第九节 呼吸衰竭
呼吸衰竭名词解释内科
呼吸衰竭名词解释内科
呼吸衰竭是指肺功能异常导致的呼吸系统不足，无法维持人体正常生理功能的一种病症。
呼吸衰竭在内科领域中是比较常见的一种疾病，本文将从定义、病因、症状、诊断以及治疗等方面对呼吸衰竭进行详细讲解。
一、定义
呼吸衰竭是指由于肺部结构或功能异常而导致呼吸功能障碍的一种疾病，通常表现为大气吸入后气体交换不良所导致的血氧饱和度下降，并伴随有血二氧化碳升高。
二、病因
呼吸衰竭的病因种类较多，但最常见的原因是由于慢性阻塞性肺疾病（COPD）或肺部感染等引起的肺功能减退。
同时，其他原因也可能导致呼吸衰竭的发生，例如肺炎、急性呼吸窘迫综合征、肺栓塞、肺水肿等。
三、症状
呼吸衰竭的症状通常包括气短、呼吸急促、胸闷、咳嗽等，严重的患者甚至会出现意识丧失、呼吸暂停等症状。
如果不及时治疗，呼吸衰竭可能会危及生命。
四、诊断
呼吸衰竭的诊断通常是通过临床表现、肺功能检查等多种方法综合判断而得出的。
在诊断过程中，医生会进行肺功能检查、动脉血气分析、胸部CT等检查手段以帮助确诊。
五、治疗
呼吸衰竭的治疗是一个综合性的过程，需要根据患者的具体情况进行治疗。
治疗方案通常包括氧疗、呼吸道管理、药物治疗、机械通气等。
其中，机械通气是目前最常用的治疗手段之一，常常采用呼吸机等设备来辅助呼吸。
总之，呼吸衰竭对患者生命和健康的危害极大，因此在预防和治
疗呼吸衰竭方面需要高度重视。
同时，针对不同类型的呼吸衰竭，医生也需要根据患者的具体情况进行个体化的治疗，以确保患者能够最快地康复。
呼吸衰竭名词解释
呼吸衰竭名词解释呼吸衰竭是指由于各种原因导致肺部无法提供足够的氧气给身体细胞，并不能有效清除二氧化碳的一种疾病状态。
由于呼吸衰竭会引起全身氧供不足和二氧化碳潴留，因此它是一种危及生命的严重疾病。
呼吸衰竭可分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭两种类型。
急性呼吸衰竭是指在较短时间内，由于急性呼吸系统疾病、胸部外伤、药物中毒等原因导致肺部功能严重损害，导致氧供不足和二氧化碳潴留。
慢性呼吸衰竭则是指由于慢性呼吸道疾病如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺纤维化等导致呼吸功能减退，逐渐发生氧供不足和二氧化碳潴留。
呼吸衰竭主要表现为呼吸困难、气促、运动耐力下降、频繁呼吸等。
严重的呼吸衰竭可导致心跳加快、血压下降、意识障碍甚至昏迷等症状，对生命造成威胁。
呼吸衰竭的诊断主要依靠临床症状和体征，以及相关的血气分析、胸部X光检查等。
血气分析可以明确氧合指标和通气功能，并评估病情严重程度。
呼吸衰竭的治疗包括病因治疗和支持治疗。
病因治疗是针对呼吸衰竭的原因进行治疗，如抗感染药物治疗细菌感染、纠正酸碱平衡失调等。
支持治疗包括氧疗、呼吸机辅助通气等措施。
氧疗可以通过给予高浓度氧气改善氧合，减轻组织缺氧症状。
呼吸机辅助通气是指通过机械装置辅助患者呼吸，纠正通气功能障碍，降低呼吸负荷。
预防呼吸衰竭的关键在于预防其常见病因，如及时治疗呼吸道感染、合理用药、戒烟等。
对于慢性呼吸衰竭患者，积极进行康复治疗，强化肺部锻炼，提高呼吸肌力量和改善肺功能，可以有效预防疾病进展。
总之，呼吸衰竭是一种严重的疾病状态，需及时进行诊断和治疗。
由于其病情危重，治疗需要在专业医生的指导下进行，以减少并发症的发生，并提高治疗的效果。
09_急性呼吸衰竭的诊断与急救0
急性呼吸衰竭的诊断与急救急性呼吸衰竭是由累及呼吸中枢和(或)呼吸器官的各种疾病引起的呼吸功能障碍综合征。
其特点是肺泡通气不足和(或)氧合(换气)障碍，可表现为单纯低氧血症，或低氧血症伴高碳酸血症。
根据病变部位及呼吸功能障碍性质，急性呼吸衰竭又可分为中枢性和周围性、通气性和换气性，必须综合进行判定。
一、诊断（一）临床诊断根据动脉血(或动脉毛细血管血)血气分析作出诊断。
比较可靠。
PaO2＜8.0kPa(60mmHg)，PaCO2＞6.0kPa(45mmHg)，SaO2＜0.91，为呼吸功能不全；PaO2≤6.67kPa(50mmHg)，PaCO2≥6.67kPa，SaO2＜O.85，为呼吸衰竭．临床上可根据存在原发疾病，有不同程度的呼吸困难及青紫等作出诊断(见下表)。
（二）分度(或分期)诊断的参考标准1．I°(或早期)：根据血气分析，PaO２≤6．67kPa(用氧情况下可高于此值)，PaCO２≥6．67kPa。
根据临床表现，可参考以下指标：(1)呼吸困难：呼吸频率较正常值增加30％及以上；偶有呼吸节律不整，或仅表现为快慢深浅不匀、叹息样呼吸、潮式呼吸。
(2)青紫征：轻度发绀。
血红蛋白在50g／L及以下时可不出现青紫。
(3)其他：烦躁、嗜睡、神志模糊或肌肉有细小震颤，偶有球结膜充血、水肿或视神经乳头水肿；心率增快(较正常值增加20％及以上)，心音低钝或偶有心律失常，四肢末端温暖出汗或发凉；血压较正常值增高20％及以上等轻度低氧血症和高碳酸血症表现。
２．II°(或晚期)：根据血气分析，PaO２≤6.67kPa，PaCO２≥9.33kPa。
根据临床表现。
可参考以下指标：(1)呼吸困难：呼吸频率比正常值增加50％及以上(浅快)或减少30％及以上(浅慢)；呼吸节律明显改变，如叹息样呼吸、潮式呼吸、双吸气或呼吸暂停等。
(2)青紫征；重度发绀。
注意极重度贫血时不出现青紫。
(3)其他：昏迷、全身肌张力增高，表现为上肢内旋、下肢伸直，甚至惊厥，瞳孔对光反射迟钝、瞳孔缩小或两侧不等大，明显的球结膜水肿，可有视神经乳头水肿等急性脑水肿或脑疝的表现；心率减慢(较正常值减少20％及以上)或心律失常，四肢末端凉；血压较正常值减少20％及以上等重度低氧血症和高碳酸血症表现。
名词解释呼吸衰竭
名词解释呼吸衰竭
呼吸衰竭是指机体呼吸系统无法维持正常的气体交换，导致机体血氧饱和度下降和二氧化碳潴留，引发一系列严重的生理功能障碍。
呼吸衰竭可以分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭两种类型。
