CCDC34在膀胱癌发生发展中的功能及其分子机制初探
膀胱癌发病过程中细胞铁死亡的调控机制及其靶向治疗研究进展
膀胱癌发病过程中细胞铁死亡的调控机制及其靶向治疗研究进展江鹏程，程帆武汉大学人民医院泌尿外科，武汉430060摘要：铁死亡是一种铁依赖性的脂质过氧化介导的细胞死亡方式，主要特点是细胞内铁和脂质过氧化物的过度积累。
铁死亡在肿瘤生长抑制及肿瘤免疫微环境中发挥重要作用。
研究发现，铁死亡与膀胱癌的发生发展有关。
增加细胞内铁离子、抑制SLC7A11表达、激活p53等可诱导膀胱癌细胞铁死亡，非编码RNA对铁死亡也有一定调控作用。
靶向某些铁死亡相关基因或应用某些化合物，能诱导铁死亡，减轻膀胱癌对化疗药物的耐药。
深入研究铁死亡作用机制及相关作用靶点，有望开发新的膀胱癌靶向治疗方法，提高治疗效果，改善患者预后。
关键词：铁死亡；靶向治疗；膀胱癌doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2023.20.021中图分类号：R737.14 文献标志码：A 文章编号：1002-266X（2023）20-0083-04膀胱癌是全球最常见的恶性肿瘤之一［1］。
因吸烟、职业暴露等各类致癌因素增加，膀胱癌的发病率呈上升趋势。
目前膀胱癌的治疗方法主要包括手术治疗、免疫治疗、放疗及辅助化疗。
由于膀胱癌的高转移率和多药耐药性，患者预后较差，迫切需要开发新疗法。
铁死亡是近年新发现的一种铁依赖性的脂质过氧化介导的细胞死亡方式，细胞内活性氧（ROS）生成和降解失衡导致细胞抗氧化能力降低、脂质过氧化超载和质膜破裂，最终导致细胞死亡［2-3］。
大量研究表明，铁死亡在肿瘤生长抑制及肿瘤免疫微环境中发挥重要作用［4］。
此外，肿瘤细胞增殖比正常细胞需要更多的铁，即肿瘤细胞对铁依赖性死亡的敏感性更高［5-6］。
因此，针对膀胱癌发生发展过程中细胞铁死亡调控机制的研究也大量涌基金项目：湖北省重点实验室开放项目（2021KFY039）。
通信作者：程帆（E-mail： urology1969@）［33］YE T， YANG X， LIU H， et al. Theaflavin protects against oxa‑late calcium-induced kidney oxidative stress injury via upregula‑tion of SIRT1［J］. Int J Biol Sci， 2021，17（4）：1050-1060.［34］KHAN S R. Reactive oxygen species as the molecular modulators of calcium oxalate kidney stone formation： evidence from clinicaland experimental investigations［J］.J Urol，2013，189（3）：803-811.［35］MING S，TIAN J，MA K，et al.Oxalate-induced apoptosis through ERS-ROS-NF-κB signalling pathway in renal tubular epi‑thelial cell［J］. Mol Med， 2022，28（1）：88.［36］LIU Y， SUN Y， KANG J， et al. Role of ROS-induced NLRP3 in‑flammasome activation in the formation of calcium oxalate nephro‑lithiasis［J］. Front Immunol， 2022，13：818625.［37］IVERSEN M B， GOTTFREDSEN R H， LARSEN U G， et al. Ex‑tracellular superoxide dismutase is present in secretory vesicles ofhuman neutrophils and released upon stimulation［J］. Free RadicBiol Med， 2016，97：478-488.［38］KANG J， SUN Y， DENG Y， et al. Autophagy-endoplasmic retic‑ulum stress inhibition mechanism of superoxide dismutase in theformation of calcium oxalate kidney stones［J］. Biomed Pharmaco‑ther， 2020，121：109649.［39］SUN Y， KANG J， TAO Z， et al. Effect of endoplasmic reticulum stress-mediated excessive autophagy on apoptosis and formation ofkidney stones［J］. Life Sci， 2020，244：117232.［40］WU Y， ZHANG J， LI C， et al. The activation of ROS/NF-κB/ MMP-9 pathway promotes calcium-induced kidney crystal deposi‑tion［J］. Oxid Med Cell Longev， 2021，2021：8836355.［41］RIGALLI J P，BARROS E R，SOMMERS V，et al.Novel as‑pects of extracellular vesicles in the regulation of renal physiologi‑cal and pathophysiological processes［J］.Front Cell Dev Biol，2020，8：244.［42］SINGHTO N，THONGBOONKERD V.Exosomes derived from calcium oxalate-exposed macrophages enhance IL-8 productionfrom renal cells，neutrophil migration and crystal invasionthrough extracellular matrix［J］. J Proteomics， 2018，185：64-76.［43］YAN L， CHEN J， FANG W. Exosomes derived from calcium ox‑alate-treated macrophages promote apoptosis of HK-2 cells by pro‑moting autophagy［J］. Bioengineered， 2022，13（2）：2442-2450.［44］SHI J，DUAN J，GONG H，et al.Exosomes from miR-20b-3p-overexpressing stromal cells ameliorate calcium oxalate depositionin rat kidney［J］. J Cell Mol Med， 2019，23（11）：7268-7278.（收稿日期：2023-03-10）83现，铁死亡也为膀胱癌的治疗提供了新方向，现就相关文献展开综述。
