【课件】6章病理生理学精品版
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病理生理学完整ppt课件
• 肿瘤的病理生理学机制还涉及到免疫逃逸和代谢异常等方面。 • 肿瘤细胞可通过多种机制逃避免疫系统的识别和攻击，如表达免疫抑制分子和抑制免疫细胞活性等。此外，肿瘤细胞还
可通过代谢异常等方式获取能量和合成生物大分子，以维持其生长和增殖。
糖尿病的病理生理学
糖尿病的发生与多种因素相 关，包括遗传、环境和行为 习惯等，其病理生理学机制 主要涉及到胰岛素分泌和作 用异常以及糖代谢紊乱等方 面。
疾病诊断与治疗
要点一
疾病诊断
病理生理学为疾病诊断提供了理论基础，通过对疾病发生 、发展的机制研究，有助于医生准确地诊断疾病。
要点二
治疗策略
基于病理生理学的知识，医生可以制定更为精准的治疗策 略，针对疾病的根本原因进行治疗，提高治疗效果。
新药研发与药物评价
新药研发
病理生理学的深入研究为新药研发提供了理论支持，帮 助科学家发现新的药物靶点，开发出更有效的药物。
单一病因与多因素病因
阐述单一病因疾病和多因素病因疾病 的区别和联系。
发病机制
疾病发生的分子机制
解释基因突变、蛋白质异常表达等在疾病发生中的作用。
信号转导与疾病
阐述细胞信号转导异常与疾病的关系。
疾病过程中的病理生理变化
一般病理生理变化
如代谢紊乱、水电解质失衡等。
各系统病理生理变化
如心血管、呼吸、消化、泌尿等系统在疾病过程中的变化。
肝硬化的病理生理学
01
肝硬化的发生与多种因素相 关，包括肝炎、酒精和药物 等，其病理生理学机制主要 涉及到肝细胞的损伤和纤维 化等方面。
02
肝硬化的病理生理学机制包 括肝细胞的损伤、坏死和凋 亡等过程，以及由此引发的 纤维化和肝硬化形成。长期 肝损伤可导致肝功能衰竭和 门静脉高压等严重并发症。
可通过代谢异常等方式获取能量和合成生物大分子，以维持其生长和增殖。
糖尿病的病理生理学
糖尿病的发生与多种因素相 关，包括遗传、环境和行为 习惯等，其病理生理学机制 主要涉及到胰岛素分泌和作 用异常以及糖代谢紊乱等方 面。
疾病诊断与治疗
要点一
疾病诊断
病理生理学为疾病诊断提供了理论基础，通过对疾病发生 、发展的机制研究，有助于医生准确地诊断疾病。
要点二
治疗策略
基于病理生理学的知识，医生可以制定更为精准的治疗策 略，针对疾病的根本原因进行治疗，提高治疗效果。
新药研发与药物评价
新药研发
病理生理学的深入研究为新药研发提供了理论支持，帮 助科学家发现新的药物靶点，开发出更有效的药物。
单一病因与多因素病因
阐述单一病因疾病和多因素病因疾病 的区别和联系。
发病机制
疾病发生的分子机制
解释基因突变、蛋白质异常表达等在疾病发生中的作用。
信号转导与疾病
阐述细胞信号转导异常与疾病的关系。
疾病过程中的病理生理变化
一般病理生理变化
如代谢紊乱、水电解质失衡等。
各系统病理生理变化
如心血管、呼吸、消化、泌尿等系统在疾病过程中的变化。
肝硬化的病理生理学
01
肝硬化的发生与多种因素相 关，包括肝炎、酒精和药物 等，其病理生理学机制主要 涉及到肝细胞的损伤和纤维 化等方面。
02
肝硬化的病理生理学机制包 括肝细胞的损伤、坏死和凋 亡等过程，以及由此引发的 纤维化和肝硬化形成。长期 肝损伤可导致肝功能衰竭和 门静脉高压等严重并发症。
《病理生理学》PPT课件
病理生理学
第一章 绪 论
说出病理生理学的任务 说出病理生理学的内容 简述病理生理学的性质及研究方法 简述病理生理学的发展简史
病理生理学（pathophysiology）是一门 研究疾病发生发展规律和机制的科学。
以患病机体为对象 以功能与代谢变化为重点 研究疾病发生、发展和转
归的规律与机制
疾病(disease)
机体在一定病因作用下，自稳调 节紊乱导致的异常生命活动过程.
自稳调节的紊乱 损害和抗损害反应
机能、代谢和形态 结构的异常变化
临
症状主观上的异常感觉
床
体征客观表现
表
现
行为异常
第2节 疾病发生的原因和条件
病因（Etiology）
健康机体
不利条件 （诱因）
（+）
病因
患病机体
（－） 有利条件
(三) 脑死亡的意义
◆ 有利于判定死亡时间 ◆ 确定终止复苏抢救的界线 ◆ 为器官移植创造条件
6. 先天性因素(congenital factors)
能够损害胎儿生长发育的有害因素
7. 免疫性因素(immunological factors)
过敏反应
强烈的反应，致使组织细 胞损伤和生理功能障碍。
自身免疫性疾病
自身抗原发生反应引起自 身组织的损害造成的疾病。
免疫缺陷病
因体液免疫或细胞免疫缺 陷所引起的疾病。
病因 －引起疾病，赋予其特异性的因素
1.生物性因素
病因的类型
• 病原微生物和寄生虫 特点: 有一定的入侵门户和定位
链球菌
2. 物理性因素(physical agents)
机械力 温度 气压 电流 电离辐射
外伤、骨折 冻伤、烧伤、中暑 潜水员病 电击伤 放射伤
第一章 绪 论
说出病理生理学的任务 说出病理生理学的内容 简述病理生理学的性质及研究方法 简述病理生理学的发展简史
病理生理学（pathophysiology）是一门 研究疾病发生发展规律和机制的科学。
以患病机体为对象 以功能与代谢变化为重点 研究疾病发生、发展和转
归的规律与机制
疾病(disease)
机体在一定病因作用下，自稳调 节紊乱导致的异常生命活动过程.
