颅脑外伤后钠的代谢异常

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1、颅脑损伤后的代谢变化和营养支持--

1、颅脑损伤后的代谢变化和营养支持--


吴肇汉主编,2001年10月第1版; 蒋朱明,等主编,2002年4月第2版;
肠源性感染与MODS
•肠源性感染成为严重创伤、休克、感染后“二次打击 •诱发脓毒症休克仍至MODS
屏障功能损伤机制—肠粘膜通透性 增高
细菌导致肠黏膜通透性增高的机制目前尚不完全清楚, 可能与细菌的Ⅲ型分泌系统相关
非细菌因素包括
肠道平滑肌自 主运动紊乱
颅脑损伤后消化道溃疡出血原因
• 应激引起交感神经和迷走神经兴奋,导致胃粘 膜血流改变,造成胃粘膜缺血缺氧;同时引起 肾上腺皮质激素分泌增加,进而增加胃酸、胃 蛋白酶分泌.
• 颅内压增高引起胃泌素增加,促使胃酸胃蛋白 酶分泌大量增加,同时抑制胃碱性粘液分泌。
• 外伤后严重失血导致5-羟色胺及组织胺释放, 分别通过刺激胃壁细胞释放溶酶体和增加胃酸 胃蛋白酶损伤胃粘膜。
胃肠动力调节机理

中枢神经系统

胃 肠
调 节
植物神经系统 肠神经系统
分泌胃肠激素 控制胃肠运动


脑肠肽神经元





肠道Cajal间质细胞

肠道平滑肌
胃肠道动力障碍机理
障神
碍经
胃 肠
调 节


障 障生
碍 碍理
调Hale Waihona Puke 节中枢神经受损 植物神经紊乱 肠神经系统
脑肠肽分泌紊乱
颅脑外 伤后
Cajal细胞网络结构受损
• 皮质激素、高血糖素和胰岛素又称分解代谢激素, 它们在脑损伤中占主导作用,因而产生高分解代谢 反应。
• 皮质激素、儿茶酚胺的增高与损伤的程度成正相关, 即伤势越重,代谢异常越显著。

钠代谢紊乱

钠代谢紊乱

常伴有Sepsis:感染表现+SOFA量表≥2,可诊断。广谱抗生素强化抗感染。
水、钠平衡的调节
渗透压由所含的微粒总数决定,胶体渗透压维持血容量,晶体渗透压维持细胞内外水平衡。
水平衡的调节:渴感、抗利尿激素(ADH) 钠平衡的调节:醛固酮、BNP
血渗透压的调节:渗透压变化1%→刺激下丘脑、颈内动脉的渗透压感受
① 纠正速度无需限制,纠正过快时无需再降血钠; ②立即升高4-6mmol/l,尤其是颅高压症状、昏迷者; ③症状重者:3%NaCl 100ml静推(10分钟以上), 轻中度症状: 3%NaCl静滴(0.5-2ml/kg/h)。
托伐普坦(苏麦卡):V2受体拮抗剂 15mg qd ①多用于SIADH,心衰患者。 ②排除低血容量低钠;不限液;不联用。 ③严重肝、肾功能障碍的不用。 ④不用于症状严重的低钠血症(因起效比高渗
低钠血症多是ADH绝对量的增减或和V2受体的结合力异常所致。
高渗性脱水以补糖为主,先糖后盐。
高钠血症
病因:1、钠摄入过多。水摄入不足。
2、水转移到细胞内。细胞内小分子增多,细胞内渗透压升高。
可见于:过度锻炼、癫痫、乳酸酸中毒。
3、水丢失过多。经肾或非经肾丢失,如:消化液丢失、昏迷及
出汗、渗透性利尿、尿崩症、下丘脑损伤。
D-二聚体升高时是否需抗凝治疗?
HHS(高渗性高血糖状态)来自↗ 肾功能受损高血糖 → 渗透性利尿 → 脱水 → 高渗状态、高钠血症
↘ 血栓形成
以严重高血糖、血浆渗透压明显升高、失水及意识障碍为特征。
病死率>40%,死亡率为DKA的10倍以上,脑细胞脱水是死亡的主要原因。
实验室诊断标准,血糖≧33.3mmol/l,尿糖强阳性,尿酮阴性。 血钠=实测值-0.3(血糖值-5.6) 大多数患者白细胞数升高;如明显升高超过25*109/L,提示感染存在。

颅脑外伤后钠的代谢异常PPT

颅脑外伤后钠的代谢异常PPT

钠代谢异常的病理生理机制
80%
神经内分泌调节紊乱
颅脑外伤可能导致下丘脑-垂体肾上腺轴等神经内分泌调节紊乱 ,影响钠的代谢。
100%
细胞内外离子平衡失调
钠代谢异常可能影响细胞内外离 子平衡,导致细胞功能受损。
80%
炎症反应
颅脑外伤后,炎症反应可能加剧 钠代谢异常,形成恶性循环。
03
颅脑外伤后钠代谢异常的临床表现
颅脑外伤后钠代谢异常的研究意义
颅脑外伤后钠代谢异常的发生率较高, 对患者病情和预后产生重要影响。
研究颅脑外伤后钠代谢异常的机制、 影响因素和治疗方法,有助于提高颅 脑外伤患者的救治成功率,降低并发 症和后遗症的发生率。
02
颅脑外伤后的钠代谢异常机制
钠代谢异常的发生机制
摄入不足
颅脑外伤后,患者可能因昏迷或吞咽困难而无法正 常进食,导致钠摄入不足。
吸收障碍
颅脑外伤可能导致消化系统功能紊乱,影响钠的吸 收。
排泄增加
颅脑外伤可能导致肾脏功能受损,使钠的排泄增加 。
钠代谢异常对颅脑的影响
颅内压升高
钠代谢异常可能导致水分在颅 内积聚,进而引起颅内压升高 。
脑水肿
钠代谢异常可能影响细胞内外 渗透压平衡,导致脑水肿的发 生。
神经功能损伤
长期钠代谢异常可能对神经元 和神经胶质细胞造成不可逆的 损伤。
普及预防知识
向公众普及预防颅脑外伤后钠代谢异常的相关知识,如合理饮食 、适量运动等。
提高诊疗水平
加强医生培训
提高医生对颅脑外伤后钠代谢异常的认识和诊疗水平,确保患者得到及时、正确的治疗。
完善诊疗流程
建立和完善颅脑外伤后钠代谢异常的诊疗流程,确保患者得到全面、系统的检查和治疗。