急性呼吸衰竭是指在较短时间内发生的呼吸功能突然丧失，导致动脉氧分压（PaO2）低于60mmHg或动脉二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg，常常由急性肺部疾病引起，如急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、肺水肿、肺栓塞等。
此时，机体
氧合和通气功能明显下降，患者出现呼吸困难、咳嗽、胸闷、发绀等症状。
慢性呼吸衰竭是指患者长期存在呼吸功能障碍，导致即PaO2
低于60mmHg，并伴有慢性二氧化碳潴留，即PaCO2高于
45mmHg。
慢性呼吸衰竭可由多种原因引起，如慢性阻塞性肺
病（COPD）、哮喘、肺纤维化、肺恶性肿瘤等。
患者可出现
气短、咳嗽、痰多等症状，并逐渐出现乏力、体重下降、指甲变形、肺性颈静脉压力增高等体征。
呼吸衰竭主要通过血氧饱和度和动脉血气分析来诊断。
治疗上，急性呼吸衰竭需要立即处理原发疾病，维持呼吸道通畅，保证氧气供应，同时短期内辅助通气（如气管切开或非侵入性机械通气）可能需要进行。
慢性呼吸衰竭需要治疗原发病，纠正体内酸碱平衡，使用辅助通气设备，如氧气供应、呼吸机治疗等。
另外，康复训练和药物治疗也可以提高患者的生活质量。
总而言之，呼吸衰竭是一种严重的生理功能障碍，症状表现多样，常常由急性或慢性肺部疾病引起，严重威胁患者的生命健康。
早期诊断和及时治疗是提高患者预后的重要措施，同时改善生活方式和预防呼吸道感染也对预防和控制呼吸衰竭具有重要意义。
呼吸衰竭名词解释释
呼吸衰竭名词解释释呼吸衰竭是指由于各种原因引起的呼吸机能严重受损，无法维持机体正常气体交换，导致严重的氧合不足和二氧化碳潴留的一种病理状态。
呼吸衰竭可以分为两种类型：低氧血症型和高碳酸血症型。
低氧血症型呼吸衰竭是指动脉血氧分压（PaO2）降低，低于正常范围（通常是小于60mmHg）。
高碳酸血症型呼吸衰竭是指动脉血碳酸分压（PaCO2）增高，超过正常范围（通常是大于45mmHg）。
呼吸衰竭的病因有很多，常见的包括慢性阻塞性肺疾病（COPD）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、肺炎、肺气肿、支气管哮喘、肺栓塞等。
此外，心力衰竭、脊髓损伤、中毒、麻醉后等原因也可能引起呼吸衰竭。
呼吸衰竭的临床表现主要为呼吸困难、气促、发绀、意识状态改变、胸痛等。
低氧血症型呼吸衰竭患者常常表现为气促、发绀、心悸，同时伴有乏力、精神不振等。
高碳酸血症型呼吸衰竭患者则常常表现为呼吸困难、呼吸浅表快速，抽搐、意识障碍等。
严重的呼吸衰竭会危及患者生命，需要及时进行治疗。
呼吸衰竭的治疗主要有氧疗、机械通气、药物治疗以及病因治疗等。
氧疗是主要的治疗措施之一，通过给予患者高浓度氧气，提高血氧饱和度，从而改善组织供氧情况。
机械通气是对严重呼吸衰竭患者的治疗手段，通过将气道连接到呼吸机上，进行机械辅助通气，以维持患者正常的气体交换。
药物治疗包括给予支气管扩张剂、催眠镇静药物以及抗生素等，以缓解呼吸道痉挛、减轻呼吸困难和预防或治疗感染等。
针对呼吸衰竭的病因，例如治疗肺炎、肺气肿等疾病，也是非常重要的。
在呼吸衰竭治疗的过程中，需要密切监测患者的生命体征，包括血氧饱和度、呼吸频率、心率、血压等，并及时调整治疗方案，以保证患者的安全和治疗效果。
预防呼吸衰竭的关键在于及早诊断和治疗引起呼吸衰竭的疾病，例如早期治疗肺炎、积极控制COPD等。
此外，良好的生活习惯，戒烟、避免空气污染、适度锻炼等，也有助于预防呼吸衰竭。
总之，呼吸衰竭是一种严重的病理状态，可能危及患者的生命。
第九节 新生儿呼吸窘迫综合征
第九节新生儿呼吸窘迫综合征新生儿呼吸窘迫综合征（respiratorydistresssyndrome，RDS）又称肺透明膜病（hyalinemembrane disease，HMD）。
由于缺乏肺表面活性物质（pulmonary surfactant，PS），呼气末肺泡萎陷，致使生后不久出现进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。
主要见于早产儿，胎龄愈小，发病率愈高，胎龄37周者<5％，32～34周者为15％一30％，小于28周者为60％—80％。
此外，糖尿病母亲婴儿（infant of diabetic mother，IDM）、剖宫产儿、双胎的第二婴和男婴，RDS的发生率也较高。
[病因与发病机制]PS是由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌，其成分为糖5％、蛋白质5％一10％、脂类85％～90％。
脂类中二棕榈酰卵磷脂（DPPC）是起表面活性作用的主要物质。
PS中可与磷脂结合的蛋白质称为表面活性物质蛋白（surfactantprotein，SP），包括SP—A、SP—B、SP—C和SP—D，利于PS分布并可增加其表面活性作用。
PS于孕18-20周开始产生，缓慢增加，35～36周达肺成熟水平。
PS覆盖在肺泡表面，可降低其表面张力，防止呼气末肺泡萎陷，保持功能残气量（functionalresidualcapamty，FRC），稳定肺泡内压，减少液体自毛细血管向肺泡渗出。
早产是PS不足或缺乏的最主要因素，此外PS的合成受体液pH值、体温、肺血流量和激素的影响，因此，围生期窒息，低体温，前置胎盘、胎盘早剥和母亲低血压所致的胎儿血容量减扒以及IDM由于其血中高浓度胰岛素能拮抗肾上腺皮质激素对PS合成的促进作用等，均可诱发RDS。
由于PS不足或缺乏，肺泡表面张力增加，呼气末FRC明显减少，肺泡萎陷，肺顺应性降佩吸气时作功增加并且肺泡难以充分扩张，潮气量和肺泡通气量减少，导致CO2潴留（呼吸性酸中毒）。
由于肺泡通气量减少，而肺泡血流相对正常，通气／血流值降低，引起缺氧，进而导致代谢性酸中毒。
呼吸衰竭病人及呼吸窘迫综合征的护理-教案