自稳调节的紊乱 损害和抗损害反应
机能、代谢和形态 结构的异常变化
临
症状主观上的异常感觉
床
体征客观表现
表
现
行为异常
第2节 疾病发生的原因和条件
病因（Etiology）
健康机体
不利条件 （诱因）
（+）
病因
患病机体
（－） 有利条件
(三) 脑死亡的意义
◆ 有利于判定死亡时间 ◆ 确定终止复苏抢救的界线 ◆ 为器官移植创造条件
6. 先天性因素(congenital factors)
能够损害胎儿生长发育的有害因素
7. 免疫性因素(immunological factors)
过敏反应
强烈的反应，致使组织细 胞损伤和生理功能障碍。
自身免疫性疾病
自身抗原发生反应引起自 身组织的损害造成的疾病。
免疫缺陷病
因体液免疫或细胞免疫缺 陷所引起的疾病。
病因 －引起疾病，赋予其特异性的因素
1.生物性因素
病因的类型
• 病原微生物和寄生虫 特点: 有一定的入侵门户和定位
链球菌
2. 物理性因素(physical agents)
机械力 温度 气压 电流 电离辐射
外伤、骨折 冻伤、烧伤、中暑 潜水员病 电击伤 放射伤
2024版《病理生理学》ppt课件完整版
诊疗水平
6
02
疾病概论
2024/1/30
7
健康与疾病的概念
健康
不仅是没有疾病和虚弱，而是身体、心理和社会适应的完满状态。
疾病
是机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的 有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现症状、体征。
2024/1/30
8
病因学
生物性因素
2024/1/30
39
纤溶系统异常引起的疾病
01
原发性纤溶亢进 2024/1/30
02
继发性纤溶亢进
03
04
遗传性纤溶异常性疾病
获得性纤溶异常性疾病
40
THANKS
感谢观看
2024/1/30
41
对心血管系统的影响
酸碱平衡紊乱可引起心肌收缩力减弱、 心律失常等心血管系统症状，严重时 可导致休克。
2024/1/30
对呼吸系统的影响
酸碱平衡紊乱可影响呼吸中枢的敏感 性和呼吸肌的收缩力，导致呼吸困难、 呼吸衰竭等呼吸系统症状。
对肾功能的影响
酸碱平衡紊乱可引起肾小管功能障碍， 导致肾性酸中毒或肾性碱中毒。
碱中毒
包括呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒。呼吸性碱中毒主要由肺部过度通气引起，表现 为血浆PaCO2降低；代谢性碱中毒主要由体内碱增多或H+丢失引起，表现为血浆 HCO3-原发性增多。
19
酸碱平衡紊乱对机体的影响
对中枢神经系统的影响
酸碱平衡紊乱可影响脑组织的代谢和 功能，导致头痛、烦躁、意识障碍等 中枢神经系统症状。
转归期
疾病的最后阶段，包括康复和 死亡两种情况。
2024/1/30
11
6
02
疾病概论
2024/1/30
7
健康与疾病的概念
健康
不仅是没有疾病和虚弱，而是身体、心理和社会适应的完满状态。
疾病
是机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的 有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现症状、体征。
2024/1/30
8
病因学
生物性因素
2024/1/30
39
纤溶系统异常引起的疾病
01
原发性纤溶亢进 2024/1/30
02
继发性纤溶亢进
03
04
遗传性纤溶异常性疾病
获得性纤溶异常性疾病
40
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2024/1/30
41
对心血管系统的影响
酸碱平衡紊乱可引起心肌收缩力减弱、 心律失常等心血管系统症状，严重时 可导致休克。
2024/1/30
对呼吸系统的影响
酸碱平衡紊乱可影响呼吸中枢的敏感 性和呼吸肌的收缩力，导致呼吸困难、 呼吸衰竭等呼吸系统症状。
对肾功能的影响
酸碱平衡紊乱可引起肾小管功能障碍， 导致肾性酸中毒或肾性碱中毒。
碱中毒
包括呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒。呼吸性碱中毒主要由肺部过度通气引起，表现 为血浆PaCO2降低；代谢性碱中毒主要由体内碱增多或H+丢失引起，表现为血浆 HCO3-原发性增多。
19
酸碱平衡紊乱对机体的影响
对中枢神经系统的影响
酸碱平衡紊乱可影响脑组织的代谢和 功能，导致头痛、烦躁、意识障碍等 中枢神经系统症状。
转归期
疾病的最后阶段，包括康复和 死亡两种情况。
2024/1/30
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《病理生理学》课件：第5、6、7、8章
•
比值的调控， Na+/Ca2+比值上升，可致调定点上移。
•
Na+/Ca2+比值的变化引起调定点变化，是通过cAMP
•
起作用的(EP 下丘脑Na+/Ca2+比值 cAMP
•
调定点 发热)。
• 六.发热的机制：
•
第一阶段(信息传递)
第二阶段(中枢调节） PGE2
• 发热激活物 内源性致热源c EP OVLT POAH AMP 直接
•
Na+/Ca2+
•
产热 骨骼肌寒战
• 体温
调定点上移
•
散热 皮肤血管收缩
•