白藜芦醇抑制膀胱癌细胞生长增殖及影响miR-34a表达的研究
白藜芦醇抑制膀胱癌细胞生长增殖及影响miR-34a表达的研究王伟;李覃;李瑛;李辉【摘要】Objective To invesligale the effects of resveralrol on proliferation of human bladder cancer cell line T24,and the role of miR - 34a in its mechanism. Methods T24 cells were trealed with resveralrol in differenl concenlralions for 24 h. Cell proliferation was validated by MTT. Flow cylomelry was used Lo analyse apoptosis. The expression of miR - 34a was delet by real - lime PCR. Results Resveralrol could inhibit the proliferation of T24 in a dose dependenl manner, induce apoplosis and increase the expression of p53 significantly. Furthermore, the level of miR - 34a in T24 cells was higher in resveralrol - trealed group than that in the conlrol group. Conclusions Resveralrol can suppress the proliferation of human bladder cancer cells, which may be allribuled lo inducing apoplosis, up - regulating miR - 34a and p53.%目的观察白藜芦醇( resveratrol,Res) 对人膀胱癌细胞T24 生长增殖的影响,初步探讨miR-34a 在Res影响T24 细胞中的作用.方法不同浓度Res分别作用T24细胞24 h,采用甲基噻唑基四唑(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blotting检测p53蛋白水平,实时定量PCR(Real-time PCR)检测T24 细胞miR-34a 的基因表达.结果 Res剂量依赖性地抑制T24细胞增殖,诱导细胞凋亡,明显增加p53的蛋白表达.此外,Res处理后T24 细胞中miR-34a 的基因表达亦显著升高.结论 Res能够有效抑制膀胱癌细胞生长增殖,可能与诱导细胞凋亡、上调miR-34a及p53表达有关.【期刊名称】《武警医学》【年(卷),期】2012(023)012【总页数】3页(P1062-1064)【关键词】白藜芦醇;膀胱癌;细胞凋亡;miR-34a;p53【作者】王伟;李覃;李瑛;李辉【作者单位】300162,天津,武警后勤学院附属医院肾病科;300162,天津,武警后勤学院免疫学教研室;300162,天津,武警后勤学院附属医院肾病科;300162,天津,武警后勤学院附属医院肾病科【正文语种】中文【中图分类】R737.14白藜芦醇(resveratrol，Res)是非黄酮类多酚化合物，具有抗肿瘤、抗感染、抑制血小板聚集、调节脂质代谢等多种生物学活性［1］。
趋化因子受体CXCR4和CXCR7mRNA在膀胱癌中的表达及意义
用 逆 转 录聚 合 酶 链 反 应 法 （ Ｔ Ｐ Ｒ） 测 ３ 膀 胱 癌 标 本 及 ２ Ｒ ＿Ｃ 检 ７例 ９例 癌 旁 正 常 组 织 标 本 中 趋 化 因 子 受 体 Ｃ Ｃ ４ Ｘ Ｒ 和 Ｃ Ｃ ７ｔＲ Ｘ Ｒ ＮＡ 水 平 的 表 达 。结 果 ｕ Ｃ Ｃ ４和 Ｃ Ｒ７ｔＲ Ｘ Ｒ ＸＣ ＮＡ 在 膀 胱 癌 组 织 中 的 表 达 均 明 显 高 于 癌 旁 正 常 ｕ
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化 因子受体 Ｃ Ｃ ７与肿瘤发生 、 展 的关 系也有 了 ＸＲ 发
一
些相应 的研究［ ， ５ 但有关两 者在膀胱癌 中 的表 达 。
及与膀胱 癌 发生 、 发展 关 系 的相 关 研 究较 少 见 。本
研究应用 逆 转 录聚 合酶 链 反应 法 （ ｒ Ｐ Ｒ 技 术初 Ｒｒ Ｃ ） ＿ 步探讨趋化 因子受体 Ｃ Ｃ ４和 Ｃ Ｃ ７ｍＲ Ａ表 达 ＸＲ Ｘ Ｒ Ｎ
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CXCR4和COX-2在膀胱癌中的表达及其意义
４ ４．
系统 的变化 ［ ］ 中华妇产科杂 志 ，０ １ ３ （ ）３ ８—３ ９ Ｊ． ２ ０ ， ６ ５ ：０ ０． ［ ９ 王 阳， １］ 任强． 血小板计 数与恶 性肿 瘤及其 分期关 系分 析 ［ ］ Ｊ． 中国试验诊断学 ，０ ３，（ ） １５—１ ６ ２ ０ ７ ２ ：０ ０． ［ Ｏ 汤钊猷． ２］ 现代肿瘤学 ［ ． Ｍ］ 上海 ： 上海医科大学出版社 ， ０ ： ２ ０ ０
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［ ］ 王玉婷 ， ４ 赵化荣．恶性 肿瘤 与静脉 血栓 栓塞 的研究 进展 ［ ］ Ｊ．