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 呼吸衰竭病人及呼吸窘迫综合征的护理-教案课题：第二章呼吸系统疾病病人的护理第九节呼吸衰竭病人及呼吸窘迫综合征的护理授课时数 2 学时教学目的及要求：1.掌握呼吸衰竭病人及呼吸窘迫综合征的护理临床特点和护理措施2. 掌握呼吸衰竭病人分类、各型呼吸衰竭的临床特点和辅助检查3.学会应用护理程序对不同类型呼吸衰竭病人及呼吸窘迫综合征病人实施整体护理4.能够熟练的为呼吸衰竭病人及呼吸窘迫综合征病人进行健康指导5.熟悉气胸及其治疗6.学习方法教学重点：1. 呼吸衰竭病人及呼吸窘迫综合征病人的临床特点和护理措施2.为呼吸衰竭病人及呼吸窘迫综合征病人进行健康指导教学难点：用护理程序对不同类型呼吸衰竭病人及呼吸窘迫综合征实施整体护理复习上节课内容：呼吸衰竭：各种原因通气障碍、换气障碍缺氧、二氧化碳潴留生理功能代谢紊乱 2.标准海平面大气压、静息状态下：PaO2 60mmHg 和/或 PaCO2 50mmHg 3.病因：呼吸系统疾病、神经肌肉病变（中毒、脑血管病、重症肌无力）1 / 44.分类（1）血气分析Ⅰ型（换气型）：缺氧Ⅱ型（通气型）：缺氧伴二氧化碳潴留（2）起病急缓和病程长短急性：突发因素所致，如 ARDS 慢性：存在基础疾病，如 COPD 5.发病机制（1）肺泡通气不足（2）通气/血流比例失调：缺氧（主要原因）（3）弥散障碍：缺氧，二氧化碳的弥散速率是氧的 21 倍 6.缺氧和 CO2 潴留对机体的影响（1）中枢神经系统（2）循环系统（3）呼吸系统（4）体液失衡（5）肝、肾功能（一）健康史 1.病史慢性呼吸道疾病COPD 2.诱因呼吸道感染、手术、吸入高浓度氧（二）临床表现 1.症状在原发病的基础上（1）呼吸困难最早、最突出，呼吸频率、节律和深度的改变（2）发绀：缺氧的典型表现还原 Hb 50g/L SaO2 90％严重贫血－不明显 COPD－明显旁批栏：（3）精神神经症状（4）心血管系统缺氧和 CO2 潴留肺动脉高压右心衰竭 2.体征原发病体征缺氧二氧化碳潴留 3.并发症（1）肝损害（2）肾损害（3）胃肠黏膜损伤（三）心理社会状况 1.焦虑 2.负担重（四）辅助检查 1.血气分析 PaO2、PaCO2、pH、SaO2 2.电解质 3.痰检查 4.肺功能检查 5.肝、肾功能异常（五）治疗原则及主要措施改善缺氧、纠正二氧化碳潴留纠正代谢紊乱防治多器官功能损害（1）解痉：---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 氨茶碱（2）控制感染：抗生素（3）兴奋呼吸中枢：尼可刹米常见护理诊断/问题：气体交换障碍、清理呼吸道、急性意识障碍、潜在并发症护理目标病人缺氧、CO2 潴留症状能够得到改善病人能够保持呼吸道通畅，呼吸平稳病人能够神志清楚，活动耐力增强病人能够及时发现、处理并发症（一）一般护理 1.休息与体位 2.饮食（二）病情观察 1.呼吸频率、节律、深度 2.生命体征（Bp、HR） 3.意识状态 4.安全防护（三）用药护理 1.抗生素 2.解痉剂 3.呼吸中枢兴奋剂恶心、呕吐、烦躁、颜面潮红、肌肉震颤 4.禁用麻醉剂、慎用镇静剂（四）改善呼吸状况，保持气道通畅 1.清理气道分泌物 2.防治气道感染 3.建立人工气道（1）种类：气管插管、气管切开（2）适应证：意识障碍、咳痰无力、PaCO2 持续升高（五）合理给氧 1.Ⅱ型呼衰低流量持续吸氧，原因 2.Ⅰ型呼衰较高流量（＞35％）间断吸氧或高、低流量交替给氧 3.氧疗有效呼吸困难缓解、R 减慢，发绀减轻，尿量增加 4.终止氧疗发绀消失、神志清楚 PaO2＞60mmHg、PaCO2＜50mmHg （六）机械通气护理减轻呼吸做功改善呼吸困难利于气道管理 1.密切观察病情意识状态生命体征（Bp）水、电、酸碱失衡出入量 2.监测血气 3.指标：呼吸频率、潮气量、吸呼比、气道压力 4.加强营养 5.加强气道3 / 4管理 6.预防并发症：皮肤压疮、呼吸道感染、泌尿道感染 7.心理护理 8.脱机指征：原发病、并发症得到控制、病情稳定、生命体征正常吸入空气： PaO2＞70mmHg 或 SaO2 ＞85％（七）观察及预防并发症 1.酸碱失衡 2.上消化道出血（八）心理护理（九）健康教育护理评价急性呼吸窘迫综合征治疗、特点气胸概念病因分类临床表现治疗小结呼吸衰竭病人及呼吸窘迫综合征学习方法 1.发散思维 2.联想方法 3.背书的重要性 4.理解的重要性。
呼吸衰竭PPTppt课件
碳
酸 血
溶酶释放增加 组织受损
麻 醉
症
血管扩张、血流量增加
脑水肿
肺 性 脑
毛细血管通透性增加
低
肺性脑病的发生机制 氧
血
毛细血管内皮受损
DIC
症
无氧代谢增强
酸中毒
病 脑 功 能 障 碍
ATP生成不足
呼衰时机体主要代谢和功能变化
五、肾功能的变化
轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型 重者：可发生急性肾功能衰竭
造成局限性气道狭窄和阻塞，引起呼吸
呼吸衰竭衰竭的病因
限制性通气功能障碍
◦ 胸廓膨胀受限:胸廓脊柱畸形，外伤，类风关，广泛胸膜肥厚 粘连
◦ 横隔活动受限：腹部手术后，大量腹水，腹膜炎和重度肥胖， 腹腔巨大肿物等
◦ 肺膨胀不全:大量胸腔积液，气胸，肺不张，肺实变等 ◦ 中枢神经系统病变:脑外伤，脑肿瘤，脑血管意外，脑炎等 ◦ 神经肌肉病变:脊髓灰质炎，多发性神经根炎，重症肌无力，
呼吸衰竭患者的每日能量需求可参考HarrisBenedict公式计算基础能量消耗（BEE）：
BEE（男性）=66.47+13.75W+5H-6.8A(kcal) BEE（女性）=655+9.68W+1.7H-4.68A(kcal) W：体重（kg），H：身高（cm），A：年龄(year) 对于COPD 患者，由于其公斤体重能量耗氧量大，所
低氧性呼衰 （Ⅰ型）
高碳酸-低氧性呼衰 （Ⅱ型）
呼吸急性衰呼衰竭分慢性型呼衰
急性呼衰 慢性呼衰
呼吸衰竭的病因和发病机制
通气 外呼吸
换气
限制性通气障碍
阻塞性通气障碍
弥散障碍 V/Q失调 动—静脉分流
呼吸衰竭病人的护理
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（5）消化和泌尿系统症状 严重呼吸衰竭时可出现上消化道出血、
黄疸、蛋白尿、氮质血症等肝肾功能损害 症状，少数出现休克等。
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护理评估--实验室检查