第三阶段(效应器反应)
第二节 发热的时相及热代谢特点
• 发热的整个过程可分三个时期—— • 一.体温上升期： • 1.原因：体温调定点上移，中心温度低于调定点水平。 • 2.热代谢特点：产热增多，散热减少，体温上升。 • 3.主要临床表现：畏寒、皮肤苍白。 • 二.高峰期或稽留期： • 1.原因：体温上升到与新的调定点水平相适应时，停止上升。 • 2.热代谢特点：产热与散热在较高的水平上保持平衡。 • 3.主要临床表现：自觉酷热，皮肤发红、干燥。 • 三.体温下降期： • 1.原因：发热激活物控制，调定点回降，散发多余热量。 • 2.热代谢特点：散热多于产热，体温下降到正常。 • 3.主要临床表现：皮肤血管扩张、大量出汗。
• 2.缺氧使心肌收缩及舒张功能下降；
• 3.缺氧使心律失常；
• 4.缺氧使无氧酵解增强，酸中毒，血管扩张，回心血量下降。
第七章 发热
• 概念：
• 1.发热：是指在致热源作用下，体温调节中枢的调定点上移而
•
病理生理学PPT课件
肿瘤的病理生理学
总结词
肿瘤是一种异常增生的疾病，其病理生理学机制涉及细胞增殖、分化、凋亡等多个方面。
详细描述
肿瘤的发生和发展与多种因素有关，如遗传、环境、生活方式等。其病理生理学机制主要包括细胞周期失调、基 因突变、信号转导异常等。这些机制会导致细胞异常增殖，形成肿块，并可能向周围组织浸润和转移。
学科建立
19世纪中期，随着实验医学的兴起和生物学、化学等学科的发展，病理生理学逐渐成为 一门独立的学科。学者们开始通过实验研究和动物模型来研究疾病的发生机制和治疗方法 。
现代发展
进入20世纪以后，随着分子生物学、遗传学等学科的快速发展，病理生理学的研究领域 不断拓展和深化。如今，病理生理学已经成为医学科学中的重要分支学科，为人类健康事 业的发展做出了巨大贡献。
信号转导异常 信号转导通路的异常可能影响细 胞功能，导致疾病的发生。例如， 某些癌症与信号转导通路的异常 有关。
疾病发生的过程
起始阶段
结局阶段
在这一阶段，损伤或异常因素导致细 胞或组织发生改变，触发一系列反应。
在这一阶段，疾病达到稳定状态或发 生恶化，导致器官功能衰竭或死亡。
进展阶段
在这一阶段，损伤或异常因素持续存 在或加重，导致疾病状态进一步发展。
VS
详细描述
肝硬化的病理生理学机制主要包括慢性肝 炎、脂肪肝、酒精性肝病等引起的肝细胞 损伤，以及损伤后肝细胞的再生和纤维化 。这些机制会导致肝脏结构和功能的改变 ，引起门静脉高压和肝功能衰竭等严重后 果。
05
病理生理学研究方法
实验性研究方法
动物实验
利用动物模型模拟人类疾病，通过观察动物疾病的发生、发展及 转归过程，探讨疾病机制。
深入研究基因和蛋白质在疾病发生发 展中的作用，为疾病的预防、诊断和 治疗提供新思路。
病理生理学课件全套课件(精)
1. 低（容三量）性低低钠钠血血症症（—hy—po低n渗at性re脱m水ia） （hypovolemic hyponatremia） (h特y点p：ot失onNaid+大eh于y失dr水a，tio血n清) Na +浓度小于
130mmol/L，
血浆渗透压小于280mmol/L，伴有细胞外液量的 减少。
交感神经兴奋 凝血功能启动
血管收缩 心功能加强
血液凝固 止血
过 强
严重失血 缺氧 休克 多器官功能衰竭
损伤与抗损伤在一定条件下可互相转化。
因果交替
病因
损伤性反应
抗损伤反应
结果
外伤
血管破裂 大出血
CO 交感神经兴奋 BP 儿茶酚胺
小血管收缩 BP
组织 缺氧
结果
BP 血容量 CO
血管麻痹扩张 血管通透性增加 血液外渗
（1）病因:
经肾丢失
利尿剂 肾脏
肾上腺皮质
重吸收
功能不全 肾脏疾病
H2O 、 Na+ 减少
肾小管酸中毒
肾外丢失
消化道失液 第三间隙积液 经皮肤失液
含大量 H2 O、Na +
的液体 丧失
（2）发病机制:
低渗性脱水
细胞外液移向细胞内
3.细胞分子机制：①细胞机制：如严重缺血
缺氧 细胞坏死、凋亡 器官功能
障碍；②分子机制：如蚕豆病 血红蛋
白分子结构异常
溶血。
四、疾病的经过与转归
疾病的经过
潜伏期 前驱期 临床症状明显期 转归期
疾病的转归
康复 死亡
康复
完全康复：即病因消除，症状消失，受损组、 织细胞的功能、代谢和形态结构完全恢复正常。
病理生理学课件ppt
学科发展历程
01
02
03
古代
人类对疾病的初步认识和 经验积累。
近代
随着医学和生理学的发展 ，病理生理学逐渐形成和 发展。
现代
随着分子生物学、遗传学 等学科的进步，病理生理 学研究进入更深层次。
研究方法与技术
临床观察
通过观察患者的症状和 体征，分析疾病发生、
发展和转归的过程。
实验研究
利用动物模型和体外实 验等方法，研究疾病的 发生机制和治疗方法。
机体反应性改变
疾病发生时，机体的反应性也会发生改变，如免疫反应、神经内分 泌反应等。
疾病过程中的病理生理变化
代谢改变
疾病过程中，机体的代谢 会发生相应的改变，如能 量代谢异常、物质代谢紊 乱等。
器官功能改变
疾病过程中，相关器官的 功能也会发生改变，如肝 肾功能不全、心功能不全 等。
内环境稳态失衡
疾病过程中，机体的内环 境稳态可能会失衡，如酸 碱平衡紊乱、水电解质平 衡紊乱等。
创新实验设计
借鉴其他学科的实验设计理念和方法，优化病理生理学实验设计，提 高研究质量和效率。
转化医学与临床应用前景
01
促进基础研究成果向临床应用转化