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［ ２ 李树 奇． 附分 子 与肿瘤 转 移 ［ ］ 中国肿 瘤 临 床与 康 复， １］ 黏 Ｊ．
现代肿瘤医学 ， ０ １ １ Ｏ ） １２ ２ １ ，９（５ ：０ ８—１３ ． ０ ２ ［ ］ 韦仕高 ， ５ 韦霞 恶性肿瘤 患者血 小板参 数的变化 ［ ］ Ｊ ．广西 医
学 ， ０ ９ （０ １９ ２学顺． ｒＡ 订 、Ｔ ＦＢ和 Ｄ— Ｐ 、 Ｐ Ｔ 、Ｉ Ｄ在 Ｐ Ｃ患者 的应 Ｌ
细胞自噬在膀胱癌发病、治疗中的作用研究进展
， ，（）： Ｅｍｅｒｇ Ｍｉｃｒｏｂｅｓ Ｉｎｆｅｃｔ ２０１３ ２ ９ ６０． ［ ］ ， ， ， ２７ Ｈｅ Ｄ Ｌｉ Ｈ Ｙｕｓｕｆ Ｎ ｅｔ ａｌ． Ｉｌ１７ ｐｒｏｍｏｔｅｓ ｔｕｍｏｒ ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ
ｔｈｒｏｕｇｈ ｔｈｅ ｉｎｄｕｃｔｉｏｎ ｏｆ ｔｕｍｏｒ ｐｒｏｍｏｔｉｎｇ ｍｉｃｒｏｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔｓ ａｔ
山东医药２０１９ 年第５９ 卷第６ 期
细作胞用自研噬究在进膀展胱癌发病、治疗中的
冯相鑫，夏成兴，王海峰，杨德林 （昆明医科大学第二附属医院，昆明６５０１０１）
《2024年Cx43在膀胱尿路上皮癌中的发生发展中的作用及机制》范文
《Cx43在膀胱尿路上皮癌中的发生发展中的作用及机制》篇一摘要：本文旨在探讨Cx43（连接蛋白43）在膀胱尿路上皮癌（BUC）的发生发展中的作用及机制。
通过分析Cx43的表达情况、与BUC的关联及其在肿瘤发展过程中的作用机制，为BUC 的预防和治疗提供新的思路和理论依据。
一、引言膀胱尿路上皮癌（BUC）是一种常见的泌尿系统恶性肿瘤，其发病机制复杂，涉及多种基因和蛋白质的异常表达。
Cx43作为一种重要的细胞间连接蛋白，在肿瘤的发生发展过程中扮演着重要角色。
近年来，关于Cx43与BUC的关系及其作用机制的研究逐渐成为热点。
二、Cx43的基本概念及功能Cx43是一种重要的细胞连接蛋白，属于连接蛋白家族的一员。
它通过维持细胞间的紧密连接，参与细胞信号传导、细胞增殖与凋亡等生物学过程。
在正常组织中，Cx43的表达对维持组织结构的稳定性和功能具有重要作用。
三、Cx43与BUC的关系研究表明，Cx43在BUC组织中的表达水平与肿瘤的恶性程度密切相关。
BUC组织中Cx43的表达水平升高，可能导致细胞间连接的破坏，从而促进肿瘤细胞的侵袭和转移。
此外，Cx43的异常表达还可能与BUC的发生发展过程中的其他生物学行为有关，如肿瘤细胞的增殖、凋亡等。
四、Cx43在BUC发生发展中的作用及机制1. 促进肿瘤细胞的侵袭和转移：Cx43的异常表达可能导致细胞间连接的破坏，使肿瘤细胞更容易侵袭周围组织并发生转移。
2. 调节肿瘤细胞的增殖和凋亡：Cx43通过参与细胞信号传导，影响肿瘤细胞的增殖和凋亡过程。
在BUC中，Cx43的异常表达可能导致肿瘤细胞的异常增殖和凋亡失衡。
3. 影响肿瘤微环境：Cx43还可能通过影响肿瘤微环境中其他细胞（如免疫细胞）的功能，进一步促进BUC的发生发展。
五、Cx43与BUC治疗的关联鉴于Cx43在BUC发生发展中的重要作用，针对Cx43的靶向治疗可能为BUC的治疗提供新的方向。
通过抑制Cx43的异常表达或功能，可能有助于抑制肿瘤细胞的侵袭和转移，减缓BUC 的进展。
依泽麦布抑制膀胱癌细胞增殖、迁移及其机制
-基础研.*依泽麦布抑制膀胱癌细胞增殖、迁移及其机制熊康平，彭天辰，熊连祎，肖宇，鞠林高，王刚，王行环(武汉大学中南医院泌尿外科，湖北武汉430071)Ezetimibe inhibits the proliferation and migration of bladder cancer cells and the mechanismXIONG Kangping,PENG Tianchen,XIONG Yaoyi,XIAO Yu,JU Lingao,WANG Gang,WANG Xinghuan (Department of Urology,Zhongnan Hospital of Wuhan University,Wuhan430071,China)ABSTRACT:Objective To explore the effects of ezetimibe on the proliferation,migration and cell cycle of bladder cancer cells and to investigate the underlying mechanism.Methods Afer bladder cancer cell lines T24and5637were treated wth different concentrations of ezetimibe(0,5,1020,40,60,80and100mmol/L)for48hours,the proliferation,migration and cell cycle distribution were detected wth MTT assay,wound-healing assay and flow cytometry,respectively.The expressions of CDK2,CDK4,1-catenin and vimentin were detected with Western blot.Results Afer exposure to ezetimibe,the proliferation ofbladdercancerce l sT24and5637weresignifican(lyinhibi(edinaconcen(raion-dependen(manner.Thece l cyclewasarres-ted at G0/G1phase,and cell migration was decreased.Western blot showed that ezetimibe downregulated the protein expressions of CDK4,CDK6,1-catenin and vimentin in bladder cancer cells.Conclusion Ezetimibe can inhibit the proliferation and m1grat1onofbladdercancerce l sand1nduceG0/G1ce l cyclearrest.KEY WORDS:ezetimibe；bladder cancer；proliferation；cell cycle distribution；migration ability摘要：/的探究依泽麦布(Ezetimibe)对膀胱癌细胞增殖、迁移以及周期分布的影响及其可能机制)12将膀胱癌细胞系T24和5637分别用不同浓度(0、5、10、20、40、60、80、100mmol/L)的依泽麦布处理48h后，采用+哩兰(MTT)实验测试依泽麦布对膀胱癌细胞增殖能力的影响；运用划痕实验检测依泽麦布对细胞迁移能力的影响；应用流式细胞仪来检测依泽麦布处理后细胞周期的分布情况;Western blot检测CDK2和CDK4以及上1连接素(p-catenin)和波形蛋白(vimentin)的表达情况。