1．动脉血气分析 确诊 PaO2＜60mmHg，伴或不伴PaCO2＞50mmHg， 为呼吸衰竭的诊断标准。 pH＜7.35为失代偿性酸中毒，pH＞7.45为失代偿 性碱中毒。
胸廓与胸膜病变
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神经肌肉病变
8
思考题
护理评估--临床表现
除原发病表现外，主要是缺氧和二氧化碳潴 留所致的呼吸困难及全身各系统器官功能紊 乱的表现。
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（1）呼吸困难： 最早、最突出的症状。表现为呼吸费力伴呼
气延长，严重时呼吸浅快、点头或提肩呼吸。并 发“二氧化碳麻醉”时，出现浅慢呼吸或潮式呼 吸，严重者还可出现间歇样呼吸。
1．泵衰竭 驱动或制约呼吸运动的呼吸泵功能 障碍引起的呼吸衰竭称为泵衰竭。
2．肺衰竭 肺组织、气道阻塞和肺血管病变引 起的呼吸衰竭，称为肺衰竭。
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6
发病机制
1
2
肺通气不足 弥散障碍
3
通气/血流 比例失调
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护理评估---健康史
气道阻塞性病变 (COPD)
肺组织病变
病因
肺血管病变
第九节 呼吸衰竭病人的护理
可编辑ppt竭的概念、分类及健康史。 2．熟悉呼吸衰竭的实验室及其他检查、
护理诊断及治疗要点。 3．掌握呼吸衰竭的临床表现、护理措施
及健康教育。 4．熟练掌握血气分析动脉血采集技术。
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2
定义：
呼吸衰竭
呼吸衰竭一．概念呼吸衰竭(respiratory failure)系指由于各种原因引起的肺通气和(或)换气功能的严重障碍，使机体不能进行有效的气体交换,导致缺氧(伴或不伴)二氧化碳潴留。
从而产生一系列的病理生理改变和相应的临床表现的一种综合症。
即在海平面大气压下，在静息状态呼吸室内空气并除外心内解剖分流，动脉血氧分压PaO2<8.0kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳PaCO2>6.67kPa(50mmHg)时，作为呼吸衰竭的标准。
但在使用血气分析结果来判断呼吸衰竭时，应注意PaO2值可随年龄的增长而下降，不同年龄可按PaO2=〔102-0.33×年龄)〕×0.133kPa计算。
如70岁：79 mmHg, 80岁75.6 mmHg, 90岁72 mmHg可视为正常。
二．呼吸衰竭的分类1.按病程可分为急性(常指原无呼吸系统疾病，在数小时或数天内PaO2和PaCO2达到了呼吸衰竭的水平)与慢性(常指在慢性呼吸病的基础上发生的）呼吸衰竭。
后者又分为代偿性和失代偿性呼吸衰竭。
2.按病理可分为通气功能衰竭和换气功能衰竭;3.按病变部位可分为中枢性、周围性和内呼吸性（如CO中毒）呼吸衰竭三类。
4.按动脉血气分析结果：分为I型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2正常）、II型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg）和Ⅲ型呼衰（PaO2正常，PaCO2＞50mmHg）。
PS:Ⅰ型呼衰多为急性呼衰，表现为换气功能障碍为主。
Ⅱ型呼衰多为慢性呼衰，表现为通气功能障碍为主。
PS：近年来也有学者提出呼吸衰竭分类根据病因可分成: 泵衰竭，即由于呼吸驱动力不足(呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭；由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。
治疗上应针对病因处理。
三．呼吸衰竭的病因常见的五类病因如下：(1)中枢神经系统疾病；(2)周围神经传导系统致呼吸肌疾病；(3)胸廓疾病；(4)呼吸道疾病；(5)肺血管病变。
护士执业资格考试试题第四章第九节 呼吸衰竭病人的护理
护士执业资格考试试题第四章第九节呼吸衰竭病人的护理１.患者，男性，７５岁。
诊断为ＩＩ型呼吸衰竭，表现为呼吸困难，发绀明显，血气分析结果为ＰａＯ２５０ｍｍＨｇ、ＰａＣＯ２７６ｍｍＨｇ。
该患者的氧疗方式应为Ａ.２ ~ ４Ｌ / ｍｉｎ鼻导管吸氧Ｂ.２ ~ ４Ｌ / ｍｉｎ间歇吸氧Ｃ.１ ~ ２Ｌ / ｍｉｎ持续鼻导管吸氧Ｄ.低流量间歇吸氧Ｅ.４ ~ ６Ｌ / ｍｉｎ酒精湿化吸氧２.机体动脉血氧分压低于多少是用氧的指标Ａ.６０ｍｍＨｇＢ.６.６ｍＰａＣ.６.６ｋＰａＤ.６６ｋＰａＥ.０.６６ｋＰａ３.某呼吸衰竭病人，进行氧疗中呼吸困难缓解、心率减慢、发绀减轻。
表明Ａ.缺氧不伴有ＣＯ２潴留Ｂ.缺氧伴有ＣＯ２潴留Ｃ.需加用呼吸兴奋剂Ｄ.需调整给氧浓度和流量Ｅ.氧疗有效，维持原治疗方案４.患者，女性，７０岁。
慢性呼吸衰竭。
近５天患者呼吸困难加重，伴头痛、昼睡夜醒，精神恍惚、肌肉抽搐。
判断该患者并发了Ａ.脑疝Ｂ.脑水肿Ｃ.呼吸性碱中毒Ｄ.呼吸性酸中毒Ｅ.肺性脑病(５ ~ ６题共用题干)男性患者，６５岁。
因慢性支气管炎、肺部感染、呼吸衰竭入院。
体检:气促，不能平卧，痰黏呈黄色，不易咳出。
测血气分析氧分压５.３ｋＰａ，血二氧化碳分压１０.８ｋＰａ。
５.帮助患者排痰哪种措施较好Ａ.超声雾化吸入Ｂ.定时翻身拍背Ｃ.鼓励用力咳嗽Ｄ.鼻导管吸痰Ｅ.体位引流６.护士巡视时，发现患者烦躁不安，呼吸频率及心率加快，球结膜充血。
应Ａ.使用镇静剂Ｂ.加大氧流量Ｃ.使用呼吸兴奋剂Ｄ.降低氧浓度Ｅ.作气管切开准备(７ ~ ８题共用题干)患者，男性，７２岁。
肺心病２０年。
２周前因受凉出现咳嗽、咳痰，呼吸困难。
今晨呼吸困难加重，烦躁不安，神志恍惚。
查体:体温３７.８℃，脉搏１２０次 / 分，呼吸３８次 / 分、节律不整，口唇发绀，两肺底闻及细湿啰音。