加强基础研究与临床应用的衔接，将研究成果转化为实际的临床治疗手
段。
02
个性化医疗与精准治疗
基于病理生理学研究成果，实现疾病的个性化治疗和精准用药，提高治
病因作用方式
病因的致病力
不同病因的致病力不同，与病因的性 质、强度、持续时间等因素有关。
病因通过不同的作用方式影响机体， 如直接损伤、诱导机体发生异常反应 等。
发病机制
疾病发生的过程
疾病发生通常经历损伤、炎症、修复和代偿等过程，这些过程相 互交织、相互影响。
病理生理课件PPT课件
转化医学与病理生理学
转化医学的研究目标是实现基础 研究成果向临床应用的转化，为 病理生理学提供实际应用的价值。
通过转化医学的研究，可以将病 理生理学的基础研究成果应用于 临床实践，提高疾病的诊断准确
性和治疗效果。
转化医学还有助于发现新的药物 和治疗方法，推动病理生理学的
学科发展。
THANKS
感谢观看
体外实验
利用人体或动物的组织、细胞、器官等进行离体实验，研究特定条件 下的生理或病理过程。
细胞培养
将人体或动物的组织细胞在体外进行培养，模拟体内环境，研究细胞 生长、分化、代谢等过程。
转基因和基因敲除技术
利用基因工程技术，改变生物体的基因组成，研究基因对疾病的影响。
临床研究方法
临床观察
通过观察患者的临床表现和 体征，了解疾病的发展过程 和患者的生理变化。
病理生理学的发展历程
古代
人类在长期医疗实践中积累了丰 富的病理生理知识，如《黄帝内 经》等古代医书中记载了许多有
关疾病发生、发展的理论。
近代
随着科学技术的发展，病理生理 学逐渐成为一门独立的学科，并 不断吸收其他相关学科的成果，
不断完善和发展。
现代
随着分子生物学、基因组学等新 兴学科的兴起，病理生理学的研 究领域不断拓展，为疾病的预防 和治疗提供了更加科学和有效的
稳态失衡
机体内部各种生理活动都有一定的稳态范围，如果这种稳态被打破， 就会导致疾病的发生。
基因突变与表观遗传学改变
基因突变和表观遗传学改变可以导致细胞功能异常，进而引发疾病。
疾病发生的过程
起始阶段
疾病发生的起始阶段，通常是由 于某种原因导致的细胞或组织损
伤。
进展阶段
病理生理学,发热精品课件
第六章 发热（fever）
第一节 概述
一、体温调节中枢：
1、高级中枢 位于视前区下丘脑前部（ preoptic anterior hypothalamus，POAH）
2、次级中枢 位于延髓、脊髓
三、体温升高
月经前期
生理性体温升高 剧烈运动
体温升高
应激 发热（调节性体温升高，与SP相适应）
病理性体温升高 过热（被动性体温升高，超过SP水平）
（2）革兰氏阴性菌及其内毒素 （3）分枝杆菌
2．病毒 3．真菌 4．螺旋体 5．疟原虫
（二）体内产物
1．抗原抗体复合物 2．类固醇 本胆烷醇酮（etiocholanolone） （三）其它：尿酸结晶
二、内生致热原（endogenous pyrogen，EP）
概念： 产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的
mCD14 LPS-LBS-mCD14
单核细胞 巨噬细胞
上皮细胞 内皮细胞
EP
LPS：脂多糖 LBS：脂多糖结合蛋白
sCD14：可溶性的CD14
mCD14：细胞表面 CD14
三、发热时的体温调节机制
（一）体温调节中枢
1 ．正调节中枢：POAH
2 ．负调节中枢：
中杏仁 腹中核 弓状核
（二）致热信号传入中枢的途径
2）黑素细胞刺激素 （a-melanocyte stimulating hormone，a-MSH）
3）脂皮质蛋白1（lipocortin-l）
（四）发热的发生机制：
如下图所示
发热激活物 外Leabharlann 热源 免疫复合物体温↑（发热）
产热↑
散热↓
产EP细胞 EPs
骨骼肌紧张、寒战
皮肤血管收缩
第一节 概述
一、体温调节中枢：
1、高级中枢 位于视前区下丘脑前部（ preoptic anterior hypothalamus，POAH）
2、次级中枢 位于延髓、脊髓
三、体温升高
月经前期
生理性体温升高 剧烈运动
体温升高
应激 发热（调节性体温升高，与SP相适应）
病理性体温升高 过热（被动性体温升高，超过SP水平）
（2）革兰氏阴性菌及其内毒素 （3）分枝杆菌
2．病毒 3．真菌 4．螺旋体 5．疟原虫
（二）体内产物
1．抗原抗体复合物 2．类固醇 本胆烷醇酮（etiocholanolone） （三）其它：尿酸结晶
二、内生致热原（endogenous pyrogen，EP）
概念： 产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的
mCD14 LPS-LBS-mCD14
单核细胞 巨噬细胞
上皮细胞 内皮细胞
EP
LPS：脂多糖 LBS：脂多糖结合蛋白
sCD14：可溶性的CD14
mCD14：细胞表面 CD14
三、发热时的体温调节机制
（一）体温调节中枢
1 ．正调节中枢：POAH
2 ．负调节中枢：
中杏仁 腹中核 弓状核
（二）致热信号传入中枢的途径
2）黑素细胞刺激素 （a-melanocyte stimulating hormone，a-MSH）
3）脂皮质蛋白1（lipocortin-l）
（四）发热的发生机制：
如下图所示
发热激活物 外Leabharlann 热源 免疫复合物体温↑（发热）
产热↑
散热↓
产EP细胞 EPs