重型颅脑损伤后高钠血症的原因分析及防治对策

重型颅脑损伤后高钠血症的原因分析及防治对策
a t r i t a e e r l h mor h g e f c s o x r v s t d r d b o d f e n r c r b a e r a e; fe t f e t a a a e e l o
位: 又称 “ 垂 脑 ” 表 现 为 整 个 大 脑 及 小脑 扁 桃 体 下 下 , 移, 脑桥 变平 , 视交 叉 下 沉 , 上 池 消失 ; 4 硬 膜 下 积 鞍 ()
转 ,5例 随访 1 1 ~2年均无 复发 。
参 考 文 献
[ ] Bn e 1 id r DK,aksi S ris n V,Dl nWP,ta. p na eu t ca a io l e 1S o tn o si r r— na
n a y o e so s o i t d wih t a s r l h r cco t o h t e ilh p t n i n a s c a e t r n du a o a i s e p y e r — t
内注 人生 理盐 水 ;3 硬 膜 外 血贴 疗 法 , 文献 报 道 () 据 有 效率 达 9 %; 4 C F漏 补术 。P H 属 良性 病程 , 7 ()S I 及 时诊 治 , 预后 良好 。本 组 全 部 病 例 以 内科 保守 治疗 为 主 , 行鞘 内注 射适 量 生理 盐 水 , 1例痊 愈 , 2例 好 8例 2 1
S i , 0 5, ( ): 1 — 8 p ne 2 0 2 5 3 4 31 .
[ ] C rs fr i GA, ha B L n iJ e 1S o tn o s i— 2 hit oi s o d Me t A, a d L, ta. p na eu n
t a r n a yp t n i n:r p to o r c s sa d r v e oft i r c a i lh o e so e or ff u a e n e iw helt —

手术后出现术后电解质紊乱的原因及纠正

手术后出现术后电解质紊乱的原因及纠正

手术后出现术后电解质紊乱的原因及纠正手术对于患者的身体来说是一次重大的挑战,尽管现代医学技术不断进步,手术的安全性和成功率都有了显著提高,但术后仍可能出现各种并发症,其中术后电解质紊乱就是较为常见的一种。

了解其发生的原因并采取有效的纠正措施对于患者的康复至关重要。

一、术后电解质紊乱的常见类型1、钠代谢紊乱术后低钠血症较为常见,可能是由于手术过程中的失血、失液导致钠的丢失过多,或者术后过度补液使用了低渗溶液。

而高钠血症相对较少见,多因水分摄入不足或丢失过多,如大量使用脱水剂等。

2、钾代谢紊乱低钾血症在术后较为多见,可能是由于手术应激导致的钾离子向细胞内转移,或者术后长时间禁食、胃肠减压引起钾摄入不足和排出过多。

高钾血症相对较少,但在肾功能不全的患者中可能发生。

3、钙代谢紊乱术后低钙血症可能与大量输血导致的血钙降低、甲状旁腺功能受损等有关。

4、镁代谢紊乱术后低镁血症可能是由于镁摄入不足、胃肠道丢失过多或肾脏排镁增加等原因引起。

二、术后电解质紊乱的原因1、手术创伤和应激反应手术本身是一种创伤,会引起机体的应激反应。

应激状态下,体内的激素水平会发生变化,如醛固酮、抗利尿激素等分泌增加,导致水钠潴留和钾排出增加。

2、失血和失液手术中的出血和组织液的丢失,会使体内的电解质随之丢失。

如果补液不及时或不恰当,就容易出现电解质紊乱。

3、胃肠道功能改变术后患者的胃肠道功能可能会受到影响,如术后禁食、胃肠减压等,导致钾、钠、镁等电解质的摄入减少和排出增加。

4、肾功能变化手术可能会对肾功能产生一定的影响,导致肾脏对电解质的调节功能下降,从而引起电解质紊乱。

5、药物的使用某些药物,如利尿剂、糖皮质激素等,可能会影响电解质的代谢和平衡。

6、患者的基础疾病患者术前如果存在心脏疾病、肝脏疾病、肾脏疾病等基础病,术后更容易出现电解质紊乱。

三、术后电解质紊乱的临床表现1、低钠血症患者可能会出现乏力、恶心、呕吐、头痛、嗜睡等症状,严重时可出现抽搐、昏迷。

脑外伤后低钠血症的诊治

脑外伤后低钠血症的诊治
3.颅脑手术患者低钠血症发生率在10%至20%。
References: Disorders of water homeostasis in neurosurgical patients. J.Clin.Endocrinol.MeTable. 2012;97:1423–1433. Neurosurgical Hyponatremia.J Clin Med. 2014 Dec; 3(4): 1084–1104.
CSWS
1.定义:是由于尿钠丢失,导致低钠血症和细胞外液量减少, 渗透压增高,中心静脉压降低伴随体重减轻的一种综合征。 (肾性失盐)
2.病理生理:颅脑损伤导致肾性盐耗的机制尚不明确。 脑可以通过体液或神经机制影响肾对钠的重吸收,其中任何 一个或两者的紊乱,都可导致CSWS的发生。 体液因素如: (1)心钠素(ANP)或/和脑钠素(BNP)的不适当分泌。 (2)内源性钠-钾泵抑制因子—地高辛样物(DLS)分泌增多。
低钠血症分度: 轻度 :130-135mmol/L 中度:125-129mmol/L 重度:<125mmol/L
流行病学现状
1.低钠血症是住院患者常见的电解质失衡,在脑外伤和颅脑手术 患者中尤其常见。
2.颅脑外伤(TBI)患者约15%-20%发生低钠血症。 其中创伤性蛛网膜下腔出血(SAH)患者中发生率高达50%以上。
谢谢
SIADH ADH分泌增多 水潴留,稀释性低钠 高/正常血容量
增高 增高 降低 减少或正常 正常或升高
CSWS ANP、BNP和EDLS 分泌增多
肾性失盐 低血容量
增高 增高 正常或升高 增多 下降
上升或正常 不定
症状无改善
血浆渗透压增加,尿 钠减少
下降 负 症状改善 症状加重