７.为减轻患者呼吸困难，应采取的体位是Ａ.平卧位Ｂ.侧卧位Ｃ.休克体位Ｄ.半坐卧位Ｅ.头低脚高位８.此患者目前不宜采用的治疗是Ａ.静脉补钾Ｂ.给予镇静药Ｃ.持续低流量吸氧Ｄ.给呼吸兴奋药Ｅ.气管插管，呼吸机辅助呼吸。
呼吸衰竭的分类
呼吸衰竭的分类呼吸衰竭是指机体无法维持正常的氧合和二氧化碳排出，导致组织缺氧和二氧化碳潴留的一种疾病。
呼吸衰竭的发生原因很多，可以是肺部疾病、心脏疾病、神经肌肉疾病等多种因素所致。
根据病因和病理生理特点，呼吸衰竭可以分为多种类型。
一、急性肺部疾病引起的呼吸衰竭急性肺部疾病是指在短时间内发生的肺部疾病，如急性肺炎、急性肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等。
这些疾病通常会导致肺泡通气功能障碍，造成氧合不足和二氧化碳排出障碍，引起呼吸衰竭。
急性肺部疾病引起的呼吸衰竭通常需要紧急治疗，如氧疗、呼吸机支持等。
二、慢性肺部疾病引起的呼吸衰竭慢性肺部疾病是指长期存在的肺部疾病，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺纤维化等。
这些疾病通常会导致肺功能受损，肺泡通气和肺血流量减少，造成氧合不足和二氧化碳排出障碍，引起呼吸衰竭。
慢性肺部疾病引起的呼吸衰竭通常需要长期治疗和管理，如吸氧、支气管扩张剂、呼吸康复等。
三、神经肌肉疾病引起的呼吸衰竭神经肌肉疾病是指影响神经和肌肉的疾病，如肌无力、脊髓肌萎缩症等。
这些疾病通常会导致呼吸肌无力和呼吸控制失调，造成氧合不足和二氧化碳排出障碍，引起呼吸衰竭。
神经肌肉疾病引起的呼吸衰竭通常需要特殊的治疗和管理，如呼吸机支持、呼吸肌训练等。
四、心脏疾病引起的呼吸衰竭心脏疾病是指影响心脏功能的疾病，如心力衰竭、心肌梗死等。
这些疾病通常会导致心脏泵血功能减弱，心肺循环不足，造成氧合不足和二氧化碳排出障碍，引起呼吸衰竭。
心脏疾病引起的呼吸衰竭通常需要综合治疗和管理，如利尿剂、强心剂、氧疗等。
五、其他类型的呼吸衰竭除了以上几种类型的呼吸衰竭外，还有一些其他的类型，如急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、高原性肺水肿等。
这些类型的呼吸衰竭通常是特殊情况下发生的，需要特殊的治疗和管理。
综上所述，呼吸衰竭是一种严重的疾病，需要及时诊断和治疗。
根据病因和病理生理特点，呼吸衰竭可以分为多种类型，每种类型的治疗和管理都有所不同。
呼吸衰竭患者的护理PPT课件
第九节 呼吸衰竭患者的护理
• 四、护理措施
• （六）用药护理 • 1．抗生素 呼吸道感染是导致呼吸衰竭最常见的诱因，建立人工气道
进行机械通气和免疫功能低下的患者可因反复感染而加重病情。在保 持气道通畅的条件下，根据痰细菌培养和药敏试验结果，遵医嘱选择 有效的抗生素积极控制感染。对长期应用抗生素患者应注意有无“二 重感染”。 • 2．呼吸兴奋剂 为改善肺泡通气，促进二氧化碳的排出，可遵医嘱使 用呼吸兴奋剂，以刺激呼吸中枢，增加呼吸频率和潮气量，从而改善 通气。尼可刹米是目前常用的呼吸中枢兴奋剂，可兴奋呼吸中枢、增 加通气量并有一定的苏醒作用，但使用中应密切观察药物的毒副作用 ，若出现恶心、呕吐、烦躁、面色潮红及皮肤瘙痒等现象，提示呼吸 兴奋剂过量，需减量或停药。
2023/12/31
第九节 呼吸衰竭患者的护理
• 二、护理评估 • （四）辅助检查
• 3．痰液检查 • 可作痰液涂片与细菌培养检查，有利于确诊病因
和选择抗生素。 • 4．肺功能检查 • “第一秒”用力呼气容积（FEV1），用力肺活
量（FVC）等低于正常值。“第一秒”用力呼气 容积占用力肺活量的比值减少，最大通气量减少
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第九节 呼吸衰竭患者的护理
• 四、护理措施 • （四）心理护理 • 护士要多了解和关心患者，指导患者采取分散注意力等方式
缓解紧张和焦虑情绪，特别是对建立人工气道和使用呼吸机 治疗的患者，应经常作床旁巡视、照料，通过语言或非语言 交流抚慰患者，在采用各项医疗护理措施前，应向患者作简 要说明，并以同情、关切的态度和有条不紊的工作作风给患 者以安全感，取得患者信任和合作。
2023/12/31
第九节 呼吸衰竭患者的护理
呼吸衰竭的名词解释
呼吸衰竭的名词解释
呼吸衰竭是一种临床状态，指临床表现为呼吸功能显著减弱，通气量明显减少，氧气分压降低，机体氧气供应不足，由此引起的组织器官的代谢功能受损并出现生理症状的综合症候群。
这种状况可能会导致严重的并发症，严重影响患者的健康甚至导致死亡。
呼吸衰竭可以分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。
急性呼吸衰竭是由于突发性的疾病或外部刺激导致的，如支气管哮喘发作、中毒、肺炎和支气管扩张等，这些疾病突然出现会导致患者的呼吸机能受到明显的影响，出现症状，这时要及时对症下药，防止病情加重。
慢性呼吸衰竭是指由于慢性疾病导致的呼吸衰竭，如肺病，尤其是慢性阻塞性肺病（COPD），这类慢性疾病可能会导致慢性炎症，病情恶化，氧气分压下降，机体氧气供应不足，最终导致慢性呼吸衰竭。
其他导致呼吸衰竭的原因还有肺水肿（肺湿性胸膜炎和肺水肿），心力衰竭和肺动脉高压（肺动脉高压症）等。
这些可能会导致肺容量减少，氧气分压降低，机体氧气供应不足，并出现症状，比如乏力、咳嗽和呼吸困难等症状，以及氧气不足导致的体力活动能力下降等表现。
呼吸衰竭的治疗主要是针对其原因进行治疗，如疾病的治疗，支气管扩张等。
具体疗法取决于病情，可以从药物治疗、辅助通气、氧气治疗和体外膜肺氧合等方面进行治疗。
另外，患者还可以注意休息，戒烟、饮酒等，防止病情加重和发作。
呼吸衰竭是一种严重的疾病，根据病情的不同，会逐渐加重，甚
至致死。
因此，患者应及时就医，根据医生的建议及时服药治疗，注意调整生活方式，加强营养摄入，及时休息，控制病情，保持呼吸机能，使病情尽早得到控制，为恢复正常的生活状态打下基础。
呼吸衰竭
呼吸衰竭（简称呼衰)是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