骨骼肌紧张、寒战
皮肤血管收缩
病理生理学课件ppt
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信号转导
信号转导是指细胞间和细胞内信号传递的过程，通过一系列信号转导通路传递 信息，调节细胞生命活动。信号转导在细胞增殖、分化、凋亡等过程中具有重 要作用。
05
病理生理学研究的新技术与新方法
基因敲除与转基因技术
总结词
基因敲除与转基因技术是近年来病理生理学研究的重要工具 ，为研究疾病发生机制和药物筛选提供了有效手段。
总结词
心力衰竭是一种心脏无法有效泵血以满足身 体需要的疾病，通常表现为呼吸困难、乏力 、水肿等症状。
详细描述
心力衰竭是由多种因素引起的，如高血压、 冠心病、心肌炎等。患者可能出现气短、乏 力、咳嗽、咳血等症状，医生需要根据患者 的病史、体检、心电图等检查进行诊断。治 疗包括药物治疗、生活方式调整、器械治疗
任务
病理生理学的任务是阐明疾病的发生机制，研究疾病的演变过程，探索疾病的诊断方法和治疗原则，为提高临床 医学水平提供理论支持。
病理生理学的研究方法
临床观察
通过观察病人的临床表现和病 理过程，获取疾病的第一手资
料。
实验研究
利用动物实验或体外实验，模 拟疾病状态下的生理和生化变 化，探讨疾病的机制和治疗方 法。
详细描述
基因敲除技术通过删除特定基因来研究其在疾病中的作用， 而转基因技术则将外源基因导入细胞内，以研究其在疾病发 生发展过程中的功能。这些技术有助于揭示疾病的分子机制 ，并筛选出潜在的治疗靶点。
蛋白质组学与代谢组学
总结词
蛋白质组学与代谢组学技术能够对生物 体内蛋白质和代谢物进行全面分析，为 研究疾病过程中生物分子的变化提供重 要依据。
细胞增殖
细胞增殖是指细胞通过分裂增殖形成新的子代细胞的过程 。细胞增殖对于维持机体稳态和生长发育具有重要意义。
病理生理学(精华)全套课件
二.病理生理学的内容和任务
内容 研究疾病发生发展规律和机制 疾病机体的功能.代谢的变化特点和机制 任务 探讨疾病的本质,为疾病的防治提供线索和依据 疾病种类是无限的,而学习时间是有限的. 因此,我们只有掌握疾病发生发展规律和机制, 才能成为一名合格的医学工作者. 如新的疾病 或物质的出现,虽有其自身变化特点,但其总具 有事物发生/发展的共同规律 认识-特征
易感基因(susceptibility gene) 基因病( gene disease) 单基因病(mono-gene disease) 多基因病(polygenic disease)
蛋白水平:
读完基因读蛋白
―好像房地产一样，蛋白质的精确定位的 位置非常关键。” 南方都市报 2002-04-24 08:44:33
创伤或射线 微生物的入侵 理化致病因子 精神应激 不良社会/环境 基因异常
损 伤
单核吞噬系统 化学解毒 物理屏障 免疫反应 凝血.炎症 应激反应
抗 损 伤
因果交 替
大出血等
心输出 量下降
组织 缺血
回心血 量下降
微循环 障碍
Vicious cycle
恶性循 环
局部与整体
神经因素
局部
整体
体液因素
二.疾病发生的基本机制(mechanism)
结构损害
致病因子
功能损害
直接选择性(肝炎)
细胞膜
细胞器 细胞信息传递
(四)分子机制
人类基因组计划(human genome project,HGP) 结构基因组与功能基因组 人类基因数 40，000
人类蛋白数 250，000
基因水平:
疾病相关基因(disease_associated gene)
《病理生理学》课件
特点
跨学科性、实验性、实践性、理 论性。
病理生理学的历史与发展
01
02
03
古代
人类对疾病的认识和探索 ，如希波克拉底的时代。
近代
随着医学科学的发展，病 理生理学逐渐形成独立的 学科。
现代
随着分子生物学、基因组 学等新兴学科的发展，病 理生理学的研究领域不断 拓展。
病理生理学的重要性
疾病防治
通过对疾病发生机制的研究，为 疾病的预防和治疗提供理论依据
环境因素
包括生活方式、饮食习惯、环境污染 、职业暴露等，都可能增加某些疾病 的风险。
疾病发生的机制
损伤与应激反应
当身体受到损伤时，会引 发一系列的生理反应，如 炎症反应和免疫应答，以 修复损伤。
细胞与分子机制
许多疾病的发生与细胞和 分子水平的异常有关，如 基因突变、蛋白质异常表 达等。
信号转导异常
《病理生理学》ppt 课件
目录
CONTENTS
• 病理生理学概述 • 疾病发生机制 • 病理生理学基础 • 常见疾病的病理生理学 • 病理生理学研究方法 • 病理生理学展望
01 病理生理学概述
定义与特点
定义
病理生理学是一门研究疾病发生 、发展和转归规律的学科，重点 探讨疾病状态下机体的功能和代 谢变化。
细胞间的信号转导对于维 持正常的生理功能至关重 要，信号转导异常可能导 致疾病的发生。
疾病发展的过程
起始阶段
疾病开始时，损伤或异常可能导 致细胞或组织的功能障碍。
进展阶段
随着时间的推移，损伤和异常可 能逐渐加重，导致更严重的病理
பைடு நூலகம்变化。
结局阶段
疾病的最终结局可能是治愈、缓 解、稳定或恶化，这取决于疾病
跨学科性、实验性、实践性、理 论性。
病理生理学的历史与发展
01
02
03
古代
人类对疾病的认识和探索 ，如希波克拉底的时代。
近代
随着医学科学的发展，病 理生理学逐渐形成独立的 学科。
现代