神经外科患者术后低钠血症诊断及治疗

神经外科患者术后低钠血症诊断及治疗

神经外科患者术后低钠血症诊断及治疗摘要:目的:探讨神经外科患者术后低钠血症的常见病因、发病机理、鉴别诊断和治疗方法。

方法:回顾性分析80例神经外科术后低钠血症患者的临床表现、实验室检查结果,根据病因分为4种类型并分别采用不同的治疗方法。

结果:80例低钠血症患者中营养性或利尿性低钠血症37例,脑性盐耗综合征26例,抗利尿激素分泌异常综合征13例,尿崩症4例。

所有患者的低钠血症均得到纠正,取得良好效果。

结论:营养性和利尿性低钠血症给予补钠即可,脑性盐耗综合征患者需要补充钠盐,同时补足血容量,抗利尿激素分泌不当综合征患者则需要限水治疗。

尿崩症患者应用激素替代治疗。

低钠血症是颅脑外伤特别是重型颅脑损后患者的常见并发症,是脑外伤后加重脑水肿和神经功能损害的主要原因之一。

而老年颅脑损伤病人由于肾脏保钠功能减退等原因,伤后更易出现水电解质紊乱,致使病情恶化。

1资料与方法1.1一般资料本组80例,男47例,女33例;年龄6~75岁,平均43.9岁。

其中非鞍区肿瘤34例,蛛网膜下腔出血17例,鞍区肿瘤13例,颅脑损伤12例,高血压脑出血4例。

临床表现:除原发病表现以外,低钠血症多表现为昏迷、昏睡、烦躁不安、妄想、精神萎靡、抽搐、发热、心率加快、食欲不振、呕吐、频繁恶心、癫疒间、乏力、腱反射减弱、皮肤干燥或全身浮肿等1.2实验室检查血清钠浓度134~125mml/L45例,124~105mml/L24例,低于105mml/L11例;其中急慢性肾小管损害4例,一过性尿崩7例,其余患者肾功能检查均正常,或血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)一过性增高,治疗后恢复正常。

血钠低于120mml/L的病人均行尿钠、中心静脉压(VCP)、红细胞压积、血浆渗透压测定。

1.3临床分型、按病因为四型①营养性或利尿性低钠血症组179例;②抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)68例;③脑性耗盐综合症(CSWS)124例;④尿崩症和肾功能损害所致共11例。

中、重度颅脑外伤并发低钠血症的治疗体会

中、重度颅脑外伤并发低钠血症的治疗体会

可眭珂
2 0 1 3 年 4月第 1床研究 ・ 4 8 7
中 重度颅脑 外伤并发低钠血症 的治疗体会
朱 志 刚 王 大武 胡 礼 虹
( 澧县人 民医院 ,湖南 常德 4 1 5 5 0 0 )
【 摘 要 】 目的 本 文主 要探 讨和 总结 中、重度 颅脑 外 伤 并发低 钠 血 症 的发生 原 因 以及一 些 治疗措 施 。方 法 随 机选择 2 0 1 0年 3月至 2 0 1 2年
本文随机选择 2 0 1 0 年3 月至2 0 1 2 年3 月来 我院就诊的4 O 例 中 、重度
颅脑 外伤并发低钠 血症患者为研 究对象 ,其 中男患者3 0 例 ,女患者 l O
例 ,年 龄都在2 9 ~8 O 岁之 间,平均5 O 岁 。导 致这些患者 的致伤的原 因 如下 :车祸损 伤的3 2 例 ,坠落伤7 例 ,殴打伤 1 例 。其 中有7 例 患者存 在硬膜 外血肿 ,l O 例 患者存在硬 膜下血 ,l 2 例 患者则 出现肿广泛脑挫
1 资料 与方 法
1 . 1一般 资料
钠性 脑水肿 。当然对于 以上 治疗过程 中医护人员都 应密切监测 患者 血 钠 、中心静脉压 、尿钠 、血浆渗 透压 以及尿量 等检 测项 目。
2结 果 在本 次研究 中经过 补钠治疗 ,中 、重度颅 脑外伤 并发低钠血症 患
者 的血钠水 平逐渐 回升 ,尿钠则逐 渐下降 ,本 组4 O例 患者 ,除2 例 患
3月来 我 院就 诊 的 4 O例 中、 重度 颅 脑外 伤 并 发低钠 血 症 患者 为研 究对 象 ,对 所 有 患者 在 入 院后都 查 电解 质 、血 常规 、尿 常 规 等 ,对那 些 疑似 低 钠血 症 的 患者 则要根 据 患 者 的实 际病 情随 时进 行检 查 ,必 要 时并加 测 2 4 h尿 钠 定量 。后进 行 限 水治 疗 以及 调整 脱 水药 ,补 充钠 盐

重型颅脑损伤并发高钠血症15例

重型颅脑损伤并发高钠血症15例
维普资讯

2 6 ・ 5
^ 民军 医 2 0 0 2午 第 4 5卷 第 j期 ( 第 5 0期 ) 总 1
肿 临床症 状重 . 多有 明显 偏瘫 、 语 、 识 障碍 , 至 失 意 甚 脑疝 . 伴 有不 典 型的感 染 . T 上 除 表现 为 颅板 下 并 C 半月 形 等或低 密 度 阴影 、 脑室 受 压 、 中线 移 位 外 , 脑
得当, 其预 后 良好 , 明显 后 遗症 。 无
参 考 文 献
i9 . 1 9240 北京 : ^
1 刘 明铎 .实 用 颅 脑 损 伤 学 .北 京 : 民 军 医 出版 社 ^ 2 李联 忠. 建平 . 戴 赵
颅 骨钻 L 应在 2个 上 . 多管 多侧孔 引 流 , 复 冲 且 反
重 型颅 脑损伤 并发高钠血症 l 5例
212 山东潍坊 60 1 解放军 8 医院 9 陶 志 宇 王 晓 卜振 富 l
重 型颅脑损 伤 并 发 高 钠 血症 多见 , 大 影 响病 极
mmo/ lI。均 表现 为烦 躁 和 昏迷加 深 , 中抽搐 9例 其
( 为 局 限 性 面 肌 抽 动 ) 死 亡 7 例 ( 钠 > 10 多 。 血 6
动 。 一 般 情 况 下 , 血 钠 逾 1 8 1 O mmo 症 开颅 血 肿 清 除减 压 术 1 . 2 例 , 手 术 3例 术 后或 住 院 后均 常 规 静滴 2 甘 未 O
露 醇 2 0ml2或 3次 / 呋 塞 米 2 ~ 4 , 5 , d, O 0mg 2次 /
洗 与硬 膜 下 血 肿 相 比 , 脑 膜 下 脓 肿 的 脓 液 排 出 硬
斌 .颅 脑 MR 谚 断 与 鉴 别诊 断 I