《关于CCDC-55调节拟南芥钙营养的生理和分子机制的初步探究》范文
《关于CCDC-55调节拟南芥钙营养的生理和分子机制的初步探究》篇一一、引言植物作为生命的重要组成部分，其生长发育过程中对营养元素的吸收和利用显得尤为重要。
钙元素作为植物生长的必需元素之一，对植物的生长、发育和抗逆性等方面具有重要影响。
近年来，关于CCDC-55（Coiled-Coil Domain Containing protein 55）在植物钙营养调节中的研究逐渐受到关注。
本文以拟南芥为研究对象，初步探究CCDC-55调节拟南芥钙营养的生理和分子机制。
二、CCDC-55与拟南芥钙营养的关系CCDC-55是一种在植物中广泛存在的蛋白质，具有调控植物生长发育的功能。
研究表明，CCDC-55在拟南芥中参与了钙营养的调节过程。
通过对CCDC-55基因的表达进行调控，可以影响拟南芥对钙元素的吸收、转运和利用，从而影响其生长发育。
三、生理机制探究1. 钙元素吸收：CCDC-55通过调控植物根系对钙元素的吸收能力，影响拟南芥对钙的获取。
当CCDC-55基因表达增加时，根系对钙的吸收能力增强，从而保证植物体内钙元素的供应。
2. 钙元素转运：CCDC-55还参与了植物体内钙元素的转运过程。
通过调控钙离子通道的开放和关闭，以及钙离子在细胞内的分布和转运，从而维持植物体内钙元素的平衡。
3. 生长与发育：适宜的钙营养对拟南芥的生长和发育具有重要影响。
当CCDC-55基因表达发生改变时，拟南芥的生长和发育状况也会随之变化，说明CCDC-55在植物生长发育过程中起到了关键作用。
四、分子机制探究1. 基因表达调控：CCDC-55基因的表达受多种因素的调控，包括光照、温度、水分等环境因素以及植物自身的生长发育过程。
通过研究这些调控因素，可以进一步揭示CCDC-55在植物钙营养调节中的分子机制。
2. 蛋白质相互作用：CCDC-55与其他蛋白质之间的相互作用也是其调节钙营养的重要机制之一。
通过分析CCDC-55与其他蛋白质的相互作用关系，可以进一步揭示其在植物体内的功能及其在钙营养调节中的作用。
BLCa-4、VEGF-C及VEGFr-3在膀胱癌中的作用及其临床意义的开题报告
BLCa-4、VEGF-C及VEGFr-3在膀胱癌中的作用及其临床意义的开题报告一、选题背景膀胱癌是泌尿系统最常见的肿瘤之一，其发病率逐年上升，对患者的生命健康产生不良影响，严重影响其生活质量。
目前，膀胱癌的治疗主要以手术、化疗和放疗为主，但临床治疗效果并不理想。
因此，寻找新的治疗手段和探索膀胱癌的发病机制显得尤为重要。
二、研究目的本文旨在探究BLCa-4、VEGF-C及VEGFr-3在膀胱癌中的作用机制，以及其在膀胱癌临床治疗中的意义，为膀胱癌的治疗以及研究提供新的思路和方向。
三、研究内容和方法研究内容：1. 收集相关文献，了解BLCa-4、VEGF-C及VEGFr-3在膀胱癌中的生物学功能和作用机制；2. 探究BLCa-4、VEGF-C及VEGFr-3在膀胱癌形成、发展和转移过程中的作用；3. 分析其在膀胱癌临床治疗中的意义及应用前景。
研究方法：1. 搜集相关文献并进行文献综述分析；2. 研究膀胱癌细胞中BLCa-4、VEGF-C及VEGFr-3的表达情况；3. 通过实验方法验证以上分析结果，包括细胞培养、Western blot、ELISA、免疫组化等；4. 分析以上研究结果的临床意义。
四、研究意义和创新点本文研究BLCa-4、VEGF-C及VEGFr-3在膀胱癌中的作用机制及其临床意义，有以下意义和创新点：1. 深入探究膀胱癌的发病机制，为膀胱癌的治疗提供新的思路；2. 探究BLCa-4、VEGF-C及VEGFr-3在膀胱癌中的作用机制，为发掘新的药物靶点提供依据；3. 分析其在膀胱癌治疗中的应用前景，为临床治疗提供参考；4. 根据实验研究结果，提高对膀胱癌的认识和治疗水平，有望为膀胱癌患者提供更好的临床治疗方案。
微小RNA-34b及c-Myc在膀胱癌中的作用及验证两者相互作用关系
微小RNA-34b及c-Myc在膀胱癌中的作用及验证两者相互作用关系作者：阮同德徐英民顾传兰许丽娜王海峰徐蒙高敏马德亮来源：《中国实用医药》2019年第04期【摘要】目的分析微小RNA（miR）-34b及c-Myc在膀胱癌中的作用，并验证两者相互作用关系。
方法 107例膀胱癌患者，全部患者均行手术治疗，取病理组织及瘤旁组织样本，比较miR-34b及c-Myc在膀胱癌和瘤旁组织、肌层浸润和肌层非浸润及的各病理分级的表达水平，采用荧光素酶法及生物信息学软件分析miR-34b与c-Myc的相互作用关系。
结果 miR-34b 在膀胱癌中的相对表达水平为（0.0213±0.0061），与瘤旁组织的（0.0563±0.0089）对比差异有统计学意义（P<0.05）;c-Myc在膀胱癌中的相对表达水平为（0.484±0.063），与瘤旁组织的（0.216±0.045）对比差异有统计学意义（P<0.05）。
miR-34b在45例肌层浸润性膀胱癌中的相对表达水平为（0.0234±0.0026），与62例肌层非浸润性膀胱癌中的（0.0496±0.0075）对比差异有统计学意义（P<0.05）;c-Myc在45例肌层浸润性膀胱癌中的相对表达水平为（0.5180±0.0826），与62例肌层非浸润性膀胱癌中的（0.3140±0.0753）对比差异有统计学意义（P<0.05）。
miR-34b在低度恶性倾向、低分级、高分级病例的表达水平依次为（0.0364±0.0047）、（0.0219±0.0034）和（0.0102±0.0028），其表达水平随病理分级升高呈现降低趋势，组间对比差异有统计学意义（F=386.732， P<0.05）;c-Myc在低度恶性倾向、低分级、高分级病例的表达水平依次为（0.083±0.013）、（0.236±0.032）和（0.571±0.058），其表达水平随病理分级升高呈现上升趋势，组间对比差异有统计学意义（F=106.964，P<0.05）。