随着分子生物学、基因组 学等新兴学科的发展，病 理生理学的研究领域不断 拓展。
病理生理学的重要性
疾病防治
通过对疾病发生机制的研究，为 疾病的预防和治疗提供理论依据
环境因素
包括生活方式、饮食习惯、环境污染 、职业暴露等，都可能增加某些疾病 的风险。
疾病发生的机制
损伤与应激反应
当身体受到损伤时，会引 发一系列的生理反应，如 炎症反应和免疫应答，以 修复损伤。
细胞与分子机制
许多疾病的发生与细胞和 分子水平的异常有关，如 基因突变、蛋白质异常表 达等。
信号转导异常
《病理生理学》ppt 课件
目录
CONTENTS
• 病理生理学概述 • 疾病发生机制 • 病理生理学基础 • 常见疾病的病理生理学 • 病理生理学研究方法 • 病理生理学展望
01 病理生理学概述
定义与特点
定义
病理生理学是一门研究疾病发生 、发展和转归规律的学科，重点 探讨疾病状态下机体的功能和代 谢变化。
细胞间的信号转导对于维 持正常的生理功能至关重 要，信号转导异常可能导 致疾病的发生。
疾病发展的过程
起始阶段
疾病开始时，损伤或异常可能导 致细胞或组织的功能障碍。
进展阶段
随着时间的推移，损伤和异常可 能逐渐加重，导致更严重的病理
பைடு நூலகம்变化。
结局阶段
疾病的最终结局可能是治愈、缓 解、稳定或恶化，这取决于疾病
【医学ppt课件】病理生理学(46p)
展的因素。
2021/1/10
2021/1/10
（一）疾病发展的一般规律
1.自稳态破坏
2. 损伤与抗损伤
(Process of damage and anti-damage)
3. 因果交替规律
在原始病因作用下，机体发生 某些变化，这些变化又作为发
(Alternation of
cause and effect) 病学原因，引起新的变化，因
疾病
原因
部位 基本病理过程
肺炎 肺炎链球菌
肺
发热、炎症、缺氧、 酸碱平衡紊乱、休克
痢疾 痢疾杆菌
肠
发热、炎症、水电、 酸碱平衡紊乱、休克
流脑
脑膜炎双球菌 脑膜
发热、炎症、DIC、 休克
2021/1/10
二、病理生理学的主要研究方法
循证医学：是指一切医学研究与决 策均应以可靠的科学成果为依据。
动物实验 临床研究
果不断交替、推动疾病的发展。
4.局部与整体的相互联系
(Correlation between systemic and local regulation)
2021/1/10
损伤与抗损伤斗争是推动疾 病发展的基本动力，两者的 强弱决定疾病的发展方向和 结局。（对立）
有些变化可有双重作用，而且 在一定条件下，它们可以向各 自相反的方向转化。（统一）
2021/1/10
2. 疾病的概念(Concept of disease)
机体在一定条件下受病因损害作用 后，因机体自稳调节紊乱而发生的异 常生命活动过程。
2021/1/10
3. 亚健康 (sub-health) • 指介于健康与疾病之间的生理功能低下的
状态，此时机体处于非病、非健康并有可 能趋向疾病的状态。
2021/1/10
2021/1/10
（一）疾病发展的一般规律
1.自稳态破坏
2. 损伤与抗损伤
(Process of damage and anti-damage)
3. 因果交替规律
在原始病因作用下，机体发生 某些变化，这些变化又作为发
(Alternation of
cause and effect) 病学原因，引起新的变化，因
疾病
原因
部位 基本病理过程
肺炎 肺炎链球菌
肺
发热、炎症、缺氧、 酸碱平衡紊乱、休克
痢疾 痢疾杆菌
肠
发热、炎症、水电、 酸碱平衡紊乱、休克
流脑
脑膜炎双球菌 脑膜
发热、炎症、DIC、 休克
2021/1/10
二、病理生理学的主要研究方法
循证医学：是指一切医学研究与决 策均应以可靠的科学成果为依据。
动物实验 临床研究
果不断交替、推动疾病的发展。
4.局部与整体的相互联系
(Correlation between systemic and local regulation)
2021/1/10
损伤与抗损伤斗争是推动疾 病发展的基本动力，两者的 强弱决定疾病的发展方向和 结局。（对立）
有些变化可有双重作用，而且 在一定条件下，它们可以向各 自相反的方向转化。（统一）
2021/1/10
2. 疾病的概念(Concept of disease)
机体在一定条件下受病因损害作用 后，因机体自稳调节紊乱而发生的异 常生命活动过程。
2021/1/10
3. 亚健康 (sub-health) • 指介于健康与疾病之间的生理功能低下的
状态，此时机体处于非病、非健康并有可 能趋向疾病的状态。
病理生理学ppt课件-第六章--应--激
(1)有利作用
该系统兴奋使机体在应激时处于唤起状态，促进机体紧急动员， 有利于应付各种变化的环境。其有利作用表现在以下几方面： ➢ 提高中枢神经系统兴奋性，使机体警觉性提高； ➢ 使心率加快、心输出量增加，提高组织器官血液供应； ➢ 扩张冠状动脉、收缩皮肤和内脏血管，使血液重新分布以保证
生命重要器官的血液供应；
第二节 应激的发生机制
(1)下丘脑-垂体
➢ 下丘脑的室旁核上行纤维投射到大脑边缘系统，主 要与杏仁复合体、海马结构、边缘皮质有广泛的往 返联系
➢ 下行纤维主要通过激素调控腺垂体和肾上腺皮质
第二节 应激的发生机制
(1)下丘脑-垂体