颅脑外伤并发脑性盐耗综合征的临床分析

颅脑外伤并发脑性盐耗综合征的临床分析
过 体 重 测量 、 检 、 验 , 查 其 心 功 能 、 功 能 、 体 化 检 肝 肾功 能 。 12 脑 性 盐 耗 综 合 征 的 诊 断 标 准 [ . 1 ] 低 钠 血 症 : 盐 摄 入 或 补 给 正 常 情 况 下 出 现 血 钠 < 在 10 3mmo/ 血 容 量 < 7 mlk lL; 0 / g体 重 ; 钠 > 8mmo/ 4 ; 尿 0 l2 h 血
2 0  ̄2 0 0 1 0 6年本科共收治的 19例颅脑损伤患者均出现 0 脑性盐耗 综合征 , 中轻型 颅脑损伤 l 其 o例 , 中型 颅脑 损伤 3 o 例, 重型颅 脑损伤 6 , 中男 7 , 3 例 ; 9例 其 9例 女 o 年龄 3 l岁。 ~8 分析 19例颅脑损伤患者 的血 、 电解质 、 0 尿 渗透压等资料 , 并通
于 肺 部 感 染 , 例 死 于 多器 官 功 能衰 竭 ) c ws 是颅脑损伤 患者 中 最常见的一种并发症 , 容易漏诊, 是临床上致颅脑损伤患者病残
和 ( ) 亡 的主要 因素之 一 。笔 者对 本科 近 5年收 治 的 1 9 颅 或 死 0例
质紊 乱。本组病例 C WS多见于额底挫伤及鞍上 区组织损伤 、 S 脑中线移 位、 疝、 并肺部 损伤或 感染 的患者 , 且多 并发 脑 合 而 心脏 负荷增加 、 电图的改变 。 心 发病多在伤后l周以后 , 临床表 现往往是 在患者出现意识改 变 , 表现为原发 性 昏迷加深 , 受伤 以后 意识改 善后逐 渐出现精 神萎靡 、 嗜睡 , 分患者 有腹胀 、 部
3 讨论
C W S最 早 由 P tr 在 1 5 提 出 , ees等 发 现 在 某 S ees 90年 P tr 些 颅 内病 变 伴 有 低 钠 血 症 的 同 时 出 现 肾脏 排 钠 增 多 。当 时 认 为 中枢 神 经 系统 可 能 直 接 影 响 肾 脏 对 钠 的 重 吸 收 , 详 细 机 其

脑血管意外的老年人并发高钠血症

脑血管意外的老年人并发高钠血症

脑血管意外的老年人并发高钠血症脑血管意外(CVA),也被称为中风,是指由于脑部血管破裂或阻塞引起的病症。

这是一种严重的疾病,虽然可以发生在任何年龄段,但老年人更容易受到影响。

与此同时,老年人还可能出现并发高钠血症(hypernatremia),这是一种血液中钠离子过多的情况。

本文将讨论脑血管意外的老年人并发高钠血症的原因、症状和治疗方法。

首先,导致老年人并发高钠血症的原因可以有多种。

一方面,老年人常常面临多种慢性疾病的困扰,例如高血压、糖尿病、心脏病等,这些疾病可能导致血液中钠离子的不平衡。

另一方面,老年人在饮食和水分摄入方面也容易出现问题。

由于年龄增长,老年人的饮食偏好可能会发生改变,导致他们消耗较少的水分。

而正常健康的水分摄入对于维持钠离子在正常范围内至关重要。

脑血管意外可能导致老年人不适当的饮食和水摄入。

由于脑部功能受到损害,老年人可能会出现吞咽困难、说话困难或认知障碍等问题,这可能导致他们无法自主地摄入足够的水分或把食物咀嚼成足够小的碎片。

此外,脑血管意外也可能导致运动功能受限,使老年人无法到达水源或摄取食物。

这些因素都可能导致老年人的水和钠摄入不平衡,进而引发高钠血症。

老年人并发高钠血症的症状可能与多种因素有关。

根据钠离子浓度的增加程度和发展速度的不同,症状可以从轻微到严重,且可能会导致危及生命的后果。

常见的症状包括口渴、尿量减少、干燥的皮肤和口腔、乏力、体重减轻以及认知功能下降等。

当高钠血症达到严重程度时,老年人可能会出现呕吐、痉挛、抽搐、昏迷以及神经系统损害等严重症状。

针对老年人并发高钠血症的治疗包括纠正钠离子的水平和治疗病因。

首先,医生可能会建议老年人增加饮水,以便纠正水分缺乏。

如果患者无法口服足够的水分,可能需要通过静脉注射的方式给予患者液体补充。

其次,医生可能会对老年人的饮食进行调整,以确保他们的水和钠摄入平衡。

同时,医生还会尽力处理患者原发病症,以减少高钠血症的危险。

除此之外,预防脑血管意外和高钠血症也非常关键。

颅脑损伤后低钠血症的临床特点分析及诊治

颅脑损伤后低钠血症的临床特点分析及诊治

颅脑损伤后低钠血症的临床特点分析及诊治张荣军;李虎;高飞;王晓峰;唐宗椿;罗文颖;王军;王保江;陈勃勃;张洋;李孝伟【期刊名称】《中华神经外科疾病研究杂志》【年(卷),期】2017(16)2【摘要】Objective The etiology,pathogenesis,clinical features and treatment of hyponatremia in patients with traumatic brain injury were discussed.Methods The clinical manifestations,laboratory tests and clinical features of 137 cases with traumatic brain injury and hyponatremia treated in the past five year were analyzed retrospectively and the diagnosis and treatment of the patients were discussed.Results Hyponatremia after traumatic brain injury was divided into cerebral salt wasting syndrome (CSWS) and syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH) with the symptoms such ashyponatremia,unconsciousness,headache,dizziness,nausea and vomiting,etc.However,hypovolemia and decreased central venous pressure occurred in CSWS patients,and the increased blood volume and increased central venous pressure were observed in SIADH patients.In this group 123patients were cured and 14 died.Conclusion The pathogenesis and treatment of hyponatremia in patients with traumatic brain injury is different,and central venous pressure monitoring can identify CSWS and SIADH.Water restrictions and salt supplement are the most simple and effective methods to identify CSWS and SIADH.Early diagnosis andtreatment can reduce the morbidity and mortality of these patients.%目的研究颅脑损伤后低钠血症的病因、发病机制、临床特点及治疗.方法回顾性分析我科近5年收治的137例颅脑损伤后低钠血症的临床表现、实验室检查,分析其临床特点,总结其诊治经验.结果颅脑损伤后低钠血症主要分为脑性盐耗综合征(CSWS)和抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH),均具有低钠血症、意识障碍、头痛头晕及恶心呕吐等特点,但CSWS患者血容量不足,中心静脉压降低,SIADH患者血容量升高,中心静脉压升高.本组患者治愈123例,死亡14例.结论颅脑损伤低钠血症发病机制与治疗措施有所不同,中心静脉压监测可鉴别CSWS和SIADH,限水补钠等诊断性治疗措施是鉴别CSWS和SIADH最简捷有效的方法,早期诊治能降低颅脑损伤患者的病残率和死亡率.【总页数】4页(P124-127)【作者】张荣军;李虎;高飞;王晓峰;唐宗椿;罗文颖;王军;王保江;陈勃勃;张洋;李孝伟【作者单位】解放军第三医院神经外科,陕西宝鸡721004;解放军第三医院神经外科,陕西宝鸡721004;解放军第三医院神经外科,陕西宝鸡721004;解放军第三医院神经外科,陕西宝鸡721004;解放军第三医院神经外科,陕西宝鸡721004;解放军第三医院神经外科,陕西宝鸡721004;解放军第三医院神经外科,陕西宝鸡721004;解放军第三医院神经外科,陕西宝鸡721004;解放军第三医院神经外科,陕西宝鸡721004;解放军第三医院神经外科,陕西宝鸡721004;解放军第三医院神经外科,陕西宝鸡721004【正文语种】中文【中图分类】R651.15【相关文献】1.重度颅脑损伤后中枢性低钠血症21例诊治体会 [J], 蒋书亭2.颅脑损伤后中枢性低钠血症临床诊治分析 [J], 李志华;靳怀明3.重型颅脑损伤后低钠血症42例诊治分析 [J], 李东飞;崔彦魁;崔建军;李东4.颅脑损伤后中枢性低钠血症的诊治分析 [J], 罗伟; 谭必统; 刘亚坤5.颅脑损伤后并发低钠血症情况、临床特点及危险因素分析 [J], 王振兴; 陈志永; 刘爽因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