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【最新2018】拟Smac作用下膀胱癌T24 细胞增殖及凋亡的研究-范文模板本文部分内容来自网络，本司不为其真实性负责，如有异议或侵权请及时联系，本司将予以删除！== 本文为word格式，下载后可随意编辑修改！ ==拟Smac作用下膀胱癌T24 细胞增殖及凋亡的研究引言Smac/DIABLO 蛋白（线粒体促凋亡蛋白）自被发现以来，经过几年的研究已经成为细胞凋亡研究中的一个热点。
近年来，国内外很多学者将其应用于泌尿系统肿瘤研究和治疗，并认为Smac/DIABLO及由它衍生而来的小分子多肽及其类似物将为未来泌尿系统肿瘤的治疗开辟一个新领域[1]。
纳米技术作为近年来出现的高技术新兴科学，由于其表现出现的各种特性，有利于医学及其各个分支的研究，特别是对肿瘤的早期诊断和治疗有着显着的意义。
其他常用生化试剂购自美国Sigma 公司。
2.2 细胞培养与实验分组实验2.3 MTT 检测细胞增殖参照 MTT 试剂盒使用说明。
2.4 Hoechst33258 检测细胞凋亡将各实验组2.5 实时荧光定量PCR（Realtime RT-PCR）检测2.6 蛋白免疫印迹（Western-Blot）检测2.7 统计学分析所有数据均以x ± s表示，采用SPSS15.0统计软件处理，不同处理组间差异采用ANOVA或 Dunnett T-test，P<0.05 为差异有统计学意义。
3. 结果3.1 SmacN7-O-CMC-MNPS 联合磁场能显着抑制膀胱癌T24 细胞增殖及诱导凋亡和对照组相比，SmacN7-O-CMC-MNPS转染膀胱癌T24 细胞后和SmacN7-O-CMC-MNPS加磁场组均不同程度地出现肿瘤细胞生长抑制和凋亡；而SmacN7-O-CMC-MNPS 磁性纳米颗粒外加磁场对T24 细胞的生长抑制作用和诱导凋亡作用更明显。
3.2 SmacN7-O-CMC-MNPS联合磁场对膀胱癌T24 细胞凋亡相关基因的mRNA及蛋白表达的影响在外磁场条件下，SmacN7-O-CMC-MNPS 转染膀胱癌T24 细胞24h、48h、72h 后采用Realtime RT-PCR 及Western blot 检测，结果可见Bcl-2 的mRNA 和蛋白的表达随着作用时间的延长而逐渐降低。
RhoC在膀胱癌中的表达及临床意义的开题报告
RhoC在膀胱癌中的表达及临床意义的开题报告一、研究背景目前，尽管膀胱癌被认为是一种常见的泌尿系统恶性肿瘤，但它在许多国家的发生率和死亡率仍然较高。
人们知道，膀胱癌的发生是由不同因素的作用引起的，包括环境、遗传、饮食等，但其致病机制尚未完全阐明。
RhoC是Rho GTPase小家族中的一个重要成员。
研究表明，RhoC在改变细胞形态、细胞运动、凋亡、细胞周期、细胞极性和细胞黏附等多种生物学过程中可能起到关键的作用。
最近的研究还表明，RhoC与许多肿瘤的恶性转化和转移有关。
因此，研究RhoC在膀胱癌发生和发展过程中的作用具有重要的理论和实践意义。
二、研究目的本研究旨在探究RhoC在膀胱癌中的表达及其与膀胱癌发生和发展之间的关系，为膀胱癌的预防和治疗提供参考和指导。
三、研究内容1. 收集膀胱癌组织标本和相应的正常组织标本，检测RhoC在这些标本中的表达水平。
2. 根据患者的相关病史及检查结果，对这些标本进行分类。
3. 分析RhoC的表达水平与膀胱癌的相关因素之间的关系，如年龄、性别、肿瘤大小、淋巴结转移等。
4. 研究RhoC在膀胱癌转移过程中的作用及其机制。
5. 探讨RhoC在膀胱癌治疗中的应用价值。
四、研究意义1. 通过研究RhoC在膀胱癌中的表达及其与膀胱癌发生和发展之间的关系，可以深入了解膀胱癌的致病机制，并为膀胱癌的早期诊断和治疗提供科学依据。
2. 揭示RhoC在肿瘤发生、发展和转移过程中的作用及其机制，为控制肿瘤的发展提供新的途径和思路。
3. 增强人们对RhoC的认识，为人类疾病的研究提供新的视角和思路。
CD24蛋白在膀胱癌中的表达及其临床意义的开题报告
CD24蛋白在膀胱癌中的表达及其临床意义的开题报
告
题目：CD24蛋白在膀胱癌中的表达及其临床意义
背景：膀胱癌是一种常见的泌尿系统恶性肿瘤，发病率和死亡率逐
年上升。
CD24蛋白是一种细胞表面黏附分子，已经在多种肿瘤中发现异常表达，如乳腺癌、卵巢癌和胃癌等。
然而，CD24在膀胱癌中的表达及其临床意义尚不清楚。
研究目的：通过对膀胱癌患者组织标本中CD24蛋白的表达进行分析，探讨CD24与膀胱癌发生、发展的关系，评估其临床意义。
研究方法：收集30例膀胱癌患者的组织标本，采用免疫组织化学（IHC）方法检测CD24的表达。
并根据CD24的表达情况，分析其与患
者临床病理特征及预后状况的关联。
预期结果：预计研究结果将有以下几个方面的贡献：
1. 揭示CD24在膀胱癌中的表达水平和分布情况；
2. 探讨CD24与膀胱癌的发生、发展之间的关系；
3. 评估CD24在膀胱癌预后中的临床意义；
4. 为膀胱癌的诊断和治疗提供新的思路和方法。
结论：本研究通过对CD24在膀胱癌中的表达及其临床意义的探讨，有助于深入了解膀胱癌的发生机制，为膀胱癌的预后评估及个性化治疗
提供科学依据。
CXCL12-CXCR4CXCR7在膀胱尿路上皮细胞癌中的表达及临床意义的开题报告
CXCL12-CXCR4CXCR7在膀胱尿路上皮细胞癌中
的表达及临床意义的开题报告
背景：
膀胱尿路上皮细胞癌（UC）是一种常见的肿瘤，占膀胱肿瘤的90%。
高度侵袭性的UC常常具有局限性轮廓和高度侵袭性倾向，导致疾病复发和远处转移。
CXCL12- CXCR4 / CXCR7化学趋化因子受体系统在多种肿
瘤中发挥重要作用，其中包括UC。
然而，CXCL12- CXCR4 / CXCR7化学趋化因子受体系统在UC发生和进展过程中的确切作用还没有得到深入研究。
目的：
本研究旨在调查CXCL12- CXCR4 / CXCR7化学趋化因子受体系统在UC中的表达，以及其与临床病理特征和预后的关联。
方法：
通过对UC和正常膀胱组织的组织芯片进行免疫组化染色，并评估CXCL12- CXCR4 / CXCR7的表达水平。
将结果与患者临床病理特征（包
括年龄、性别、分级、浸润类型和转移状况）以及患者预后相关的生存
时间进行比较和分析。
预期结果：