➢ 应激原作用于机体后，位于室旁核的促肾上腺皮质激素 释放激素神经元合成并释放促肾上腺皮质激素释放激素 (CRH)，该激素通过垂体门脉系统到达腺垂体，再刺激 垂体合成、释放促肾上腺皮质激素(ACTH)
第一节 概 述
➢ 应激原的作用可以是躯体性的或心理性的 ➢ 心理社会因素可引起良性应激或劣性应激，例如
，事业上获得成功多引起良性应激；而失败往往 引起劣性应激。因此，应激对机体的作用具有双 重性。
第一节 概 述
四、全身适应综合征
➢ 多数应激反应在应激原消失后机体可迅速恢复自稳态 ➢ 但如应激原持续作用于机体，应激会表现为动态的连
第二节 应激的发生机制
2．热休克蛋白的组成
➢ 人类以HSP70为主 ➢ HSP70可分成两大类：
➢ 一类是细胞的结构蛋白（结构性HSP70），正常时即存在 于细胞内
➢ 另一类由各种应激原诱导生成（诱生性HSP70）
第二节 应激的发生机制
3．热休克蛋白的结构与功能
➢ HSP的基本结构是N端有一个具有ATP酶活性的高度保 守的序列，C端有一个相对可变的基质识别序列
该系统兴奋使机体在应激时处于唤起状态，促进机体紧急动员， 有利于应付各种变化的环境。其有利作用表现在以下几方面： ➢ 提高中枢神经系统兴奋性，使机体警觉性提高； ➢ 使心率加快、心输出量增加，提高组织器官血液供应； ➢ 扩张冠状动脉、收缩皮肤和内脏血管，使血液重新分布以保证
生命重要器官的血液供应；
第二节 应激的发生机制
(1)下丘脑-垂体
➢ 下丘脑的室旁核上行纤维投射到大脑边缘系统，主 要与杏仁复合体、海马结构、边缘皮质有广泛的往 返联系
➢ 下行纤维主要通过激素调控腺垂体和肾上腺皮质
第二节 应激的发生机制
(1)下丘脑-垂体
➢ 应激原作用于机体后，位于室旁核的促肾上腺皮质激素 释放激素神经元合成并释放促肾上腺皮质激素释放激素 (CRH)，该激素通过垂体门脉系统到达腺垂体，再刺激 垂体合成、释放促肾上腺皮质激素(ACTH)
第一节 概 述
➢ 应激原的作用可以是躯体性的或心理性的 ➢ 心理社会因素可引起良性应激或劣性应激，例如
，事业上获得成功多引起良性应激；而失败往往 引起劣性应激。因此，应激对机体的作用具有双 重性。
第一节 概 述
四、全身适应综合征
➢ 多数应激反应在应激原消失后机体可迅速恢复自稳态 ➢ 但如应激原持续作用于机体，应激会表现为动态的连
第二节 应激的发生机制
2．热休克蛋白的组成
➢ 人类以HSP70为主 ➢ HSP70可分成两大类：
➢ 一类是细胞的结构蛋白（结构性HSP70），正常时即存在 于细胞内
➢ 另一类由各种应激原诱导生成（诱生性HSP70）
第二节 应激的发生机制
3．热休克蛋白的结构与功能
➢ HSP的基本结构是N端有一个具有ATP酶活性的高度保 守的序列，C端有一个相对可变的基质识别序列
病理生理学ppt课件 第六章 细菌感染与免疫
第二节 细菌的致病性
类型 神经毒素
细胞毒素
肠毒素
表 6-2 外毒素的种类及其作用举例
产生细菌
外毒素
疾病
作用机制
临床表现
破 伤 风 梭 痉挛毒素
破伤风
阻断上下神经元间抑制 骨 骼 肌 强 直 性 痉
菌
性神经冲动的传递
挛
肉毒毒素
肉毒中毒 抑制胆碱能运动神经释
肉毒梭菌
放乙酰胆碱
肌肉松弛性麻痹
白喉毒素
白喉
第二节 细菌的致病性
2．内毒素
• 是革兰阴性菌细胞壁中的脂多糖（LPS）组分，只有当细菌死亡裂 解后才释放出来。
• 螺旋体、衣原体、支原体、立克次体亦有类似的LPS。 • 内毒素耐热，加热100℃经1h不被破坏，需加热至160℃ 2~4h才被
破坏；不能用甲醛脱毒成类毒素，内毒素刺激机体产生的抗体，中 和作用较弱。 • 脂多糖由O特异性多糖、非特异核心多糖和脂质A三部分组成，脂质 A是内毒素的主要毒性组分。 • 内毒素毒性强度相对较弱，无组织选择性，不同革兰阴性菌产生的 内毒素可引起相似的毒性作用。
1．外毒素
主要由革兰阳性菌产生，某些革兰阴性菌如痢疾志贺菌、鼠疫耶 氏菌、霍乱弧菌、肠产毒素性大肠埃希菌等也能产生外毒素。 大多数外毒素是在菌体内合成后分泌至细胞外的毒性蛋白物质。
第二节 细菌的致病性
1．外毒素 许多外毒素具有相似的特征： （1）毒性极强：
如肉毒梭菌产生的肉毒毒素1mg纯品能杀死2亿只小鼠，对人的最 低致死量为0.1μg，毒性比氰化钾强1万倍，是目前已知的最强的 毒物。
素使细胞内 cAMP 增高
第二节 细菌的致病性
1．外毒素 许多外毒素具有相似的特征： （3）对理化因素不稳定：
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克、脑c水肿 征，休克
血清钠 治疗
150以上 补充水分为主
130以下 补充生理盐水 或 3％氯化钠
130～150 补充低渗盐水
概念
二、 水肿（edema） •
过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。 水肿发生在体腔内，称为积水(Hydrops)。
细胞膜两侧的渗透压相等。
体液分布与代谢紊乱的关系示意图
总体液 (60%体重)
?ECF(20%)
ICF(40%) 组织间液(15%)
机体内环境
血 液(5%)
体液量
水代谢紊乱
体液质
电解质紊乱
酸碱度
酸碱平衡紊乱
• 钠水出入平衡
水平衡：
入
量(ml)
食物 700~900 饮水 1000~1300 内生水 300
•
等容量性低钠血症（ADH） 高容量性高钠血症（盐中毒） 等容量性高钠血症（原发性高钠血症）