重型颅脑伤并发高钠血症的原因及预后分析

重型颅脑伤并发高钠血症的原因及预后分析
.mmo/ 。 I L) 20 0 6年 5月 重 型颅 脑 伤 患 者 1 5例 。其 3 8 8
症 的 发 生 , 情 仍进 一步 恶 化 , 病 最后 全 部 死 亡 .与颅 脑 损 伤 的 部 位 及 严重 程 度 有
中 男 1 7例 , 7 0 女 8例 ; 龄 1 ~ 3岁 。 年 38 平 均 年龄 3 5岁 。 病 程 1 9 ~ 0天 ,平 均 1 . 3 讨 论 38 天 。有 硬 膜 外 血肿 5 3例, 膜 下血 肿 4 硬 5
( 0 4年 5月 至 2 0 20 0 6年 5月 重 型 颅 脑 停 止 。 T、 林 C MR等 影像 资 料 上 提示 明显 的 5 1 %葡萄 糖 液 、 格 氏 液输 液 等 。救 %~ 0
伤 1 5例 , 8 并发 高 钠 血 症 的 病例 7 8例 ) 脑 肿 胀 、 疝 、 . 脑 中线 结 构 偏 移 明 显 , 损 治 过程 中需 预 防 应 激 性 溃 疡 出血 .防 治 且 试 图来 阐述 在 重 型 颅脑 伤 中高 钠 血 症 表 伤 部 位 多 数 在 中 线 结 构 附 近 、 中线 结 构 肺 部感 染 、 肾功 能 不 全 、 衰 等 并发 症 。 心
血肿 2 0例 。 影 像 学 上 所 示 轴 索 性 损 伤 身 原 因 。 治疗 中脱 水 、 热 、 管 切 开 、 结 构偏 移 明 显 . 些 虽 经 手 术 治疗 , 因 高 气 有 中线 4 3例 。 其 中 G S ~ C 3 5分 特 重 型 颅 脑 伤 呼 吸机 辅 助 呼 吸 过 程 中 的 不 显 性 失 水 , 结 构有 部 分 回移 。 但 由 于 中线 结 构 受 压 腹 通 l 6例 。根 据 病 情采 用 手 术 或保 守 治 疗 。 呕 吐 、 泻 、 过 胃管 或 胃肠 造 瘘 管 引 流 及 术 后 复 位 过 程 中 均 可 引 起 下 丘 脑 损 1 C , 导 AT ) l 方 法 :患者 人 院 后每 天 1次 f 多 等 引 起 的 胃 肠 源性 液 体 丢 失 过 多 ,・ N 伤 , 致促 肾 上 腺 皮 质 激 素 (C H 和 抗 t 2 或

重型颅脑损伤并发高钠血症的诊治及分析

重型颅脑损伤并发高钠血症的诊治及分析

重型颅脑损伤并发高钠血症的诊治及分析颅脑损伤患者临床常并发严重的水、电解质和酸碱平衡失调。

其中高钠血症虽然较为少见,但纠正困难,预后差,病死率可达42% ~75%[1] ,是临床医师面临的一个难题。

标签:颅脑损伤高钠血症诊治现回顾性分析我科2006年6月~2010年6月收治的21例颅脑损伤合并高钠血症患者临床资料,并结合文献就其病情特点、病因和治疗进行分析。

1资料与方法1.1一般资料我科2006年6月~2010年6月收治的21例颅脑损伤并高钠血症患者。

所有患者伤前无颅脑疾病,其中男16例,女5例,年龄8~67岁,平均36.8岁。

入院GCS评分3分11例, 4~6分7例, 7~8分3例。

致伤原因:交通事故13例,坠落伤6例,殴击伤2例。

CT检查结果:脑挫裂伤15例,颅内血肿12例。

1.2治疗方法入院后行紧急气管插管6例,气管切开2例,手术13例,住院期间给予甘露醇、速尿或白蛋白等进行脱水、止血、抗感染、补液、纳洛酮促醒、营养支持、机械通气等多种治疗措施。

入院后首次检查血钠值正常者17例,4例血钠值为130~134 mmol/L;入院后第2~5d查血钠值>150 mmol/L者14例,第6~12d血钠值150 >mmol/L者7例,最高值为172mmol/L。

我们以实验室检查血钠>150 mmol/L时诊断为高钠血症[2],根据血钠升高程度予鼻饲温开水,限制钠盐摄入,记出入水量,每天测血钠1~2次,并跟踪观察至高钠血症纠正或死亡。

2结果重型颅脑损伤并高钠血症21例,死亡14例,死亡率66.7%;经治疗后血钠恢复正常5例,植物生存3例,意识转为清醒2例;转院2例。

3讨论3.1发病机制颅脑损伤后高钠血症的形成有脑部损伤因素和医源性因素[3]。

脑部损伤因素为下丘脑区损伤致抗利尿激素分泌减少,肾脏排水量增多,发生中枢性尿崩,引起原发性高钠血症[4];创伤应激反应使促肾上腺皮质激素分泌亢进,致肾上腺球状带分泌醛固酮增多,创伤性休克及血容量减少,通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统使醛固酮分泌增多,促进肾脏保钠,体内钠量增多[5]。

