段和放大阶段理论。 体内凝血过程几乎都是由外源性凝血途 径所启动。但在大多数情况下，由于组 织因子途径抑制因子（TFPI）的存在， 初始形成的凝血酶的量很少，其后通过 内在的“截短的内在途径”产生放大效 应而产生大量的凝血酶。
Hoffman细胞基地模式
凝血与炎症
一旦激活，炎症和凝血过程相互影响以进一步 扩大效应。而细胞因子和促炎症介质可以诱导 凝血、凝血酶和其他丝氨酸蛋白酶与蛋白酶活 化受体在细胞表面发生作用，促进进一步活化 和炎症。当此过程进一步泛化，超出完善的局 部制衡，导致调节困难、无方向的反应，助长 了炎症和凝血的恶性循环。
凝血与炎症
凝血与炎症
凝血系统与炎症系统在基因上有同源性。 组织损伤后，同时激活炎症反应和凝血 瀑布是远古种系发生的生存策略。这种 联系可追溯到真核生物进化为植物和无 脊椎动物时。
凝血与炎症
凝血反应在组织损伤后发挥两种关键作 用：修复机械损伤，维持循环系统的完 整性；包绕微生物污染物。 CROSS TALK:多数免疫应答产生的炎症 信号也同时促进促凝信号。凝血系统同 时也可反馈和快速上调内在免疫反应。
1、去除引发DIC的诱因是最根本和最有效的治疗。 2、补充被消耗的凝血物质：血小板、新鲜冰冻血浆、 冷沉淀、凝血酶原复合物、纤维蛋白原等。 3、抗凝治疗。 首选肝素，提倡早用、疗程足。途径：皮下或持 续静脉给药。疗程：直到DIC被完全控制，通常一周左 右。用药期间监测APTT，维持在正常的1.5~2.5倍。 也可应用低分子肝素。绝对禁忌：颅内出血和尚未控 制的威胁生命的大出血。
蛋白C（PC）
肝脏合成，以无活性酶原形式存在于血 液中。 激活：凝血酶激活成为活化PC；凝血酶 与内皮细胞膜上的血栓调理素（TM）结 合形成的复合体对PC激活作用更大。
APC作用
在蛋白S的辅助下灭活Ⅴa和Ⅷa，后两者 分别在外源性和内源性凝血过程中参与 对Ⅹ和Ⅱ因子的激活，故可通过两个途 径发挥抗凝作用。 抑制Ⅹa与血小板结合。 灭活纤溶酶原激活抑制物 促进纤溶酶原激活物释放
APC治疗脓毒症患者获得成功。
The clinical picture of an uncontrolled
response by the coagulation system
has two possible final outcomes:
Thrombosis Bleeding
Vallet B, Wiel E Crit Care Med 2001; 29: S36
诊断
病史 实验室检查：血小板计数（PLT）、出血 时间（BT）、活化凝血时间（ACT）、 激活的部分凝血活酶时间（APTT）、凝 血酶原时间（PT）、凝血酶时间（TT）、 纤维蛋白原（FIB）、纤维蛋白原降解产 物（FDP）、D-二聚体（D-dimmer）、 鱼精蛋白副凝试验（3P试验）
治疗
TFPI
内皮细胞合成和释放的一种糖蛋白。在 血浆中以游离和与脂蛋白结合型两种形 式存在，发挥作用的是游离型。 抗凝途径：先与Ⅹa结合形成复合物，再 与Ⅶa-TF复合物结合为Ⅹa-TFPI-Ⅶa-TF 四合体，使Ⅶa-TF失活。
纤溶机制
作用：裂解纤维蛋白，使其在完成使命 后能被及时清除。 包括功能相互制衡的纤溶酶原、纤融酶 原激活物和纤溶抑制物。
重症患者获得性凝血病
稀释性凝血病 功能性凝血病 消耗性凝血病 静脉血栓栓塞
消耗性凝血病
19世纪DUPUY首次描述了播散性血管内 凝血的临床特征。 这一情况常常困扰人类，尤其是创伤和 感染患者。DIC means “Death is coming.”
定义
DIC是不同原因造成的，以血管内凝血激 活并丧失局限性为特征的获得性的综合 征。它来自或引发微血管损伤，严重时 将导致器官衰竭。