我们预计在UC患者组织中发现CXCL12- CXCR4 / CXCR7表达水平
较正常膀胱组织明显增加。
此外，CXCL12- CXCR4 / CXCR7的高表达与UC的高分级和浸润性和远端转移状况可能有关。
此外，CXCL12- CXCR4 / CXCR7的高表达也将与预后不良相关。
结论：
本研究将为我们深入了解CXCL12- CXCR4 / CXCR7化学趋化因子受体系统在UC发生和进展过程中的作用提供新的见解，该发现可能会为更好的UC诊断和治疗提供新的靶标。
提高对UC预后和相关疾病的预测能力，同时也为发现新型肿瘤治疗方法提供了新的途径。
CD34在膀胱移行细胞癌中的表达及MVD的临床意义
CD34在膀胱移行细胞癌中的表达及MVD的临床意义李金海;郭艳萍;陈奎生;张云汉【期刊名称】《中国实用医刊》【年(卷),期】2006(033)006【摘要】目的检测CD34在膀胱移行细胞癌组织中的表达及微血管密度(MVD),探讨其在膀胱移行细胞癌发生、发展、浸润和转移中的作用及相互关系.方法采用免疫组织化学SP法.结果CD34蛋白在膀胱移行细胞癌无淋巴结转移组和淋巴结转移组中的阳性表达率分别为55.00%和40.00%,MVD值分别为26±6,24±5.两组间CD34蛋白阳性表达率及MVD值分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).无明显浸润组和浸润组中CD34蛋白的阳性表达率分别为:57.89%和35.29%,MVD值分别为29±5,25±7.两组间CD34蛋白阳性表达率及MVD值分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论CD34蛋白阳性表达及MVD值的高低与膀胱移行细胞癌发生、发展、浸润和转移有关.【总页数】4页(P6-9)【作者】李金海;郭艳萍;陈奎生;张云汉【作者单位】河南省汝州市第一人民医院泌尿外科,汝州,467500;郑州大学医学院病理学教研室;郑州大学医学院病理学教研室;郑州大学医学院病理学教研室【正文语种】中文【中图分类】R73【相关文献】1.宫颈上皮瘤样变及鳞癌组织中CD34与MVD表达及与肿瘤血管新生相关性研究[J], 姬素红;肖三虎;史魁风;刘俊芳;李红霞;赵焕平2.Ang2、Tie2、CD34标记MVD在甲状腺乳头状癌组织中的表达及临床意义 [J], 户庄;马明德;常亮3.FⅧ-RAg、CD34在前列腺癌组织中的表达及MVD检测的意义 [J], 侯惠莲;张学斌;张冠军;南勋义;王鸿雁;王敏4.CD105与CD34标记的MVD在乳腺癌中的表达及意义 [J], 王晓红;丁耘峰;平金良5.HGF/c-Met及MVD在膀胱移行细胞癌中的表达及其临床意义 [J], 范本祎;齐范;申鹏飞因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
人膀胱癌组织中肿瘤干细胞样细胞的分离培养及PIWIL2表达
人膀胱癌组织中肿瘤干细胞样细胞的分离培养及PIWIL2表达曹正国;田超;蒋茂林;董晓程;黎建欣;肖恒军【摘要】目的从人膀胱移行细胞癌(BTCC)组织中分离培养肿瘤干细胞样细胞(CSLC),鉴定其生物学特性,并研究PIWIL2在 CSLC中的表达和意义.方法收集12例不同临床分期BTCC患者组织标本,通过酶消化和原代培养相结合等方法处理,采用无血清悬浮培养法分离培养获得含CSLC的悬浮细胞球,流式细胞仪检测细胞表面分子标志CD133和CD44的表达,免疫磁珠分选系统分离CD133+CD44+细胞;采用半定量逆转录聚合酶链反应检测PIWIL2 mRNA在CSLC中的表达;裸鼠皮下接种CSLC,观察其成瘤能力.结果成功地从人膀胱癌组织分离培养获得可悬浮生长、稳定传代的CSLC,CSLC高表达CD133和CD44,裸鼠皮下接种1×104、1×105个CSLC均可全部成瘤,PIWIL2 mRNA在CSLC的表达显著高于正常膀胱组织细胞.结论采用无血清悬浮培养法成功从人膀胱癌组织中分离获得CSLC,具有肿瘤干细胞特性,能高度表达PIWIL2,为靶向肿瘤干细胞的治疗提供了实验依据.%Objective To isolate and cultivate cancer stem-like cells (CSLC) from human bladder transitional cell carcinoma (BTCC) and identify their biological characteristics, and to investigate the expression and significance of PIWIL2 in CSLC. Methods Tumor samples were obtained from 12 patients with T3-T4BTCC. The method of suspension culture in specific serum free medium was employed to isolate and obtain CSLC spheres by using enzymatic digestion combined with primary culture. The expressions of cell surface markers CD133 and CD44 were detected with flow cytometry. CD133 + CD44+cells were separated with magneticactivated cell sorting system. PIWIL2 mRNA expression in CSLC was detected with semi-quantitative reverse transcription polymerase chain reaction. The tumor formation ability was evaluated with subcutaneous injection of CSLC into nude mice. Results CSLCs were obtained from BTCC and floating cell spheres were formed under the suspension culture method with serum-free medium, which could propagate stably. The CSLCs highly expressed CD133 