急性重型颅脑损伤并发高钠血症的时间相关性探讨

急性重型颅脑损伤并发高钠血症的时间相关性探讨
we e r tos c ie y a lz d a h ea i s p b t e n he t m p a ha a t rs is wa nv s i t d Re uls r e r pe tv l nay e nd t e r l ton hi e w e t e or lc r c e itc s i e tga e . s t
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北京 积 水 潭 医院 ( 0 0 5 103)
史 良 富 壮 阁 涛 张 佳 新
【 摘 要】 目的 探讨 急性 重 型 颅脑 损 伤 后 并 发 高 钠 血 症 患 者 , 清 钠 离 子 时 间 相 关 性 特 征 及 其 变 化 规 律 。 血
方 法 回顾 分 析 了 2 例 急性 重型 颅 脑 损伤 并 发 高钠 血 症 的 病 例 , 高 钠 血 症 的首 发 时 间 、 续 时 间 、 峰 时 间 、 2 对 持 达 血 清 钠 离子 浓 度 变化 及 预 后进 行 了 分析 。结 果 高 钠 血 症首 发 时 间 、 持续 时 间 、 峰 时 间及 血 清钠 离 子 浓 度 变 化 的 分 达 析 结 果 体现 了一 定 的规 律性 , 并 发 高 钠 血 症 后 死 亡 、 残 率 达 5 % 。结 论 高 钠 血 症 各 个 时 间 相关 性 特 征 变 化 且 重 5 都 具 明 显 的规律 性 和 临 床意 义 , 临 床诊 疗 过 程 中应 加 以鉴 别 和 及 时处 理 , 待 能 明 显改 善 此类 患 者 的 预后n uy; Hy en te a Rer s e t es u is Ke o d ] an ij r p r armi; to p ci t de v

哪些疾病易并发高钠血症

哪些疾病易并发高钠血症

哪些疾病易并发高钠血症高钠血症是指血液中钠离子浓度过高的一种病理状态。

这种疾病在临床上较为常见,可以引起多种并发症,严重时可能威胁生命。

下面将介绍哪些疾病易并发高钠血症。

1. 糖尿病酮症酸中毒:糖尿病酮症酸中毒是糖尿病患者因体内胰岛素严重缺乏或抵抗导致胰岛素作用减弱,导致血糖升高,并进一步产生酮体,造成酸中毒。

高血糖状态下,细胞内液体过多地外流,结果导致高血钠。

同时,空腹胃液大量稀释胰岛素,诱发高钠血症。

2. 高血糖高渗透性非酮症性昏迷:在高糖状态下,尤其是1型糖尿病的患者,血糖水平可迅速升高,高渗透状态血液中摄入大量钠离子,导致高钠血症。

3. 痛风性肾病:痛风性肾病是由于尿酸代谢异常,导致尿酸排泄障碍,引起尿酸积聚在血液中,造成尿酸性高尿酸血症。

其中,高尿酸状态下尿液中钠的浓度升高,阻碍了尿液中钠的排泄,导致高钠血症。

4. 高糖尿尿病性酸中毒:高糖尿尿液中含有大量葡萄糖,使尿液渗透压升高,导致尿液中的钠离子迅速排出,体内相对缺钠的状态有利于血管内外容量不平衡,引发高钠血症。

5. 输液过量:输液过多,特别是含有高钠离子浓度的液体,可导致体内钠离子超负荷。

尤其是长时间高浓度高钠溶液的输入,将使体内钠浓度超过正常范围,出现高钠血症。

6. 水分摄入不足:水分摄入不足导致体内液体摄入不平衡,出现脱水状态。

在脱水引起的刺激下,抗利尿激素的分泌增加,而血管内液体减少使钠浓度升高,导致高钠血症。

7. 运动过度:剧烈运动后,人体出汗过多,使体内盐分丢失较多,但有时体内水分的丢失更多。

盐分的丢失过多使得体内液体比例失衡,进而导致高钠血症。

8. 饮食不均衡:摄入食物中与大量钠离子有关的食物如咸菜、熟腌肉、熟肉制品、酱汤等,可导致体内钠摄入过多,引起高钠血症。

特别是慢性肾功能不全患者容易储钠和尿钠减少。

9. 心功能衰竭:心功能衰竭患者晚期常伴有水潴留,钠与水潴留使得体内液体摄入比例失衡,导致血钠含量上升,高钠血症。

总结起来,高钠血症是一种常见的疾病,并且易于并发于多种疾病。

重型颅脑损伤后高钠血症及预后分析

重型颅脑损伤后高钠血症及预后分析

重型颅脑损伤后高钠血症及预后分析
杨瑞林
【期刊名称】《内蒙古中医药》
【年(卷),期】2007(026)009
【摘要】目的:对74例重型颅脑损伤后高钠血症进行治疗分析.方法:患者入院后24h内、第3天及第7天分别检测血清钠,同一天有数次测量的取平均值.血清钠150~158 mmol/L为轻度;血清钠158~165mmol/L为中度;血清钠>165 mmol/L为重度.结果:高钠血症发生于伤后1~9天,平均3天.血钠最高值:150~158 mmol/L 24例(按COS判断预后,恢复良好16例,中残2例,重残2例,植物生存2例,死亡2例),158~165mmol/L 10例(按GOS判断预后,恢复良好1例,中残1例,重残1例,植物生存1例,死亡6例),165mmol/L以上40例(按GOS判断预后,恢复良好1例,植物生存1例,死亡38例).讨论:高血钠与脑损伤严重程度及预后的关系.诊断治疗中可以看出,伤情越重,血钠值越高,死亡率越高.
【总页数】2页(P10-11)
【作者】杨瑞林
【作者单位】西安长安医院,710032
【正文语种】中文
【中图分类】R742
【相关文献】
1.重型颅脑损伤后高钠血症及预后分析 [J], 徐萌;万锦华
2.重型颅脑损伤伴发高钠血症的临床分析及预后 [J], 陈飞雄;申林娜
3.重型颅脑损伤伴发高钠血症的临床分析及预后 [J], 陈飞雄;申林娜;
4.高钠血症与重型颅脑损伤患者预后关系分析 [J], 张万义;贺光林
5.重型颅脑损伤后高钠血症与预后关系分析 [J], 滕灵方;邵波
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误诊为血钠异常病例1例

误诊为血钠异常病例1例

误诊为血钠异常病例1例摘要患者女性,78岁,因左颞叶动静脉畸形伴出血入我院,入院后给予降颅压、激素、止血等保守治疗,2日后病情加重,复查头CT无再出血,水肿加重,开颅手术治疗,术中证实为动静脉畸形。