正常血钠性脱水
（等渗性脱水）
正常血钠性水过多
水肿（等渗性水过多）
（一）低容量性高钠血症
•
又称高渗性脱水
1.1 特点：失水多于失钠， 血清Na+浓度 >150mmol/L, 血浆渗透压>310 mmol/L
水、钠平衡的调节
•
血浆晶体渗透压的升高 有效血容量的减少 血管紧张素II的增多
•
抗利尿激素的调节作用
醛固酮的调节
•
保钠，保水， 排钾，排氢
第二节 水、钠代谢紊乱的类型
血钠浓度 高钠血症 低钠血症 钠正常
ECF量
↓* * 正常 ↑
↓* * 正常
↑*
钠水量 水不足
钠过多 钠不足
水过多
机制
失水为主 中枢对Na+阈值↑
钠潴留
失钠为主 ADH异常↑ 摄水>排水
↓* * 钠水均不足 ↑* * 钠水均多
失水＝失钠 钠贮＝水贮
一、脱水（dehydration ）
•
概念:体液容量减少(>2%)。
body water deficit
分类依据：
•
体液容量
钠离子浓度
体液渗透压
低容量性低钠血症（低渗性脱水)
低钠血症
高容量性低钠血症（水中毒）
2)容量的变化？脱水的主要部位？
ECF减少
血容量↓组织液量↓
ICF变化不明显
3)激素水平的变化？
醛固酮、ADH分泌
尿量
三种脱水之间可相互转化:
低渗性脱水
•
失水=失钠 高渗性脱水
（等渗性脱水）
脱水部位 ECF
3.4 防治原则： 1)防治原发病 2)补偏低渗NaCl溶液
腹泻
高渗性脱水
•
大汗
等渗性脱水
失水>失钠 ECF高渗
脱水部位： ICF
•
口渴 ADH 少尿，尿比重
口干
细胞内脱水 CNS功能障碍
自我输液
脱水热
因皮肤蒸发水 减少引起的体
温上升。
ECF减少不明显 晚期明显↓
早期无休克 ALD不增多尿钠
ALD 尿钠↓
•
高渗性脱水
高渗性脱水
1.4 高渗性脱水防治原则
•
去除病因 单纯失水：补水或输注5%G.S
多摄多排
食盐
体钠
肾 少摄少排
不摄不排
水、电解质代谢的调节 概述(2)
激素 释放
•
原因 作用部位 功能
ADH
垂体 血浆渗透压↑ 远曲小管 重吸收水
血容量↓
水平衡
醛固酮
肾上腺 血容量↓ 皮质 血钠↓/血钾↑
远曲小管
重吸钠,排钾 电解质平衡
心房肽 心房肌 急性血容量↑
集合管
钠重吸↓ 抗醛固酮 抗ADH
体液含量及分布因年龄、性别、胖瘦情况而异。
体液中的电解质
阳离子
阴离子
•
Na+ ECF K+ Ca++ Mg++
Cl- HCO3SO42- HPO42- 有机酸
K+
ICF Mg++ Na+ Ca++
HPO42- 蛋白 SO42- HCO3- Cl-
以mmol/L计算，ECF和ICF的 阳离子总数=阴离子总数。
低渗性脱水
脱水间的相互关系
三型脱水的比较
发病原因
高渗性脱水
低渗性脱水
水摄入不足或丢 体•液丢失而单
失过多
纯补水
等渗性脱水
和钠等比例丢 失而未予补充
发病机制 ECF高渗，ECI丢 ECF低渗，ECF ECF等渗，
失为主
丢失为主
ECF丢失
主要表现 口渴、尿少、脑 脱水体征、休 尿少、脱水体
细胞脱 水
3.1 特点：失Na+ 多于失水， 血清Na+浓度130~150 mmol/L， 血浆渗透压280 ~310mmol/L
3.2 原因：
丢失等渗液(lost isotonic fluid)
•
等渗性脱水
等渗性脱水
3.3 对机体的影响
1)血浆渗透压和血钠的变化？ • ECF渗透压正常，血[Na+]正常
•
肾外丢失
经肾丢失
消化道 皮肤
体腔
长期利尿 Addison病 急性肾衰竭多尿期
2.3 对机体的影响
•
脱水部位： ECF
•
低渗性脱水
低渗性脱水
2.4 防治原则：
•
1) 防治原发病
2)纠正不适当的补液 3)原则上以补等渗NaCl为主
4)抢救休克
（三）血钠正常的细胞外液减少——等渗性脱水
•
高血钠严重者可用2.5~3%G.S 失水>失钠：补水+补钠，一般用1/3张
（二）低容量性低钠血症又名低渗性脱水
•
2.1 特点：失Na+ 多于失水， 血清浓度<130 mmol/L， 血浆渗透压<280 mmol/L 伴有明显的细胞外液↓
钠平衡调节：
多吃多排，少吃少排，不吃不排
2.2 原因 : （前提：大量体液丢失后，只补水）
合计 2000~2500
概述(2)
出
量(ml)
皮肤
肺 粪? 肾
500
350 150 1000~1500
2000~2500
水平衡：
概述(3)
• 日需要量 1500ml • 分析钠水紊乱病因，从出入途径入手
钠平衡：
体钠分布 60mmol/L
骨 （40%） ECF （50%） 140mmol/L (血钠） ICF（10%） 10mmol/L
1.2 原因 水摄入↓
水源断绝 进 食• 或饮水困难 口渴感障碍
高渗性脱水
水丢失↑
病人虽口渴、却无 水喝或不能喝水
经呼吸道：过度通气 经皮肤：发热、甲亢、出汗 经肾：中枢性尿崩症
肾性尿崩症 渗透性利尿 经胃肠道：腹泻、呕吐
•
高渗性脱水的主要发病环节
ECF高渗 主要脱水部位：
ICF减少
1.3 对机体的影响
第六章
水、电解质平衡及其紊乱
遵义医药高等专科学校病理学教研室 郭家 林
水、电解质平衡及其紊乱
概述 水钠代谢紊乱 钾代谢紊乱 镁代谢紊乱
概 述 体液及分布
体液 水+溶质。 •约占体重60%。
ECF(细胞外液)
血液 5%
慢交换液 2% 组织间液 15%
透细胞液 2%
ICF(细胞内液)
40%