and CD44 of CSC markers. PIWIL2 mRNA expression was significantly higherin CSLC than in normal bladder tissues. Tu mor formed in all mice after subcutaneous injection of 1×104 and1×105 CSLCs and exhibited a high degree of similarity with the primary tumor in BTCC. Conclusion CSLC can be isolated from the suspension culture method combined with serum-free medium, which possess the potentials of CSC and highly expresses PIWIL2.【期刊名称】《现代泌尿外科杂志》【年(卷),期】2012(017)004【总页数】5页(P342-346)【关键词】肿瘤干细胞;PIWIL2;膀胱肿瘤;肿瘤干细胞样细胞【作者】曹正国;田超;蒋茂林;董晓程;黎建欣;肖恒军【作者单位】汕头大学医学院附属粤北人民医院泌尿外科,广东韶关,512026;汕头大学医学院附属粤北人民医院泌尿外科,广东韶关,512026;汕头大学医学院附属粤北人民医院泌尿外科,广东韶关,512026;安徽医科大学附属省立医院泌尿外科,安徽合肥,230001;汕头大学医学院附属粤北人民医院泌尿外科,广东韶关,512026;中山大学附属第三医院泌尿外科,广东广州,510630【正文语种】中文【中图分类】R737.14肿瘤干细胞（cancer stem cells，CSC）是存在于肿瘤组织或肿瘤细胞系中具有自我更新、多向分化潜能、无限增值、高致瘤性及高耐药性等特点的一群细胞。
【癌症与circRNA】circCDYL在膀胱癌中抑制了c-Myc的表达从而抑制肿瘤生长和转移
【癌症与circRNA】circCDYL在膀胱癌中抑制了c-Myc的表达从而抑制肿瘤生长和转移——生物学背景——环状RNA（circRNA）在人类细胞和组织中广泛存在，研究发现circRNA与肿瘤的TNM分型密切相关，能够调控肿瘤细胞增殖、凋亡以及大量信号通路。
在膀胱癌中存在很多circRNA，但他们的作用依然未知，华中科技大学的王振迪组研究了其中的circCDYL对膀胱癌细胞的影响。
——circRNA——circRNA是non-coding RNA中的一类，在1976年首次被发现。
接着，1979年Hsu等人通过电子显微镜发现单核肾CV-1细胞细胞质中也存在circRNA。
目前，得益于RNA-seq技术的发展，不同肿瘤细胞中报导了超过30000种circRNA。
CircRNA是一种可以形成共价闭合环的RNA，它的环化保护了RNA不受核酸外切酶的影响并且可以对RNA的结构加以限制从而促进折叠。
一些研究表明，circRNA与阿尔兹海默病、肌强直性肌病和肿瘤密切相关。
在研究中，作者发现circCDYL在膀胱癌中低表达，从而可以作为一种早期膀胱癌患者的预后肿瘤标志物，并进一步解释了circCDYL在膀胱癌中的作用机理。
——研究方法与结果——首先，他们用RT-PCR验证了30对膀胱癌组织和正常膀胱组织的circCDYL，发现circCDYL在70%的膀胱癌组织里下调了（图1A）。
和人源永生化的尿路上皮细胞SV-HUC-1比，人源的肌肉浸润性膀胱癌细胞EJ和T24T中circCDYL表达也减少了。
这些结果表明circCDYL 存在抑制膀胱癌发展的潜力（图1B）。
图1 circCDYL在膀胱癌组织和细胞系中的表达接着作者将circCDYL稳转入EJ和T24T细胞，CCK8试剂表明过表达circCDYL大大的降低了EJ和T24T细胞的生长速率，尤其是在72h后（图2）。
同时，流式细胞实验证明过表达circCDYL使细胞阻滞在G0-G1期（图3）。
CD34在大肠癌中的表达及其意义
CD34在大肠癌中的表达及其意义
庞久玲;刘爱东;张文江;王月;许志萍
【期刊名称】《承德医学院学报》
【年(卷),期】2006(23)4
【摘要】目的:检测大肠癌中CD34的表达,探讨其在大肠癌发生、发展及转移中的作用.方法:应用流式细胞术检测80例大肠癌标本中CD34的表达.结果:CD34在大肠癌组织中的表达量明显高于正常大肠粘膜(P＜0.01);不同Dukes分期之间、不同分化程度大肠癌组织之间CD34的表达差异有统计学意义(P＜0.05-0.01).结论:大肠癌中有血管形成,CD34可能是判断病人预后的指标.
【总页数】3页(P339-341)
【作者】庞久玲;刘爱东;张文江;王月;许志萍
【作者单位】河北医科大学附属唐山工人医院,河北,唐山,063000;唐山职业技术学院;唐山职业技术学院;唐山职业技术学院;唐山职业技术学院
【正文语种】中文
【中图分类】R735.3
【相关文献】
1.大肠癌组织中 Survivin 蛋白和 CD34 表达的意义及相关性研究 [J], 魏晓丽;许静洪;成延萍;刘敏丽;魏茂富;张生军
2.C-erbB-2和CD34在大肠癌中表达及其临床意义分析 [J], 曹斌;赵文增;刘荣红;孟繁杰;谢荣辉;王凤安
3.CD34与MMP-2在大肠癌中的表达及其与血管生成的关系 [J], 梁青春;魏启幼;
李美蓉;张利群
4.VEGF、HER-2和EGFR在大肠癌中的表达及其对大肠癌分子靶向治疗的意义[J], 胡伊豆;宋丽丽;李洁玭;陶敏贤
5.大肠癌组织中CD34，SMA的表达及临床意义 [J], 李俊杰;王伟娜;李国庆;丰义宽;周长春
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细胞分裂周期p34cdc2在肿瘤中的研究进展
细胞分裂周期ｐ３４州醴在肿瘤中的研究进展