术后第二日清醒,无尿量减少、增多,无发热、大汗等,但化验血钠122.5mmol/L,血清白蛋白正常,尿比重:1.010,考虑脑耗盐综合征,给予口服及静脉滴注高渗氯化钠,纠正低钠。

36小时后血钠达135.3mmol/L,患者出现意识障碍,呈嗜睡状态,口渴,大量饮水,尿多,同时伴有发热,体温达38.6℃,考虑可能为术后脑水肿高峰期,给予增加甘露醇用量,观察病情。

同时停用静脉滴注高渗氯化钠。

病人于第二日意识状况再次转为清醒,体温正常。

但化验血钠再次下降,达121.1mmol/L,未给予静脉滴注高渗氯化钠,加强口服补充氯化钠。

48小时后患者再次出现发热,体温最高达38.7℃,意识变差转为嗜睡状态,饮水及尿量增加。

化验血钠131.8mmol/L。

综合术后临床表现,未再给予钠盐摄入,给予白开水口服,患者第二日体温降至正常,神志清,能与家人正常交流。

化验血钠122.7mmol/L。

患者到出院,化验血钠均在120mmol/L—124mmol/L之间,未出现低血钠相关症状。

出院后一周复查血钠123.0mmol/L。

患者右侧上肢肌力Ⅲ级,右下肢肌力Ⅱ级,无其他症状。

二、讨论钠离子是构成细胞外液晶体渗透压的主要因素,是细胞外液渗透压的主要组成,同时钠离子还参与生物膜电—化学传导。

低血钠时渗透压低于正常,出现体液移向细胞内,造成细胞水肿,尤其加重中枢神经系统损伤,加重脑水肿。

同时还可引起细胞外液减少,有效血容量可减少,甚至休克,造成脑灌注不足。

高血钠时渗透压高于正常,细胞内液移向细胞外,导致细胞脱水收缩,其效应主要表现在中枢神经系统,收缩的神经元会受到牵拉导致膜电位改变致神经功能失常,如果细胞收缩非常严重,细胞间桥接静脉会受到牵拉和破坏,引起蛛网膜下腔出血。