动脉血气分析可作为诊断的依据，即在海平面正常大气压、静息状态呼吸空气条件下，动脉血氧分压(Pa02)低于60mmHg，伴或不伴有二氧化碳分压(PaC02)高于50mmHg，无心内解剖分流和原发于心排血量降低因素，即为呼吸衰竭。
【分类】临床上，呼衰有几种分类方法：1按动脉血气分析分为①I型：仅有缺O2(PaO2<60mmHg)，无CO2潴留，PaCO2降低或正常，见于换气功能障碍。
②Ⅱ型：既有缺02，又有CO2潴留(Pa02<60mmHg，PaCO2>50mmHg)，系肺泡通气不足所致。
2按病程分为①急性呼吸衰竭：是指原肺呼吸功能正常，因多种突发因素的发生或迅速发展，引起通气或换气功能严重损害，在短时间内导致呼衰。
因机体不能很快代偿，如不及时抢救，将危及病人生命。
②慢性呼吸衰竭：是指原有慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼衰。
由于缺O2和CO2潴留系逐渐加重，机体可代偿适应，多能胜任轻工作或从事日常活动，此为代偿性慢性呼衰。
若在此基础上并发呼吸系统感染或气道痉挛等，出现急性加重，在短时间内Pa CO2明显上升和PaO2明显下降，则称为慢性呼衰急性加重。
3按病理生理分为①泵衰竭：由神经肌肉病变引起。
②肺衰竭：是由气道、肺或胸膜病变引起。
【病因与发病机制】1病因引起呼衰的病因较多，但以支气管-肺组织疾病所引起者常见，如慢性阻塞性肺疾病、重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺等。
胸廓和神经肌肉病变亦可导致呼衰，如胸部手术、外伤、胸廓畸形、广泛胸膜增厚、重症肌无力等。
2发病机制(1)缺O2和CO2潴留的发生机制1)肺泡通气不足健康成人在静息状态下呼吸空气时，总肺泡通气(VA)约为4L/min，可维持正常肺泡氧(PA02)和二氧化碳分压(PAC02)与肺泡毛细血管之间的分压差，使气体交换能有效进行。
内科学呼吸衰竭ppt课件
其他
如异物吸入、溺水等导致呼吸 道阻塞。
慢性呼吸衰竭的病因
慢性阻塞性肺疾病（COPD）
支气管哮喘
如慢性支气管炎、肺气肿等，导致肺部通 气和换气功能逐渐下降。
反复发作的支气管痉挛，引起呼吸衰竭。
肺血管疾病
胸廓畸形
如肺栓塞、肺动脉高压等，影响肺部血液 循环，导致呼吸衰竭。
精神神经症状是呼吸衰竭的常 见表现之一，包括烦躁不安、 失眠、躁动、意识模糊等。
随着缺氧和二氧化碳潴留的加 重，患者可能出现嗜睡、昏睡 甚至昏迷等严重神经精神症状 。
精神神经症状的出现与缺氧和 二氧化碳潴留对中枢神经系统 的直接或间接影响有关。
05
呼吸衰竭的诊断与鉴别诊断
诊断标准
80%
呼吸困难
患者感到明显的呼吸急促、胸闷 、喘息等症状。
预防呼吸衰竭的关键是针对其 可能的原因进行预防，如控制 慢性阻塞性肺疾病、哮喘等慢 性呼吸道疾病的病情，避免吸 入有毒有害气体，以及预防肺 部感染等。
预防呼吸衰竭的关键是针对其 可能的原因进行预防，如控制 慢性阻塞性肺疾病、哮喘等慢 性呼吸道疾病的病情，避免吸 入有毒有害气体，以及预防肺 部感染等。
低氧血症对中枢神经系统的影响
长期低氧血症会导致脑功能受损，表现为注意力不 集中、反应迟钝、意识模糊等症状。
高碳酸血症及其影响
高碳酸血症对中枢神经系统的影响
01
高碳酸血症会抑制中枢神经系统，导致意识障碍、嗜睡甚至昏
迷。
高碳酸血症对循环系统的影响
02
高碳酸血症会导致心率减慢、心排出量减少、血压下降，严重
100%
血气分析
动脉血氧分压（PaO2）低于 60mmHg，或伴有二氧化碳分 压（PaCO2）高于50mmHg。
呼吸衰竭的名词解释
呼吸衰竭的名词解释呼吸衰竭是指由于各种原因导致呼吸系统无法维持正常的氧气供应和二氧化碳排出，从而导致身体各系统功能受损的一种疾病。
呼吸衰竭是一种严重的病情，如果不及时发现和治疗，可能会导致危及生命。
首先，我们来了解一下呼吸衰竭的类型。
呼吸衰竭可分为两种类型：呼吸性和循环性。
呼吸性呼吸衰竭是指由于呼吸系统的障碍导致氧气供应不足和二氧化碳排出不畅。
这可能是由于肺部疾病（如肺炎、慢性阻塞性肺病等）、胸廓畸形（如胸腔积液、胸膜增厚等）或肌肉无力（如多发性硬化症等）引起的。
循环性呼吸衰竭则是由于心血管系统的问题导致氧气输送不足和二氧化碳排出不畅。
这可能是由于心脏病（如心脏病、心力衰竭等）或血液循环不正常（如低血压、休克等）引起的。
接下来，我们来探讨一下呼吸衰竭的症状。
呼吸衰竭的症状多种多样，具体表现取决于疾病的类型和程度。
一般来说，常见的症状包括呼吸急促、气短、不能平卧、咳嗽、胸痛、发绀等。
在一些特殊情况下，例如在新生儿中，呼吸衰竭的症状可能表现为啼哭困难、吸力不佳等。
然后，我们来了解一下呼吸衰竭的诊断方法。
要诊断呼吸衰竭，医生通常会进行一系列的检查和评估。
这些包括：测量血氧饱和度、肺功能测试、胸部X光、动脉血气分析等。
这些检查可以帮助医生确定呼吸系统的功能情况、氧气供应和二氧化碳排出的程度，从而作出正确的诊断。
最后，我们来了解一下呼吸衰竭的治疗方法。
治疗呼吸衰竭的方法取决于病因和病情的不同。
在某些情况下，调整病人的体位、给予含氧气的面罩或鼻导管可能已足够。
然而，一些严重的情况可能需要更积极的治疗措施，如插管和机械通气。
此外，治疗呼吸衰竭的过程中，还应积极治疗基础病因，如抗生素治疗感染、使用支气管扩张剂缓解气道狭窄等。
综上所述，呼吸衰竭是一种严重的疾病，可能导致危及生命。
了解呼吸衰竭的类型、症状、诊断方法和治疗措施对于及时发现和治疗该疾病至关重要。
医生的临床经验和科学的检查是确诊呼吸衰竭并制定合理治疗方案的关键。
呼吸衰竭医学名词解释
呼吸衰竭医学名词解释
呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于 6.65kPa（50mmHg），即为呼吸衰竭（简称呼衰）。
病因编辑播报
1.呼吸道病变
支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。
2.肺组织病变
肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。
3.肺血管疾病