霍华综述，王萍审校 肿瘤的发生、发展和癌变与细胞周期调节失控密切相关。细胞周期的调控是 一个复杂的过程，研究发现，在酵母条件突变株中，有一类基因与细胞周期调节 关系密切，称为细胞分裂周期基因（ｃｅｌｌ ｄｉｖｉｓｉｏｎ ｃｙｃｌｅ ｇｅｎｅ，ｃｄｃ基因）Ⅲ。 细胞分裂周期ｐ３４础２是ｃｄｃ基因２编码的蛋白质，相对分子质量为３４ｋＤａ，属于 Ｓｅｒ／Ｔｈｒ家族，该基因是唯一一个在Ｇ，一Ｓ、Ｇ。一Ｍ两个控制点均起作用的ｃｄｃ基 因。ｐ３４叫以只有同细胞周期蛋白结合后才具有激酶的活性，因此又称为细胞周期 蛋白依赖性激酶１（ＣＤＫｌ）。ｐ３４甜。激酶即为该基因表达的酶，它具有启动ＤＮＡ复 制和诱发有丝分裂的双重作用，其活化是细胞分裂的增殖信号，使细胞周期进程 发生紊乱，导致许多组织形成肿瘤。本文就ｐ３４酣醴激酶与肿瘤的关系作一综述。 １ ｐ３４础激酶的结构和功能 Ｍａｓｕｉ［２］等从蛙卵中发现了一种能够促进细胞成熟和分裂的因子，称为成熟 促进因子（ｍａｔｕｔａｔｉｏｎ ｐｒｏｍｏｔｉｎｇ ｆａｃｔｏｒ，ＭＰＦ），同时Ｎｕｒｓｅ等发现并且建立了 ｃｄｃ２酵母突变株， ｐ３４酣姑激酶是ｃｄｃ２基因编码的３４ｋＤａ的蛋白质。现在发现 ｐ３４甜醴激酶广泛存在于从酵母到人的多种生物中，不同的生物种族，其结构虽然 有差异，但是却具有很 高的同源性；如酵母与人有６３％的同源性∞３。其结构由催化亚基和调 节亚基组成。催化亚基的分子量为３４ｋＤａ，约由３００个氨基酸残基组成；调节亚 基又叫周期素，它具有周期性积累和悔解的特性，能够在细胞周期的特定时相与 催化亚基结合。细胞周期蛋白（Ｃｙｃｌｉｎ）是一种调节细胞周期活动的重要蛋白质， 在细胞的增殖以及肿瘤的发生过程中起着重要的作用，其表达水平随细胞周期进 程而改变。Ｇ，期Ｃｙｃｌｉｎ在末期与催化亚基结合，在Ｇ，一Ｓ控制点发挥作用；周 期素Ａ（ＣｙｃｌｉｎＡ）在Ｓ期和Ｇ：期与催化亚基结合，与ＤＮＡ的合成、Ｓ期向Ｇ。期过 渡有关；周期素Ｂ（ＣｙｃｌｉｎＢ）在Ｇ：期末与催化亚基结合，诱发有丝分裂Ｈ１。 ＭＰＦ由ｃｄｃ２和ＣｙｃｌｉｎＢ两种亚基构成，ｃｄｃ２蛋白的浓度在细胞周期中始终 保持稳定，ＣｙｃｌｉｎＢ的累积合成是决定ＭＰＦ活性的关键，ＭＰＦ活性随着Ｃｙｃｌ ｉｎＢ 浓度的增高而增高，细胞周期停留于分裂期，从而导致肿瘤的发生和发展同。 ｐ３４叫曲必须与ＣｙｃｌｉｎＢ结合后才有激酶活性，当其激活时，ｐ３４甜酣激酶Ｎ端
miR-340在膀胱尿路上皮癌中的表达及其靶基因预测的生物信息学分析
miR-340在膀胱尿路上皮癌中的表达及其靶基因预测的生物信息学分析潘寿华;朱智荣【期刊名称】《浙江医学》【年(卷),期】2018(040)006【摘要】Objective To investigate the expression of miR-340 in bladder urothelial carcinoma,and to analyze the target genes of miR-340 with bioinformatics.Methods miRNA array was applied to detect miRNA expression profile in bladder urothelial carcinoma,and qRT-PCR was used for validation.The bioinformatic analysis of the target genes of miR-340,the involved gene ontology and signal transduction pathway was performed.Results The expression of miR340 significantly decreased in bladder urothelial cancer compared with that normal bladder urothelial tissues.The functions of predicted target genes of miR-340 were enrichedin cell adhesion,biological adhesion and cell-cell adhesion.KEGG pathway analysis showed the the predicted target genes were involved in pathways of cancer and cell cycle.Conclusion The expression of miR-340 significantly decreases in bladder urothelial carcinoma;and the predicted target genesof miR-340 are significantly enriched in tumor related signaling pathways.%目的探讨miR-340在膀胱尿路上皮癌中的表达,并对其预测的靶基因进行生物信息学分析,为miR-340在膀胱尿路上皮癌发生中的作用机制研究提供理论基础.方法采用miRNA芯片技术检测膀胱尿路上皮癌及正常膀胱黏膜组织中miRNA表达谱,用实时定量PCR法进行验证,挑选具有显著表达差异的miR-340为进一步研究对象,利用生物信息学方法,对miR-340的靶基因进行预测,并对其靶基因进行基因本体(GO)功能富集分析及KEGG信号转导通路富集分析.结果 miRNA表达谱芯片、实时定量PCR法均提示miR-340在膀胱尿路上皮癌中较癌旁正常膀胱组织中表达明显降低.miR-340预测靶基因集合功能富集于细胞黏附(cell adhesion)、生物黏附(biological adhesion)和细胞间黏附(cell-cell adhesion)等,KEGG通路分析涉及癌通路(pathways in cancer)和细胞周期通路(pathways in cell cycle)等.结论 miR-340在膀胱尿路上皮癌中呈低表达,miR-340预测靶基因集合显著富集在与肿瘤发生相关的信号通路中.【总页数】4页(P560-563)【作者】潘寿华;朱智荣【作者单位】312000 绍兴市人民医院泌尿外科;312000 绍兴市人民医院泌尿外科【正文语种】中文【相关文献】1.miR-30b-5p在乳腺癌中的表达及靶基因预测与生物信息学分析 [J], 王莎莎;朱君;孙雷涛;刘伟先;王晓红2.miR-9在宫颈癌组织中的表达及其靶基因的预测和生物信息学分析 [J], 张蔚;曾康康;莫祥兰;刘斐;胡晓霞3.miRNA-497与miRNA-195基因簇在宫颈癌组织中的表达及预测靶基因的生物信息学分析 [J], 张蔚;刘珍;胡晓霞;郑文静;曾康康4.POCD小鼠海马组织中差异表达miRNA的筛选、靶基因预测和生物信息学分析及其调控机制探讨 [J], 张英立;刘乘麟;于明懂;王莹;胡南;卢悦淳;吕国义5.结直肠癌中miR-31的表达及预测靶基因的生物信息学分析 [J], 张丽静;王园园;翟丛劼;杜志坚;韩晓东;赵增仁因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。