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CSWS 血球容积 血浆渗透压 BUN/肌酐 血浆蛋白 尿钠 增加 上升或正常 上升 增高 明显增高
SIADH 降低或无变化 下降 正常 正常 增高
血钾
血尿酸 尿量 补液试验(输等渗盐水) 限水试验(液体量7001000ml/日)
增高或无变化
正常 显著增多 症状改善 临床症状加重
下降或无变化
降低 减少或正常 症状无改善 血浆渗透压增 加,尿钠减少
(二)CSWS
有中枢神经系统疾病存在; 血清钠<130mmol/L; 尿钠 >20mmol/L或>80mmol/24h,尿渗透压 >血浆渗透压; 尿量>1800ml/d; 低血容量,CVP<6 cmH2O; 全身脱水表现 ; 肝肾功能、甲状腺和肾上腺功能正常; 限水后不能矫正反使病情恶化。
治疗
低血钠病人补钠量的计算公式 补钠量(mmol/L)=(血清钠正常值-血 清钠测得值)×体重 ×0.6 1克钠盐 = 17mmol/L 钠
3.颅脑损伤直接伤及下丘脑,或重型颅脑 损伤后脑挫裂伤、脑水肿致中线结构偏移, 下丘脑区域受压,而致下丘脑促肾上腺皮 质激素(ACTH)和抗利尿激素(ADH)异常分 泌,刺激醛固酮分泌而保钠排钾,使血钠 升高,渗透压升高,引起中枢性高钠血症。 血渗透压的升高使神经细胞脱水,引发抽 搐、昏迷。而此类病人渴感不能表达,医 生易误认为病情加重是因原有脑损伤加重 而加大脱水、利尿剂治疗,使高钠血症进 一步加重。
注意事项
纠正高钠血症不应过急,须在48h内逐步 进行,以免加重脑水肿,以每小时降低 血浆渗透压2mosm/L为宜。 上述方法未见效且病情加重者,也可应 用8%葡萄糖溶液做透析疗法。 积极控制血糖。
2.低钠血症
中枢性低钠血症是由于中枢神经系统的病 变而引起的一组以血钠降低为主要临床表 现的临床综合症,又称为低钠性脑病,它 包括脑性盐耗综合症(Cerebral salt wasting syndrome, CSWS),和抗利尿 激素分泌异常综合症(Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone, SIADH)二种类型,中枢性低 钠血症患者中约50%见于鞍区手术和重型 颅脑损伤后,约25%的患者为原发性。
1.高钠血症
流行病学: 发病率:国内报道大多介于10~25%; 死亡率:持续高钠血症大于7天,死亡率大 于》80%,有报道急性高血钠(>160 mmol/L)24h,死亡率达74% 。如高 钠血症合并高血糖,则死亡率更高达 90%。
较低钠血症难控制,预后也较低钠血症差!
病因与发病机理
1.重型颅脑损伤后脑水肿、颅内高压,大 剂量长时间应用脱水剂、利尿剂,限制入 液量等因素引起高渗性脱水,血钠升高。 2. 气管插管、气管切开、机械通气、吸痰 等经呼吸道丢失水分增多,中枢性高热、 伤口渗出等往往在计算总出入量时被忽略, 人为造成出入量负平衡增加,以及脑室外 引流、胃管负压引流、禁食及鼻饲中水量 不足等可使体液丢失增多。
(一) SIADH
由于颅脑外伤后丘脑下部-垂体系统受损引起 促肾上腺皮质激素(ACTH)和抗利尿激素(ADH) 分泌异常,导致尿钠排出增多,肾脏对水的重吸收 增加而引起血钠下降、低血渗透压而产生的一系列 神经受损的临床症状,该综合征由Schwartz等在 1957年命名为抗利尿激素不适当分泌综合征,简称 为SIADH。SIADH时可无低血容量、无低血压、无 肾上腺功能不全等非渗透压性刺激因素,血浆ADH 相对于血浆渗透压不适当的升高,血浆渗透压降至 阈值以下时仍不能有效地抑制ADH的分泌,而 ACTH则相对分泌不足。
临床特点
(一)SIADH
在无生理性渗透压刺激的情况下出现抗利尿 激素的异常分泌; 低钠血症伴有高尿渗透压; 常伴有高血容症(偶为等血容),CVP高;
常见于鞍区手术后或重症颅脑外伤后;
(二)CSWS
由于颅内疾病引起肾性释钠,造成低钠 血症和细胞外液减少,动脉瘤性蛛网膜下腔 出血时可引起CSWS,CSWS与SIADH不同, 前者多伴有低血容量的情况,因此,此时给 予限水试验将可能加重血管痉挛,而引起脑 缺血; 低血容量,CVP低。
颅脑外伤后钠的代谢异常
重症脑损伤患者急性期或术后往往合并 脑水肿,或弥漫性脑肿胀 ,治疗过程当 中常使用大量脱水剂、利尿剂以及激素, 以往许多作者将抢救过程中出现水,电 解质平衡失调归咎于治疗中的并发症, 是伴随着使用脱水剂而产生的,与脱水 剂、利尿剂使用的时间长短有关。 目前更多的学者提出颅脑损伤后出现钠 的代谢异常,同时也与颅脑损伤后所出 现的病理以及病理生理改变密切相关, 提出了中枢性高钠、低钠血症。
生理 盐水
5% 糖盐水
林格 氏液 5% 糖水 3% 氯化钠
560
273 252 1030
154
130
154
109 4
50
50 513 513
(一)SIADH:
急性SIADH:
1)治疗颅脑损伤或其他原发病;
2)对轻症或无症状者:限水,水负平衡
(成人:<1L/day,小儿:<1L/M2/day);
3)对重症者可给予高渗盐水,必要时可给予速尿
ADH
水的重吸收,控制排尿量(保水)
血浆渗透压的计算公式
血浆渗透压(mosm/L)= 2 ×{〔Na+〕+〔K+〕}+ 〔BUN〕/2.8 + 〔Glucose〕/18 可近似为两倍的血清钠值,但实际值比其大。 血浆渗透压的正常值: 280~305mosm/L 颅脑外伤患者尤其要维持稳定的血浆渗透压。
(二) CSWS
目前机制不是很明确,认为颅脑损伤可能破坏含有 ANP(心钠素)和BNP(脑钠素)的细胞,同时 损坏了血脑屏障从而引起尿钠增多肽的不适当的分 泌。此外当急性颅脑损伤时可产生一种内源性钠钾泵抑制因子,称地高辛样物(DLS),该物质可 作用于肾小管上的钠-钾泵,从而使用使钠-钾交换 减少,尿钠排出增多。CSWS最早由Peters于五十 年代初提出,但在八十年代前人们多将CSWS等同 于SIADH,至八十年代后期越来越多的学者认为 CSWS的发病原因与中枢神经系统疾病引起心钠素 (ANP)或/和脑钠素(BNP)对肾脏神经调节功 能紊乱,从而造成肾小管对钠的重吸收障碍有关。
ห้องสมุดไป่ตู้
流行病学
脑外科手术后SIADH的发生率为28.75%; 重度颅脑损伤患者中SIADH发生率为33%;
由于在八十年代前人们将CSWS等同于 SIADH,因此在上述发病率中实际上包括了 部分CSWS的病人;
有报道重型颅脑外伤病人中CSWS的发生率 为71%; 一般认为CSWS的发生率高于SIADH。
发病机理
(二)CSWS
补充血容量,及时纠正休克和贫血,有脱水 征象者可补生理盐水或3%高渗盐水; 口服补盐 可使用醋酸氟氢松,它可直接作用于肾小管 增加对钠的重吸收,但使用时要注意其肺水 肿、低钾和高血压等并发症,用法是0.2mg IV; 尿素既可用于纠正SIADH,也可用于纠正 CSWS的低钠,用法是:尿素 0.5g/kg 每 40g溶于100-150ml生理盐水 静脉滴注, 30~60分钟以上,Q8h;
诊断标准
(一)SIADH
低钠血症(<130 mmol/L); 尿钠排出增加(>20mmol/L或>80 mmol/24h,这是确 定尿钠增多的标准,一天按4L算的); 尿渗透压/血浆渗透压>1; CVP>12 cmH2O ; 血尿素氮、肌酐和清蛋白浓度在正常低限或低于正常; 红细胞比容<0.35; 周围组织水肿。
5.脑外伤急性期机体代谢增加、呼吸功 能差、肺部感染等机体缺氧致酸性物质 增多,纠正代谢性酸中毒时输入碳酸氢 钠过多,使体内总钠量增多。 6. 外源性糖皮质激素的应用加重钠潴留 亦可能是高钠血症的成因之一。 7. 补钠不当,脑手术后钠潴留可持续2 ~3d,以后数日为钠负平衡。
诊断
颅脑外伤患者
相近时段内三次测定血清钠>150mmol/L
治疗
150~160mmol/L:严格限钠,4.5g/d,同 时静注5%葡萄糖及10%葡萄糖液(内加抵 消剂量胰岛素),胃管内液体应尽量低盐 或者无盐。 160mmol/L:适当减少或停止使用脱水、利 尿剂。胃管注入凉白开水200~300ml, Q6H,总量可给予1200~1800ml/d;入 量全部用葡萄糖注射液(内加抵消剂量胰 岛素)
4. 颅脑损伤时交感神经的兴奋性增高,交 感神经末梢释放过量的去甲肾上腺素,使 (1)ADH分泌减少,肾脏排水增加致失 水性高钠血症(2)ACTH分泌增加,糖皮 质激素的分泌也相应增加,钠排泄减少。 同时,又可因机体应激、创伤性休克及血 容量减少,通过肾素一血管紧张素一醛固 系统使醛固酮分泌增多,促进肾脏保钠, 体内钠量增多。
渗透压的调节机制(神经体液调节)
1.抗利尿激素(ADH): 由下丘脑视上核分
泌、垂体储存提高肾远曲小管和集合管对水 的通透性水的重吸收控制尿量(保水)。
2.醛固酮(ALD):由肾上腺皮质球状带分泌 的盐皮质激素,控制排尿量。
RAS
ALD
血浆Na+、 K+ 浓度
K+、H+排出(保钠) Na +主动重吸收
神外病人每日钠、钾和糖需要量
电解质 需要量

钾 糖
50mEq/m2/day
40mEq/m2/day 100g/m2/day
常用静脉用液的电解质含量
溶液 Na+ 渗透压 (mOsm/L) (mEq/L) 308 154 Cl(mEq/L) 154 K+ (mEq/L) HCO2(mEq/L) 糖 (Gm/L)
4)必要时调整ACTH/ADH平衡,予以ACTH 50~100U肌注,每天一次,连用一周
慢性SIADH: 1) 长时间限水(1200ml-1800ml/day) 2) 地美环素(Demeclocycline (四环素类药物) 具有部分拮抗ADH对肾小管的作用) 150-300mg 口服,一次/6小时; 3) 速尿 40mg 口服,一次/天, 同时饮高渗盐水, 监测并及时纠正碱中毒 4) 苯妥英钠 100mg 三次/天, 该药可抑制ADH的释放;
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