肺血管栓塞、肺梗死等，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。
4.胸廓病变
如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。
5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患
脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。
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5.消化和泌尿系统表现
• 严重呼衰对肝、肾功能都有影响， 如谷丙转氨酶与尿素氮升高、蛋白尿、 尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道 粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性 溃疡引起上消化道出血。以上这些症 状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消 失。
第九节 呼吸衰竭
临床系 杨羽副主任医师
一、概述
• 呼吸衰竭（respiratory failure)是各种 原因引起的肺通气和（或）换气功能严重 障碍，以致在静息状态下也不能进行有效 的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧 化碳蓄积，从而引起一系列病理生理改变 和相应临床表现的综合征。
• 明确诊断 动脉血气分析：在海平面、静息状态 下呼吸室内空气，动脉血氧分压（PaO2）＜ 60mmHg 或伴PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖分 流和原发于心排出量等致低氧因素。
六、辅助检查
1.动脉血气分析：
（1）确定有无呼衰，以及进行呼衰分型最有 意义的指标。
Ⅰ型呼吸衰竭：PaO2<60mmHg, 无PaCO2>50mmHg；
Ⅱ型呼吸衰竭：PaO2<60mmHg, 并PaCO2>50mmHg； 或吸氧后，PaO2>60mmHg, PaCO2>50mmHg。
• 动脉血气分析
(1)急性呼吸衰竭：早期出现呼吸频率增 快，出现三凹征。 (2)慢性呼吸衰竭：COPD患者表现为呼 气费力伴呼气延长，严重时出现呼吸浅快， 伴PaCO2升高者出现浅慢呼吸或潮式呼吸。
2 .发绀
是缺O2的典型表现。 当动脉血氧饱和度低于85％时， 可在血流量较大的口唇、指甲出现紫 绀；另应注意红细胞增多者紫绀更明 显，贫血者则紫绀不明显或不出现； 严重休克末梢循环差的患者，即使动 脉血氧分压尚正常，也可出现紫绀。 紫绀还受皮肤色素及心功能的影响。
2、机械通气:严重肺通和（或）换气功能障碍时，应
及时进行气管插管或气管切开，进行人工通气。
a. 神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩
b. 病情重不能配合，昏迷——人工气道通气
c. 需长期机械通气——气管切开 呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸肌功能。
（四）病因治疗 （五）抗感染
呼衰
痰 阻
感染，感染是慢性呼吸衰
竭急性加重的主要诱因。
治疗：引流通畅，广谱高效抗生素。
（六）纠正酸碱失衡和电解质紊乱
1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱 2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 → 乳酸产生↑ 肾功能损害 → 酸性代谢产物排泄↓ 改善通气量，适量补碱（PH<7.25时） 3、呼酸+代碱 多为医源性：CO2排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-。
二、 分类
按发病
急缓 按动脉 血气分析 按发病 机制
• 急性 • 慢性
• Ⅰ型呼吸衰竭 • Ⅱ型呼吸衰竭
• 泵衰竭 • 肺衰竭
（一） 按发病缓急分类
1、急性呼吸衰竭 既往无慢性肺胸疾患
如呼吸阻塞、脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中
枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS，因机体不能 很快代偿，抢救不及时会危及患者生命。 2、慢性呼吸衰竭 在慢性肺胸疾患基础上发生， 以慢性阻塞性肺病最常见。虽有缺O2，或伴 CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人 生活活动。
3.精神、神经症状
急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急性 缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症 状。慢性缺O2多有智力或定向功能障碍。 • CO2潴留出现中枢抑制之前的兴奋症状， 如失眠、烦躁、躁动，但此时切忌用镇静或安 眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病，表 现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、 甚至昏迷等。pH代偿，尚能进行日常个人生活 活动，急性CO2潴留，pH＜7.3时，会出现精 神症状。严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消 失，锥体束征阳性等。
（2）反映机体的代偿状况。 当PaCO2升高时，
• PH正常，代偿性呼吸性酸中毒； • PH<7.35，失代偿性呼吸性酸中毒。
病史及症状
六、辅助检查
肺功能 检测
判断通气功能的性质，以及是否合并换气功能障碍；
判断通气和换气功能障碍的程度。
胸部影像 X线检查、CT检查和放射性核素检查等，可协 学检查 助诊断呼吸衰竭的原因。
（三） 按发病机制分类
• 1、泵衰竭：呼吸驱动力不足（呼吸运动 中枢）或呼吸运动受限（周围神经麻痹、 呼吸肌疲劳、胸廓病变）所致。 •
2、肺衰竭：气道阻塞、肺组织和肺血 管病变所致。
三、病因和发病机制
1.病因
①气道阻塞性病变：如慢性阻塞性肺疾病、重症哮 喘等。 ②肺组织病变：如重症肺炎、严重肺结核、肺水 肿等。 ③肺血管病变：如肺栓塞等。 ④胸廓与胸膜病变：如胸外伤所致的连枷胸、严 重气胸、大量胸水等。 ⑤神经肌肉病变：如脑外伤、脑血管疾病、重症 肌无力等。
（二）按动脉血气分析
1、Ⅰ型呼吸衰竭：缺O2而无CO2潴留 （PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常）。 见于换气功能障碍，如通气/血流比例失调， 弥散功能损害、肺动—静脉样分流。 2、Ⅱ型呼吸衰竭 缺O2伴CO2潴留（PaO2<60mmHg， PaCO2>50mmHg）。由肺泡通气不足所 致，有时可伴有换气功能损害（如慢性阻 塞性肺疾病）。
（七）其他重要脏器功能的检测与支持
重症患者应及时入住ICU，加强对重要脏器功
能的检测与支持。预防和治疗肺心病、肾功能不
全、消化道出血、休克、DIC、多器官功能衰竭等。
（八）营养支持
呼吸功↑，摄入不足，发热，负氮平衡。
氧浓度（FIO2）%=21+4×氧流量（L/min）
1、Ⅰ型呼衰 V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加 提高给氧浓度可纠正缺氧。 2、Ⅱ型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧 原因： 中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对 颈动脉窦主动脉体的刺激维持一定通气量
3、氧疗方法 鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰 患者长期夜间氧疗（1～2L/min，>15h/d）
八、治疗
（一）保持呼吸道通畅
昏迷患者，用仰额举颌法 咳痰 清除分泌物 吸引、纤支镜 祛痰药物 解痉 支气管扩张剂
糖皮质激素 气管插管、气管切开
通畅气道
（二）氧疗
确定吸氧浓度的原则：保证PaO2>60mmHg或
SaO2>90%的前提下，尽量减低吸氧浓度。 高浓度吸氧
低浓度吸氧
给氧浓度 > 35%
给氧浓度 < 35%
（三）增加通气、减少CO2蓄积
1、合理使用呼吸兴奋剂 a. 机制 呼吸频率↑ 呼吸兴奋剂 → 呼吸中枢 潮气量↑ 氧耗量↑，CO2生成↑
b. 适应症 效果好——中枢抑制 权衡应用——支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 效果差——呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿， 肺炎 c. 注意 应用同时：必须保持气道通畅 脑缺氧、水肿未纠正而抽搐者慎用 呼吸肌功能基本正常 不可突然停药。 常用药物：尼可剂米（可拉明）
PaCO2↑
轻、中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋。
兴奋、烦燥不安
重：皮质抑制 CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭： 各种神经、精神症状， 早期兴奋、失眠；晚期昏睡、昏迷， 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关。
当PaO2＜40mmHg、 PaCO2＞ 65mmHg、PH值明显下降时，肾血管痉 挛、肾血流量减少，引起肾功能障碍。
• 6、对酸碱平衡的电解质的影响
严重缺氧时，体内有氧代谢障碍， 产生大量乳酸，导致代谢性酸中毒。 体内CO2分压增高导致呼吸性酸中 毒。能量不足可导致钠泵功能障碍， 使细胞内钾转移至细胞外，造成高 钾血症。酸中毒时，代偿性排 HCO3-减少，产生低氯血症。
五、临床表现
1.呼吸困难
这是最早出现的症状
（二）发病机制 • 1.肺泡通气不足
健康成人呼吸空气时，约需 4L/min肺泡通气量才能保持有效O2 和CO2通过血气屏障进行气体交换。 肺泡通气不足，肺泡氧分压下降， CO2分压增加。
2.弥散障碍
氧和二氧化碳透过肺泡膜的能力相差
很大，氧的弥散力仅为二氧化碳的1/20，
弥散障碍主要影响氧交换，通常产生单纯 缺氧。
影响弥散的因素包括：弥散面积、肺泡毛 细血管膜厚度、气体弥散能力等。
3.通气/血流比例失调 通常有下列二种情况 （1）V/Q＞0.8 见于肺泡通气功能正常 或增加，而肺血流量减少，造成“无效腔通 气”，如肺栓塞时。 （2）V/Q＜0.8 见于肺泡通气不足而肺 血流正常，造成动--静脉样的“分流效应”， 如慢性阻塞性肺病。 无论V/Q比值增高或降低，均影响有效气 体交换而导致缺氧，一般无二氧化碳蓄积， 仅在严重比例失调时可有二氧化碳蓄积。
4.氧耗量
氧耗量增加是呼吸功能不足时加重 缺氧的原因之一，如发热、寒战、呼 吸困难、哮喘发作等使氧耗量增加，
缺氧发生。
四、病理生理：缺氧、二氧化碳
潴留对机体的影响 1、中枢神经系统：
PaO2↓ 急性：断O2 10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害。 逐渐缺氧： 轻 PaO2 中 PaO2 重 PaO2 50～60mmHg 40～50mmHg <30mmHg <20mmHg 注意力、定向力、智力↓ 恍惚、谵妄 昏迷 数分钟脑细胞不可逆损伤
纤支镜 检查
明确大气道情况； 取病理活检。
七、诊断标准
基础疾病+症状+体征+血气分析
诊断主要依靠血气分析
Ⅰ型呼衰 ：单纯PaO2<60mmHg
Ⅱ型呼衰 ：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg 氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg